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CONTROL PRENATAL Libro
CONTROL PRENATAL Libro
CONTROL PRENATAL Libro
Control en nivel
Puntaje 0
primario
Control en nivel
Puntaje 1 o 2
secundario
Control en nivel
Puntaje 3 o más
terciario
DIAGNOSTICO DE EDAD GESTACIONAL
- Estimación clínica del peso fetal. Probablemente sea uno de los contenidos
que tiene mayor dificultad en el control prenatal, ya que exige experiencia
para su determinación. En nuestra experiencia, el error de estimación del peso
fetal en embarazo del tercer trimestre es 10%. La estimación obtenida, en
relación a la edad gestacional, se localiza en la Tabla de Crecimiento Fetal
desarrollada por Juez y col. (Tabla III) , lo que permite el diagnóstico de
adecuación para la edad gestacional.
EDUCACION MATERNA
Este objetivo es fundamental para el éxito del control prenatal y de las futuras
gestaciones. De igual modo, la embarazada bien instruida sirve como docente
de otras embarazadas que están sin control prenatal o en control prenatal
deficiente. El primer control prenatal es fundamental para instruir a la
embarazada acerca de la importancia del control prenatal precoz y seriado. Se
debe explicar de manera simple y adecuada al nivel de instrucción materno el
futuro programa de control prenatal.
Constituyen puntos ineludibles los siguientes contenidos educacionales:
- Grupo sanguíneo
- Urocultivo
- VDRL
- HIV
- Hematocrito
- Glicemia
- Albuminuria
- Papanicolaou
- Ecografía
La frecuencia del control prenatal está determinada por los factores de riesgos
detectados en esa gestación y serán necesarios tantos controles como la
patología detectada lo requiera.
En embarazos sin factores de riesgo, la frecuencia de los controles debe
racionalizarse en relación a la magnitud de la población obstétrica y los
recursos humanos destinados para su control.
Característicamente, los controles prenatales se efectúan cada cuatro semanas
en el primer y segundo trimestre de la gestación. En el tercer trimestre (desde
las 28 semanas), los controles son progresivamente más frecuentes hasta ser
cada siete días desde las 36 semanas hasta el término de la gestación. El
motivo de esta secuencia se debe a que desde las 28 semanas en adelante es
posible detectar patologías de alta relevancia con feto viable (retardo del
crecimiento fetal, diabetes gestacional, síndrome hipertensivo del embarazo,
macrosomía fetal, amenaza de parto prematuro, malformaciones congénitas,
etc).
En el Servicio de Obstetricia de la Pontificia Universidad Católica, la
secuencia establecida es mensualmente hasta las 28 semanas de amenorrea,
cada tres semanas hasta las 34 semanas de amenorrea, cada dos semanas hasta
las 36 semanas de amenorrea, y posteriormente, cada siete días hasta las 41
semanas de amenorrea. Esto significa que si una paciente ingresa a las 8
semanas y resuelve su parto a las 40 semanas, contabilizará trece controles
prenatales que pueden ser considerado un exceso, a no ser que al menos tres
de ellos sean destinados exclusivamente a educación materna.
Si los recursos humanos son escasos se puede realizar un adecuado control
prenatal concentrando las atenciones en el tercer trimestre (ejemplo: antes de
las 20 semanas, 28, 34, 36, 38 y 40 semanas), pero con una importante
educación materna (individual o grupal), especialmente en lo relevante a
síntomas y signos de alarma. Las acciones y procedimientos que se deben
realizar en el control prenatal de la embarazada de bajo riesgo se resumen en
la Tabla IV.
LECTURAS SELECCIONADAS
Al Indice
Al Departamento de Obstetricia y Ginecología
A la Escuela de Medicina
TABLA I
TABLA II
ALTURA UTERINA MATERNA (en cm) PARA CADA SEMANA
DE EDAD GESTACIONAL
PERCENTILES
10 25 50 75 90
SEMANAS
13 8,0 8,0 10,8 11,0 12,0
14 8,5 10,0 11,0 13,0 14,5
15 9,5 10,5 12,5 14,0 15,0
16 11,5 12,5 14,0 16,0 18,0
17 12,5 13,0 15,0 17,5 18,0
18 13,5 15,0 16,5 18,0 19,0
19 14,0 16,0 17,5 19,0 19,5
20 15,0 17,0 18,0 19,5 21,0
21 15,5 18,5 19,0 20,0 21,5
22 16,5 18,5 20,0 21,5 22,5
23 17,5 19,5 21,0 22,5 23,0
24 18,5 20,5 22,0 23,0 24,0
25 19,5 21,0 22,5 24,0 25,5
26 20,0 21,5 23,0 24,5 25,5
27 20,5 21,5 23,5 25,0 26,5
28 21,0 23,0 25,0 26,0 27,0
29 22,4 24,0 25,5 26,5 28,0
30 23,5 24,5 26,5 28,0 29,0
31 24,0 26,0 27,0 28,0 29,5
32 25,0 26,5 28,0 29,5 30,0
33 25,5 26,5 29,0 30,0 31,0
34 26,0 27,5 29,5 31,0 32,0
35 26,5 28,5 30,5 32,0 33,0
36 28,0 29,0 31,0 32,5 33,0
37 28,5 29,5 31,5 33,0 34,0
38 29,5 30,5 33,0 33,5 34,0
39 30,5 31,0 33,5 33,5 34,0
40 31,0 31,0 33,5 33,5 34,5
Centro Latonoamericano de Perinatología (CLAP)
TABLA III
CRECIMIENTO INTRAUTERINO.
