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Clase Patologías Renales y Complejos Congenitos

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PATOLOGÍAS RENALES

COMPLEJOS CONGÉNITOS
L.N LUCÍA CALACUAYO ROJAS
Clasificación de la enfermedad renal
Tiempo
Daño

Lesión renal
aguda

Enfermedad
renal
Nefropatía
Enfermedades
genéticas.
crónica
Trastornos metabólicos
poliquística renales (Raquitismo
Cálculos hipofosfatémico y
renales enfermedad de
Hartnup).
Nefropatías por
Enfermedades tubulares y del colágena IV (Síndrome
intersticio de Alport nefropatía de
Nefritis intersticial,, síndrome la membrana basal
Enfermedades de Fanconi, acidosis tubular glomerular delgada
Glomerulares renal, pielonefritis
Síndrome nefrótico
(glomerulonefritis y
glomeruloesclerosis )
Síndrome nefrítico.
LOS GLOMERULOS DAÑADOS
GLOMERULONEFRITIS AGUDA/SÍNDROME PERMITEN LAFILTRCIÓN DE
PROTEINAS Y ERITROCITOS
NEFRÍTICO ► ALBUMINURIA
► HEMATURIA

► GLOMERULONEFRITIS POS
ESTREPTOCÓCICA AGUDA
ES LA
► COMUN EN NIÑOS DESPUES DE UNA NEFROPATIA
MAS COMÚN
FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA
► LOS ANTICUERPOS QUE SE FORMAN
COMO RESPUESTA SE ADHIEREN A
LA MEMBRANA GLOMERULAR Y
CAUSAN LESIONES
EN ADULTOS TIENE MAS PROBABILIDAD
DE VOLVERSE CRÓNICA, DISMINUYENDO
EL NÚMERO DE NEFRONAS FUNCIONALES
GLOMERULOESCLEROSIS

ENDURECIMIENTO (CICATRIZACIÓN O ESCLEROSIS) DE LOS


GLOMERULOS A CAUSA DE LUPUS, INFECCION POR VIH O
DIABETES

► LA DISMINUCIÓN SIGNIFICATIVA DE LA MASA RENAL


INICIA UNA SERIE DE FENOMENOS QUE CONDUCEN A
PROTEINURIA Y GLOMERULOESCLEROSIS
► SE PIERDE ALBUMINA EN LA ORINA
► LOS PRODUCTOS DE DESECHO DE NITROGENO SE
RETIENEN
SÍNDROME NEFRÓTICO
GRUPO HETEROGÉNEO DE
PATOLOGIAS

DETERIORO DE LA
BARRERA PERDIDAS
GLOMERULAR IMPORTANTES DE HIPOALBUMINEMIA EDEMA
PARA LAS PROTEINA EN
PROTEINAS ORINA

HIPERCOLESTEROLEMIA

HIPERCOAGULABILIDAD
► 95% DE LOS CASOS SON SECUNDARIOS A DIABETES, LUPUS ERITEMATOSO,
AMILOIDOSIS Y DE PATOLOGIAS PRIMARIAS COMO GLOMERUESCLEROSIS Y
GLOMERULONEFRITIS
ALTERACIÓN DEL
► AUNQUE LA FUNCIÓN RENAL PUEDE DETERIORARSE EN EL CURSO DE ESTAS METABOLISMO OSEO
ENFERMEDADES NO ES COMÚN
► “ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS” EN NIÑOS
NEFRITIS INTERSTICIAL CRÓNICA
INSUFICIENCIA DE CONCENTRAR ORINA E
INSUFICIENCIA RENAL LEVE

► CONSECUENCIA DEL ABUSO DE ANALGESICOS,


ANEMIA DREPANOCITICA, DIABETES MELLITUS
O REFLUJO VESICO URETERAL
► INGESTA ADECUADA DE LIQUIDOS APORTE
EXTRA DE VARIOS LITROS.

Túbulo
contorneado
distal y túbulo
colector
PIELONEFRITIS
INFLAMACIÓN DE LA PELVIS RENAL Y EL TEJIDO
DE LOS RIÑONES

AGUDA
• RESULTADO DE UNA CRONICA
INFECCIÓN
BACTERIANA • DEBE A INFECCIONES
BACTERIANAS REPETIDAS
• OBSTRUCCIÓN O PERSISTENTES
PARCIAL DEL FLUJO
DE ORINA CON • DAÑO RENAL
ESTANCAMIENTO PROGRESIVO, EVIDENTE
(ESTASIS URINARIA) POR PRESION ARTERIAL
ELEVADA PROTEINURIA Y
ORINA DILUIDA
PROBABLE EN
EMBARAZADAS Y
VARONES CON PROSTATA
HIPERPLASICA O VEJIGA PACIENTES CON ESTASIS DE
NEUROGENA LAS VIAS URINARIAS O FLUJO
RETRÓGRADO
RESPONDE AL TRATAMIENTO CON
ANTIBIOTICOS, RESTITUCIÓN DE
LIQUIDOS, REPOSO Y CONTROL DDE
LA FIEBRE
HIDRONEFROSIS
DISTENSIÓN DE LA PELVIS RENAL Y LOS CALICES CON
ACUMULACIÓN DE LIQUIDO COMO RESULTADO DE LA
OBSTRUCCIÓN DE LAS VIAS URINARIAS

LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE OBSTRUCCIÓN SON:


► EMBARAZO
► HIPERPLASIA PROSTATICA
► CÁLCULOS RENALES QUE SE FORMAN EN LA PELVIS Y BAJAN
AL URETER
► TUMOR QUE PRESIONA EL URETER
► CICATRICES CAUSADAS POR INFLAMACIÓN
LA PRONTA SI NO SE ELIMINA
ELIMINACION DE LA LA OBSTRUCCIÓN
OBSTRUCCIÓN EL RIÑON CAUSA
RESULTA EN LA DAÑO
RECUPERACIÓN PERMANENTE
TOTAL.
VARIAN DE

CALCULOS RENALES
TAMAÑO DESDE
PEQUEÑOS
GRANULOS A
FRAGMENTOS
ESTAN HECHOS DE SUSTANCIAS COMO LAS SALES DE CALCIO O SIMILARES A
GRAVA
ACIDO ÚRICO QUE SE PRECIPITAN FUERA DE LA ORINA EN LUGAR
DE PERMANECER EN LA SOLUCIÓN.
SUELEN FORMARSE EN LA PELVIS RENAL, VEJIGA.

CAUSAS DE LA FORMACIÓN:
► DESHIDRATACION
► ESTASIS URINARIA (ESTANCAMIENTO)
► INFECCION DE LAS VIAS URINARIAS (IVU)

CUANDO NO HAY MANERA DE DISOLVERLOS POR


QUE PUEDEN DAÑAR LOS TEJIDOS, REQUIERE
REMOCIÓN QUIRURGICA
TUMORES RENALES
LA SANGRCRECEN CON LENTITUD, PERO POR LO REGULAR
SON DE INVASION RAPIDA.

► SANGRE EN LA ORINA Y UN DOLOR SORDO EN LA


REGION RENAL SON ADVERTENCIAS QUE HAY QUE
ATENDER DE INMEDIATO.
► LA EXTIRPACIÓN DEL RIÑON OFRECE MAYOR
OORTUNIDAD DE CURACIÓN PORQUE LA MAYOR
PARTE DE CANCERES RENALES NO RESPODE A QUIMIO
O RADIO TERAPIA.

Dolor sordo. Aquel que sin ser muy intenso se muestra


insidioso o continuo y, generalmente, es difícil de describir
o localizar
SÍNDROME DE FANCONI (ACIDOSIS TUBULAR RENAL)