PERCENTIL 10, 50 Y 90
EDAD
GESTACIONAL
10 50 90
PERCENTIL
DE PESO
28 901 1.050 1.258
29 1.001 1.180 1.434
30 1.142 1.356 1.653
31 1.316 1.567 1.906
32 1.514 1.805 2.183
33 1.730 2.060 2.474
34 1.954 2.323 2.768
35 2.178 2.583 3.055
36 2.396 2.832 3.327
37 2.599 3.060 3.572
38 2.777 3.257 3.780
39 2.924 3.415 3.943
40 3.032 3.523 4.040
(Adaptado de Juez, G., y cols. Rev. Latin. Perinat., 1995, Vol. 15, N 1.)
TABLA IV
ACCIONES Y
INSTANCIA
PROCEDIMIENTOS
ANAMNESIS MEDICA PRIMER CONTROL
ANAMNESIS GINECO-
PRIMER CONTROL
OBSTETRICA
EXAMEN FISICO
PRIMER CONTROL
GENERAL
EXAMEN GINECO-
PRIMER CONTROL
OBSTETRICO
TALLA PRIMER CONTROL
PESO EN CADA CONTROL
INDICE PESO/TALLA EN CADA CONTROL
PRESION ARTERIAL EN CADA CONTROL
MEDICION ALTURA
EN CADA CONTROL
UTERINA
AUSCULTACION FETAL DESDE LAS 20 SEMANAS
ESTIMACION DE PESO
DESDE LAS 28 SEMANAS
FETAL
PRIMER CONTROL Y SEGUN
ESPECULOSCOPIA
NECESIDAD
PAPANICOLAOU PRIMER CONTROL
PRIMER CONTROL, 28 Y 36
HEMATOCRITO
SEMANAS
PRIMER CONTROL Y
VDRL
TERCER TRIMESTRE
GLICEMIA AYUNO PRIMER CONTROL
GLICEMIA POST 50 g
A LAS 28 SEMANAS
DE GLUCOSA
UROCULTIVO PRIMER CONTROL
ALBUMINURIA
DESDE LAS 28 SEMANAS
CUALITATIVA
GRUPO-RH PRIMER CONTROL
PRIMER CONTROL, 28 Y 36
ECOGRAFIA
SEMANAS
EDUCACION MATERNA EN CADA CONTROL
ASIGNACION
AL QUINTO MES CUMPLIDO
FAMILIAR PRENATAL
LICENCIA PRENATAL A LAS 34 SEMANAS
CERTIFICADO DE
MENSUALMENTE
LECHE
LECTURAS SELECCIONADAS
A la Escuela de Medicina
TABLA I
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES DIARIOS
DURANTE EL EMBARAZO,
PARA MUJER CON PESO ADECUADO PARA LA TALLA
NO
Requerimiento EMBARAZADA
EMBARAZADA
Energía (kcal) 2.200 2.500
Proteinas (g) 46 57
Vitamina A
750 1.500
(mcg retinol)
Vitamina D
400 800
(UI)
Vitamina E (UI) 12 15
Acido
30 50
Ascórbico (mg)
Acido Fólico
200 400
(ug)
Vitamina B6
2,0 2,5
(mg)
Vitamina B12
2,0 3,0
(mg)
Calcio (mg) 800 1.200
Hierro (mg) 28 50
Magnesio (mg) 300 450
Zinc (mg) 15 20
TABLA II
2. ¿Cuándo interrumpir?
El momento de la interrupción se debe elegir considerando otros elementos:
3. ¿Cómo interrumpir?
El último punto de este algoritmo es crítico para asegurar el buen resultado
materno y perinatal. En muchas ocasiones, elegir equivocadamente la vía de
parto puede impedir las ventajas esperadas con la interrupción de un
embarazo. Es necesario considerar:
- presentación fetal
- bienestar fetal
- estimación de peso fetal
- grado de madurez cervical (modificaciones cervicales)
Dilatación y legrado:
La dilatación del cuello uterino se puede realizar utilizando medios
mecánicos, osmóticos o análogos de prostaglandinas.
Se recomienda utilizar los dilatadores mecánicos tipo Hegar en forma
progresiva, hasta alcanzar el paso del dilatador N 8. Luego, extraer los restos
con pinzas Föester y realizar un legrado uterino suave y ordenado.
2. Segundo trimestre
3. Tercer trimestre
Durante el tercer trimestre de gestación, es la vitalidad fetal la condición que
permite separar los métodos de interrupción del embarazo.
ABORTO RECURRENTE
Definición :
Incidencia:
Factores asociados:
Evaluación:
Tratamiento:
ABORTO ESPONTANEO
Amenaza de aborto
D. Diagnóstico diferencial:
E. Exámenes de laboratorio:
F. Tratamiento:
Las pacientes con metrorragia del primer trimestre presentan un riesgo dos
veces mayor de tener un recién nacido prematuro y 1.6 veces mayor de tener
un recien nacido de bajo peso al nacer. La incidencia de malformaciones
congénitas no varía.
B. Diagnóstico diferencial
V. ABORTO SEPTICO
D. Tratamiento:
LECTURAS SELECCIONADAS
-Arias F: Early Pregnancy Loss. En: Arias F. Practical Guide to High Risk
Pregnancy and Delivery. Mosby Year Book, St. Louis, 1993. pp 55-70.
-Leach R and Ory S: Modern Management of Ectopic Pregnancy. J Reprod
Med 1989; 34(5): 324-336.
-Oyarzún E, Serani A: Aborto Precoz: Error de la Naturaleza o Falta de
Espíritu Crítico? Rev Med Chile 1994; 122: 454-458.
-Postabortion Infección and Septic Shock. En: Infectious Diseases of the
Female Genital Tract. Sweet R, Gibbs R (eds) II edición. Williams & Wilkins,
USA, 1990
-Threatened Abortion and Abnormal First Trimester Intrauterine Pregnancy.
En: Transvaginal Ultrasound, Nyberg, D. (ed) I edición. Mosby Year Book,
USA, 1992
Al Indice
A la Escuela de Medicina
II. Rotura de vasa previa : ocurre cuando existe inserción velamentosa del
cordón, que atraviesa las membranas en el segmento inferior del útero por
delante de la presentación fetal. Si bien es un evento inusual, se asocia con
placenta previa y embarazos múltiples. Se debe sospechar ante un sangrado
genital que ocurre inmediatamente después de que se rompen las membranas,
con un útero relajado, en presencia de sufrimiento fetal agudo que no guarda
relación con la cuantía de la hemorragia. En esta situación, un monitoreo fetal
con un patrón sinusoidal es muy sugerente de vasa previa. Ante la sospecha se
debe analizar la sangre vaginal para certificar presencia de hemoglobina fetal
mediante un test rápido (ver evaluación inicial de la paciente con metrorragia).
Con el diagnóstico presuntivo se debe proceder a la interrupción inmediata del
embarazo por la vía más expedita.
PARTO PREMATURO
INTRODUCCION
ETIOPATOGENIA :
DIAGNOSTICO :
TRATAMIENTO :
1) MEDIDAS GENERALES:
La observación hospitalizada de la paciente, el reposo en cama y la
hidratación parenteral con soluciones cristaloides son medidas generales de
fundamental importancia, porque permiten establecer con seguridad el
diagnóstico de trabajo de parto prematuro. Esto evita la administración de
medidas y drogas no exentas de efectos adversos en condiciones que no se
asociarán a mejoría del pronóstico perinatal.
a) Beta miméticos:
Complicaciones metabólicas :
Hidratos de Carbono : la administración de beta miméticos provoca
hiperglicemia sobre 140 mg/dl en 20 a 50% de las pacientes y sobre 200
mg/dl, en forma excepcional. La paciente diabética no diagnosticada presenta
un mayor riesgo. Los beta miméticos estimulan a nivel pancreático la síntesis
y liberación de glucagon, y aumentan la glicogenolisis y la neoglucogénesis.
Otras alteraciones metabólicas tales como el aumento de la lipolisis, el
aumento de la producción de ácido láctico en el músculo y el mayor consumo
de bicarbonato, explican que la mujer diabética expuesta a tocolisis presente
un mayor riesgo de cetoacidosis.
b) Sulfato de magnesio:
Sus ventajas con respecto a los beta agonistas radican principalmente en una
tasa significativamente menor de efectos adversos y en la simplicidad de su
monitorización clínica. Debe destacarse, sin embargo, que durante los últimos
años su efectividad ha sido cuestionada dado que, si bien en series reducidas,
su administración no prolonga la gestación en forma significativa ni reduce la
mortalidad perinatal.
c) Indometacina:
Progesterona:
La información del papel de derivados de progesterona en el manejo del parto
prematuro deriva del análisis de estudios clínicos que buscaron definir el papel
del caproato de 17 alfa hidroxiprogesterona en mujeres con mala historia
obstétrica. El metaanálisis realizado por Keirse en 1990 demostró una
disminución de la incidencia de parto prematuro en mujeres tratadas
profilácticamente con esta droga, sin cambios en la morbimortalidad perinatal.
En la actualidad no es utilizada como tocolítico.
Controversias en tocolisis :
5) ANTIMICROBIANOS
6) OTROS MEDICAMENTOS
7) CERCLAJE DE EMERGENCIA
8) PREVENCION
Debe considerarse que la atención del parto de un feto prematuro debe estar
orientada a la reducción de riesgos obstétricos que generan morbilidad
neonatal del tipo de asfixia y traumatismo fetal (especialmente encefálico).
Con el fin de reducir esos riesgos, además de factores obstétricos clásicos,
debe considerarse:
DEFINICION
INCIDENCIA
Fluctúa entre el 2,7 y 17% (promedio, 10%) de los embarazos,
correspondiendo el 20% de los casos a gestaciones de pretérmino.
El período de latencia (tiempo que media entre la rotura de membranas y el
inicio del trabajo de parto) se relaciona con la edad gestacional, siendo mayor
en los embarazos de pretérmino (más de 48 h en el 50% de los casos) que en
los embarazos de término (menos de 24 h en el 90% de los casos).