INCAPACIDAD PARA REABSORBER LAS CANTIDADES


ADECUADAS DE GLUCOSA, AMINOÁCIDOS, FOSFATO Y
BICARBONATO EN EL TÚBULO PROXIMAL , CON EXCRESIÓN DE
ESTAS SUTANCIAS

► ADULTOS:ACIDOSIS HIPOPOTASEMIA, POLIURIA, OSTEOMALASIA


► NIÑOS: POLIURIA, RETRASO CRECIMIENTO, RAQUITISMO, VOMITOS

Hereditario
Fármacos
NO SE DISPONE DE TRATAMIENTO MEDICO POR LO
Metales pesados
QUE EL TRATAMIENTO NUTRICIONAL ES LA
Trasplante
PRINCIPAL PAUTA TERAPÉUTICA
Carencia Vit D
GRANDES CANTIDADES DE AGUA, SUPLEMENTOS DE Otras
BICARBONATO, POTASIO, FOSFATO, VITAMIANA D EN enfermedades
LA DIETA
DIAGNÓSTICO Enfermedad Renal Crónica
ERC

► Toda enfermedad aguda no


atendida puede desembocar en
Enfermedad renal crónica
► La filtración glomerular se calcula
según la depuración de creatinina
COMPLEJOS CONGÉNITOS

► Agenesia renal
► Enfermedad poliquística renal
► Raquitismo hipofosfatémico
► Enfermedad de Hartnup
► Síndrome de Alport
► Nefropatía de la membrana basal glomerular delgada
RIÑON POLIQUISTICO

► SE DESARROLLAN MUCHOS SACOS QUE CONTIENEN


LIQUIDO EN EL TEJIDO ACTIVO AL CUAL DESTRUYEN EN
FORMA GRADUAL POR LA PRESION.
► PUEDE PRESENTARSE ENTRE MIEMBROS DE LAS FAMILIAS.
► EL TRATAMIENTO HABITUAL NO ES MUY SATISFATORIO,
MAQUINAS DE DIALISIS O TRASPLANTE RENAL
RAQUITISMO HIPOFOSFATÉMICO
► REDUCCIÓN DE LA RESORCIÓN TUBULAR RENAL DE
FOSFORO
► HIPERPARATIROIDISMO
► 1 POR CADA 20 000 NACIMIENTOS
► CONCENTRACIONES BAJAS DE VIT D3,
NORMOCALCEMIA, HIPOFOSFATEMIA
► COMPROMISO DE LAS ESTRUCTURAS ESQUELETICAS Y
DENTALES
► LA HIPOFOSFATEMIA ES LA CAUSA DE LAS
MANIFESTACIONES CLINICAS QUE VARIAN CON LA
EDAD DEL SUJETO Y LA GRAVEDAD DE LA
EMANCIACIÓN
► PACIENTES QUE CRECEN CON LENTITUD SE
ADMINISTRA HORMONA DEL CRECIMIENTO. MEJORA LA
TALLA, RETENCION DE FOSFATO Y DENSIDAD MINERAL
OSEA
ENFERMEDAD DE HARTNUP

► ANOMALIA AUTOSÓMICA RECESIVA DE LOS AMINOÁCIDOS


NEUTROS RENALES Y GASTROINTESTINALES (TRIPTOFANO
E HISTIDINA)
► ANOMALIA FAMILIAR RARA
► CARACTERIZADA POR HIPERAMINOACIDURIA
► EXANTEMA ROJO ESCAMOSO, FOTOSENSIBLE, SIMILAR
PELAGRA CARA CUELLO MANOS Y PIERNAS
► CMBIOS CEREBELOSOS DELIRIO
► NO SE ABSORBE TRIPTOFANO: SEROTONINA,
MELATONINA Y NIACINA SON INEFICIENTES.
► LA INCAPACIDAD DE RESORCIÓN DE AMINOACIDOS SE
COMPENSA CON UNA DIETA RICA EN PROTEINAS.
► DEFORMIDADES OSEAS, DOLOR, TALLA BAJA (CORRECIÓN
QUIRURGICA Y ALARGAMIENTO OSEO)
Síndrome de Alport y Nefropatía de la
membrana basal glomerular delgada
► Nefritis progresiva hereditaria
► Adelgazamiento, engrosamiento y división irregulares de la membrana basal
de los glomérulos renales
► Síntoma inicial hematuria
► Alport, se pierde la función renal hasta ERT entre la adolescencia y los 30
años de edad.
► El tx nutricional se enfoca n reducir la carga de trabajo renal
► Reducir edema
► Ajuste electrolítico
► Evitar complicaciones sistémicas HTA

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