ETIOPATOGENIA
- Polihidroamnios
- Embarazo gemelar
- Malformaciones uterinas
- Tumores uterinos
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es realizado la mayoría de las veces por la propia madre y
certificado por el médico al observar el escurrimiento de una cantidad variable
de LA por la vagina. En ocasiones es necesario recurrir a procedimientos
complementarios.
El primero de ellos es la especuloscopía, que permite apreciar salida de LA a
través del orificio externo del cuello uterino en forma espontánea o a través de
la compresión manual del abdomen materno que moviliza el polo fetal
pelviano de modo de facilitar la salida de líquido. Cuando el diagnóstico es
evidente, la altura uterina es menor que en los controles previos y las partes
fetales se palpan con facilidad.
En un número menor de casos deben agregarse a los procedimientos
mencionados (anamnesis, examen físico y especuloscopía), otros que a
continuación se enumeran y cuyo rendimiento se detalla en la Tabla I :
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO
FRECUENCIA CARACTERISTICA
DIFERENCIAL
Flujo genital blanco
Leucorrea Frecuente amarillento, infeccioso,
asociado a prurito.
Frecuente en segunda mitad
del embarazo, especialmente
Incontinencia
Frecuente en multíparas (por relajación
urinaria
perineal y rectocistocele).
Descartar ITU.
Eliminación Fluido mucoso, a veces algo
Frecuente
tapón mucoso sanguinolento.
Pérdida brusca de líquido
cristalino por vagina. Al
Rotura de quiste
Infrecuente examen se observa cavidad
vaginal
pequeña en paredes
vaginales (raro).
Primera mitad del embarazo.
Líquido claro con tinte
Hidrorrea amarillo, a veces
Infrecuente
decidual sanguinolento. Desde
espacio entre decidua
parietal y refleja, que se
fusiona entre las 16 y 18
semanas.
Raro; de espacio virtual entre
Rotura de bolsa corion y amnios; se produce
Infrecuente
amniocorial por delaminación de este
último.
COMPLICACIONES FETALES
2. Infección neonatal
4. Hipoplasia pulmonar
5. Deformidades ortopédicas
COMPLICACIONES MATERNAS
1. Corioamnionitis
2. Infección puerperal
Esta complicación se presenta con una incidencia que varía entre 0 y 29%,
siendo la endometritis su manifestación más frecuente. La sepsis materna es
una complicación rara que es más frecuente cuando se ha optado por manejos
contemporizadores.
- Hospitalización
- Reposo relativo
- Apósito genital estéril
- Laboratorio: Recuento de leucocitos maternos y examen ultra- sonográfico.
- Reevaluación en 24-48 hrs para decidir alta o manejo como RPM
Manejo intrahospitalario
- Reposo relativo
- Control de signos vitales y obstétrico cada 6 horas
- Hemograma semanal o bisemanal. Leucocitos cada 48 horas
- Perfil biofísico bisemanal. Fetometría cada 2 semanas
- Apósito genital estéril. Evitar tacto vaginal
- Cultivos cérvico-vaginales semanales
- AMCT ante la sospecha de infección ovular
4. Corioamnionitis
- Ampicilina (1 g ev cada 6 h)
- Gentamicina (60-80 mg ev cada 8 h)
LECTURAS SELECCIONADAS
-Gibbs RS, Dismoor MJ, Newton ER, Ramamurthy RS: A randomized trial of
intrapartum versus immediate postpartum treatment of women with intra-
amniotic infection. Obstet Gynecol 1988; 72:823-8
-Gómez R, Oyarzún E: Rotura prematura de membranas. Rev Chil Obstet
Ginecol 1991; 56(5): 372-381
Hannah M, Ohlsson A, Farine D, Hewson SA et al: Induction of labor
compared with expectant management for prelabor rupture of the membranes
at term. New Engl J Med 1996; 334(16): 1005-1010
-Mercer B, Arheart K: Antimicrobial therapy in expectant management of
preterm premature rupture of the membranes. Lancet 1995; 346: 1271-1279
-Naeye RL, Peters EC: Causes and consequence of premature rupture of the
fetal membranes. Lancet 1989; 1:192
-Oyarzún E, Gómez R, Romero R, Bracken M: Rotura prematura de
membranas de pretérmino. Meta-análisis del efecto de esteroides en la
prevención del síndrome de distress respiratorio. Rev Méd Chil 1991;
119:388-
-Robert JA, Donoso EM, Mackenna A, Villaseca P y col: Manejo conservador
de la rotura prematura de membranas en embarazos menores de 34 semanas.
Rev Chil Obstet Ginecol 1986; 51:262
-Romero R, Ghidini A: Premature rupture of membranes: when it occurs
preterm. Conterporary Ob/Gyn 1994; 39:19-32
-Romero R, Quintero R, Oyarzún E et al: Intraamniotic infection and the onset
of labor in preterm premature rupture of membranse. Am J Obstet Gynecol
1988; 159:661
-Vargas JE, Gómez R, Mondion M, Insunza A, González F, D'Apremont I,
Rojas I: Rotura prematura de las membranas antes de la viabilidad fetal:
resultados maternos y perinatales. Rev Chil Obstet Ginecol 1995; 60(5): 328-
335
-Vintzileos, Bors-Koefoed, Pelegano et al: The use of fetal biophysical profile
improves pregnancy outcome in premature rupture of the membranes. Am J
Obstet Gynecol 1987; 157:236
-Vintzileos, Campbell, Nochimson: The fetal biophysical profile in patients
with premature rupture of the membranes; an early predictor of fetal infection.
Am J Obstet Gynecol 1985; 152:510
Al Indice
A la Escuela de Medicina
TABLA I
DIAGNOSTICO DE RPM EN 100 PACIENTES
Seguridad Falsos (+) Falsos (-)
(%) (%) (%)
Anamnesis 90,3 11,6 9,7
Nitrazina 90,3 17,4 9,7
Cristalización 87,1 5,8 12,9
Azul de Nilo 80,7 2,9 19,3
Anamnesis+nitrazina+cristalización 90,8 4,4 9,2
Anamnesis+nitrazina+azul de Nilo 87,1 7,3 12,9
Anamnesis+cristalización+azul de
87,1 4,4 12,9
Nilo
Nitrazina+cristalización+azul de
90,8 4,4 9,2
Nilo
Friedman ML, McElin T: Diagnosis of Ruptured Fetal Membranes. Am J
Obstet Gynecol 1969; 104:544
TABLA II
1979 - 1993
11 ESTUDIOS AMCT EN RPM
N = 1.110
n %
Cultivo LA (+) 298/882 33,8
Exito AMCT 79
Corioamnionitis clínica
42/128 32,8
en cultivos (+)
Infección RN en cultivos
50/155 32,2
(+)
TABLA III
FIGURA 1
Figura 1: Esquema de los mecanismos que explican cómo infección
cérvicovaginal causa parto prematuro o rotura prematura de membranas.
INTRODUCCION
Se define como embarazo prolongado (E.P.) aquel que se extiende más allá de
las 42 semanas de amenorrea. Su incidencia varía entre el 5 y 8% de los
partos, y es considerado de alto riesgo por condicionar una mayor
morbimortalidad perinatal.
Se ha utilizado el término de embarazo en vías de prolongación para referirse
a aquellas gestaciones entre las 41 y 42 semanas de amenorrea.
ETIOLOGIA
La etiología del embarazo prolongado no ha sido dilucidada. Sin embargo,
factores hormonales, mecánicos y fetales han sido relacionados con su
génesis.
CARACTERISTICAS PLACENTARIAS
RIESGOS PERINATALES
DIAGNOSTICO
MANEJO
- T.T.C. positivo
- Visualización de meconio a la amnioscopía
- Oligoamnios
- Condiciones obstétricas favorables (Bishop > 7).
El manejo del trabajo de parto del feto de postérmino debe ser estrictamente
monitorizado, considerando el mayor riesgo de asfixia y la mayor frecuencia
de meconio en el líquido amniótico.
Se efectúa monitorización electrónica continua de la frecuencia cardíaca fetal
para pesquisar precozmente signos que sugieran asfixia. Es frecuente observar
desaceleraciones de tipo variable debido a la compresión del cordón umbilical
secundario al oligoamnios.
La presencia de meconio con monitorización normal no implica la necesidad
de extracción inmediata del feto, pero obliga a mantener una vigilancia
estrecha y a adoptar medidas necesarias para la aspiración laringotraqueal, una
vez producido el parto.
Quien asista el parto debe estar capacitado para prevenir y solucionar
complicaciones derivadas de la macrosomía tales como la retención de
hombros.
Es fundamental que la resolución del parto de una paciente con embarazo
prolongado ocurra en un centro en el que exista una Unidad de Cuidado
Intensivo Neonatal.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
-Bochner, C.J.; Williams, J.; Castro, L. et al.: The efficacy of starting post-
term antenatal testing at 41 weeks as compared with 42 weeks of gestational
age. Am. J. Obstet. Gynecol. 159:550-54, 1988.
-Clark, S.L.: Intrapartum management of the postdate patient. Clin. Obstet.
Gynecol. 32:278-286, 1989.
-Donoso, E.; Pérez, A.: Embarazo prolongado. En: Pérez, A. y Donoso, E.
Ed.: Obstetricia. Publicaciones Técnicas Mediterráneo Ltda. Santiago, 506-
510, 1992.
-Espinoza, R.: Edad gestacional y embarazo en vías de prolongación. Boletín
Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica. Vol. 22 (2):131-134,
1993.
-Espinoza, R.; Mardones, P.; Donoso, E.: Embarazo Prolongado: Condiciona
alto riesgo perinatal? XXIII Congreso Chileno de Obstetricia y Ginecología.
Santiago, Chile. Libro de Contribuciones. Noviembre de 1989.
-Usher, R.H.; Boyd, M.E.; McLean, E.H.; Kramer, H.S.: Assessment of fetal
risk in postdate pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 158:259-263, 1988.
ESQUEMA
PROTOCOLO DE MANEJO DEL EMBARAZO EN VIAS DE
PROLONGACION Y PROLONGADO
RBNE: REGISTRO BASAL NO ESTRESANTE
NR : NO REACTIVO
TTC : TEST DE TOLERANCIA A LAS CONTRACCIONES
AMCP : AMNIOSCOPIA
LA : LIQUIDO AMNIOTICO
ECO : ECOGRAFIA
CESAREA ANTERIOR
En los últimos treinta años se ha producido una tendencia mundial al aumento
de la operación cesárea. Antes de 1960, la frecuencia de cesárea era inferior al
5%; en la actualidad, la frecuencia oscila entre un 20 a 25% en los servicios
públicos de salud y mayor al 50% en el sistema privado.
Diversas son las razones para explicar este aumento. Por un lado, el
perfeccionamiento de las condiciones quirúrgicas y de anestesia; por otro, la
influencia de razones ajenas al enfoque estrictamente médico, como
problemas médico legales y presión de la paciente por un parto programado.
La cesárea tiene una mayor morbimortalidad materna, dada por las
complicaciones infecciosas, hemorrágicas, anestésicas y tromboembólicas,
además de un período de recuperación y un costo mayor que el parto vaginal.
Respecto a mortalidad perinatal, debe analizarse con cuidado la posible
relación inversa entre número de cesáreas y mortalidad perinatal. Sin duda que
la operación cesárea ha contribuido a la disminución de la mortalidad
perinatal, no obstante, otras acciones obstétricas, neonatales y de salud pública
también lo han hecho. Es interesante destacar que estudios colaborativos del
CLAP señalan que sólo un 5% en las variaciones de la tasa de mortalidad
perinatal se explican por la variación en la frecuencia de la operación cesárea.
Las indicaciones más frecuentes de operación cesárea son:
1. Cesárea anterior
2. Sufrimiento fetal agudo
3. Desproporción céfalo pelviana
4. Distocia de presentación.
Se dará prueba de parto vaginal a todas las pacientes con cesárea anterior que
cumplan los siguientes requisitos:
- embarazo múltiple
- cicatriz uterina corporal o cesárea previa antes de las 32 semanas
- antecedente de cirugía uterina con entrada a la cavidad endometrial
(miomectomía, útero doble) o procedimiento endouterino con perforación
(legrado, histeroscopía).
5) Consideraciones especiales:
Reparación:
La recomendación para la reparación es delimitar exactamente la extensión de
la rotura, descartando el compromiso vesical y de los grandes vasos, lo que
incluye los hematomas del ligamento ancho. La sutura se realiza a punto
separado con Vycril 1/0 o Catgut cromado 0. En caso de que la reparación sea
imposible, ya sea por la extensión o por compromiso longitudinal del útero,
debe procederse a histerectomía con preservación de anexos.
DEFINICION
ETIOLOGIA
DIAGNOSTICO
LABORATORIO
-Hepatitis viral
-Litiasis de la vía biliar
-Infecciones dermatológicas que
producen prurito
-Alergias
PATOLOGIA ASOCIADA
Cualquier patología obstétrica puede coexistir con CIE pero las que tienen
asociación estadística con la enfermedad son:
MANEJO CLINICO
Dado que la enfermedad no tiene tratamiento etiológico, se debe informar con
claridad a la paciente sobre ella y su pronóstico, dándole el apoyo psicológico
necesario. Con este objetivo, es recomendable efectuar controles semanales en
los que se interrogará dirigidamente a la paciente para evaluar los siguientes
aspectos:
- presencia de contractilidad
uterina aumentada
- percepción de movimientos
fetales
- aparición de coluria e ictericia
- evolución del prurito
NOTA: Interrupción electiva antes de las 38 semanas debe ser con madurez
pulmonar fetal comprobada.
INTRODUCCION
Se define como óbito fetal la muerte fetal "in útero" durante la gestación, a
partir de las 20 semanas y hasta el momento del parto. En algunos lugares
existe, además, la exigencia de que el feto pese más de 500 ó 350 gramos. Sin
embargo, otros países aún utilizan el criterio de 28 semanas o 1000 g de peso
fetal.
En Chile este problema tiene una frecuencia de aproximadamente 4 por/1000.
Si se analiza su incidencia durante las últimas décadas, se observa que, tanto
en Chile como en E.U.A., ésta se ha reducido en forma progresiva,
fundamentalmente a expensas de aquellas causas que dependen del manejo
apropiado del "embarazo de alto riesgo". A partir de la década de los 80 su
incidencia ha permanecido estable.
En una cohorte bien caracterizada en Japón, que involucró el seguimiento de
más de 22000 fetos durante 1989 a 1991, se observó que la frecuencia de la
muerte fetal intrauterina disminuye conforme progresa la gestación, desde, por
ejemplo, un 6 por mil a las 23 semanas, hasta cifras del orden de 1 por mil a
las 39 semanas, para luego aumentar a 4 por mil a las 42 semanas de
gestación.
Por otra parte, se sabe que éste es un evento recurrente. Al efectuar estudios en
una serie de 348 pacientes con muerte fetal como evento primario, se observó
que en 33 de ellas este hecho volvió a repetirse, otorgando un riesgo relativo
de 8,4 y una razón de disparidad (odds ratio) de 10,02. Por este motivo, la
forma de enfrentar este problema debe, sin duda, pasar por aproximarse a la
causa para así poder realizar un consejo apropiado y oportuno en la gestación
siguiente.
Rara vez existe un estudio completo que permita responder las interrogantes
que esta complicación plantea. Un problemas frecuente se observan al tratar
de reunir la casuística de diferentes lugares, es la heterogeneidad de la
evaluación y de los diagnósticos etiológicos finales, dependiendo ello de si esa
evaluación es primariamente realizada por un patólogo, un genetista o un
obstetra. Al revisar las causas de muerte, por ejemplo, en el registro del
Ministerio de Salud de Chile, no es infrecuente que el diagnóstico indique
como causa de muerte hipoxia intrauterina, evento final que puede ser causado
por diferentes etiologías.
Desde el punto de vista clínico, los diversos estudios agrupan las causas de
diferentes maneras. En 1983, en la ciudad de Wisconsin, E.U.A., se estableció
un centro de referencia para el estudio de mortinatos y mortineonatos. En
1994 se realizó un análisis de los primeros 1000 casos referidos.
Interesantemente, su estudio etiológico permitió conocer que desde el punto
de vista clínico, sobre un total de 795 óbitos, un 25% de las causas pudo ser
considerada de origen fetal, un 4% de origen materno, un 14% de causa
placentaria-cordón umbilical y un 57% de etiología desconocida. En Chile,
según información de 1992, sobre un total de 1667 casos de muerte fetal, un
10% de las veces la etiología fue descrita como de origen fetal, un 15% de
origen materno, un 40% de origen placentario-cordón, un 10% de causas
varias y un 25% de etiología desconocida
Cuando se realiza un estudio etiológico completo, aparecen mejor definidas
las causas según su origen.
Causas fetales: la Tabla I resume las causas desde el punto de vista clínico y
genético. Destaca que, desde el punto de vista clínico, un 44% de ellas
corresponde a síndromes, es decir malformaciones múltiples; 34%, a
malformaciones únicas, de las cuales la anencefalia es la más frecuente. De
esta forma, en globo, las malformaciones estructurales del feto son
responsables del 75% de las causas fetales de muerte intrauterina.
Respecto de las otras etiologías fetales, siguen en frecuencia las disrrupciones,
es decir causas que involucran la anormalidad en la formación normal del feto,
pero que no son malformaciones propiamente tal. Estas causas engloban a
bandas amnióticas, transfusiones feto-fetales y otras anormalidades que
ocurren en embarazos múltiples.
Sigue luego el grupo de las denominadas displasias, (no esqueléticas y
esqueléticas). Más atrás en frecuencia, siguen las condiciones categorizadas
como metabólicas, subgrupo que engloba principalmente a hidrops de causa
inmunológica, como isoinmunización por factor Rh o antígenos irregulares.
Cuando se agrupan las causas según el factor etiológico primario más
probable (Tabla I) el grupo de anormalidades esporádicas es el más
prevalente, seguido por causas no determinadas y anomalías cromosómicas.
Debe mencionarse, sin embargo, que este grupo presentará variaciones en los
próximos años como consecuencia de un mayor conocimiento de las bases
moleculares de muchas de esas enfermedades. Es de todas formas interesante
que un 25% de las veces existe una alteración cromosómica, tal como el
síndrome de Down o el de Turner, las dos entidades más frecuentemente
descritas. En un 5% de las veces existe una anormalidad mendeliana
(alteración en un gen único) relacionada, como osteogénesis imperfecta.
Desde un punto de vista global y empírico, existe 3% de riesgo de recurrencia
cuando no existe una etiología conocida. 67% de los diagnósticos fetales
tendrían una recurrencia aún menor, 8%, riesgos entre 3 y 25%, y un reducido
número de condiciones (4%), logra alcanzar un riesgo tan alto como 25%.
ESTUDIO ETIOLOGICO
APOYO PARENTAL
Especial énfasis debe ser otorgado a este aspecto en el manejo global de esta
complicación obstétrica. Esta condición es bien caracterizada, desde el punto
de vista psicológico, como un duelo. Por lo tanto, debe hacerse especial
énfasis en el apoyo familiar. Es importante otorgarle a los padres la
posibilidad de poder ver y tocar a su hijo luego de que el parto haya tenido
lugar, así como explicarles los beneficios que un estudio anátomomo
patológico tiene en el manejo de esta condición. Al momento de completar el
estudio, ambos padres deben ser citados y deben discutirse en forma amplia
las opciones diagnósticas e implicancias para una gestación posterior.
Proyecciones Futuras.
ANEMIA
DEFINICION:
ETIOLOGIA
1. NUTRICIONALES
Deficiencia de Hierro
Anemia Megaloblástica
2. PERDIDA AGUDA DE SANGRE
3. ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS
4. HEMOLISIS
ESTUDIO:
• Hematocrito
• Hemoglobina
• Indices eritrocitarios: volumen corpuscular medio
1. Masa de
(VCM) 90 7, concentración media de Hb
Hemoglobina
corpuscular (CMHC) 34 2
• Frotis sanguíneo
• Hierro sérico (80-180 ug%)
2. Transporte de • Transferrina (TIBC) 250-460 ug%
hierro • Saturación de transferrina (20-45%)
SINTOMAS:
DEFICIENCIA DE HIERRO:
Tratamiento:
1. Dieta: Los alimentos que permiten la mayor absorción de fierro son la
carne de vacuno, pescado y pollo, interiores: hígado, riñones y embutidos de
sangre. La absorción disminuye notoriamente con la ingesta de tanatos del té y
café, fitatos de los cereales, y calcio y fósforo de la leche.
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Tratamiento:
Etiología:
Aborto
Embarazo Ectópico
Embarazo Molar
2 y 3er Trimestre
Placenta Previa
DPPNI
Parto y Puerperio
Inercia Uterina
Lesiones del canal del parto
NO Digestivas
OBSTETRICAS
Misceláneas
1. Inflamación Crónica:
a) Infecciones
b) Trastornos del tejido conectivo
c) Neoplasias
2. Uremia
3. Insuficiencia endocrina
4. Hepatopatías
ANEMIAS HEMOLITICAS
La destrucción prematura de los hematíes está acompañada de cambios
morfológicos al extendido, signos de respuesta medular y evidencia de
catabolismo del grupo Hem como es la presencia de bilirrubina indirecta. Se
clasifican según el mecanismo de la hemólisis:
Esplenomegalia
Anticuerpos
Traumatismo
Toxinas bacterianas
Defectos enzimáticos
Hemoglobinopatías
CARDIOPATIAS
INTRODUCCION:
RIESGOS MATERNOS
RIESGOS FETALES:
MANEJO:
A. CONTROL PRENATAL:
1. Al comienzo del control prenatal toda paciente debe ser sometida por el
médico o matrona, a un cuidadoso examen físico y anamnesis,
incluyendo examen cardiopulmonar. Debe recordarse que muchos
síntomas propios del embarazo simulan a los generados por
enfermedades cardíacas. Debe, por tanto, buscarse síntomas y signos
propios de la enfermedad como son disnea paroxística nocturna,
hemoptisis, cianosis, hipocratismo digital, ingurgitación yugular,
crepitaciones bibasales, soplo sistólico >III/IV, soplo diastólico o
cardiomegalia.
2. La paciente ya diagnosticada debe ser referida en el primer control
prenatal, y luego con la frecuencia que la gravedad del cuadro lo
amerite, al policlínico de cardiología para su evaluación y manejo
conjunto. La idea es monitorizar clínicamente y eventualmente
mediante exámenes (ecocardiografía) la función cardíaca.
3. Indicar medidas de cuidado general como:
B. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:
1. Medidas generales:
-permenecer en decúbito lateral izquierdo
-evitar uso de altas dosis de ocitocina; uso de bomba de infusión
-restricción en la administración de fluidos e.v., habitualmente
75 ml/h
2. Monitorización:
2) Hipertensión crónica:
4) Otros:
FISIOPATOLOGIA DE LA PE
1.1. aun cuando sus cifras tensionales en primer y segundo trimestre sean
normales.
1.2. hallazgo de cifras iguales o mayores a 140/90 mm Hg en el control inicial
en primer o segundo trimestre.
TRATAMIENTO DE LA PE
Por ser la PE una enfermedad causada por una placenta isquémica dañada en
las primeras etapas de la invasión trofoblástica, la interrupción del embarazo
es la única medida que revierte las alteraciones características de la
enfermedad. En la práctica clínica es inconveniente interrumpir la gestación
en un gran número de casos, ya que se hace necesario prolongar la estadía del
feto in útero para permitir una madurez que asegure su viabilidad. Por esto,
cuando hablamos de "tratamiento" nos referimos a medidas destinadas a:
hospitalización
reposo, de preferencia en decúbito lateral izquierdo
régimen común, normosódico
control de signos vitales maternos [presión arterial (PA), frecuencia de pulso
(FC), reflejos osteotendíneos (ROT) y frecuencia respiratoria] y LCF cada 4
horas entre 7 y 23 horas
peso y diuresis diarios
sedación con Diazepam oral, según nivel de ansiedad materna (10 a 20 mg
diarios)
uso de antihipertensivos si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg
exámenes de laboratorio semanales o bisemanales
interrupción del embarazo según criterios que se señalarán
mantención de los antihipertensivos en el puerperio según evolución de las
cifras tensionales
USO DE ANTIHIPERTENSIVOS
CRISIS HIPERTENSIVA
Hospitalización
Frente a alzas bruscas de PA o PAD de 110 o más mm Hg, Nifedipino es
actualmente la droga de elección por su eficacia, rapidez de acción (10-15
minutos), seguridad, simplicidad de uso, mecanismo antihipertensivo
vasodilatador y moderado efecto natriurético. La cápsula debe ser masticada y
tragada. Dosis: 10-20 mg sublingual. Está contraindicado en encefalopatía
hipertensiva.
De no observar respuesta o de haber compromiso de conciencia es necesario
emplear antihipertensivos parenterales:
Apresolina : es el medicamento más usado en crisis hipertensivas durante el
embarazo. El descenso tensional que induce no se asocia a cambios paralelos
en el flujo renal o placentario. Dosis: 5-10 mg ev directo; 20-40 mg en SG
5%. La dosis inicial es 5 mg ev directo y se controla la PA cada 5 minutos. Si
a los 20 minutos la presión diastólica no ha disminuido a 100 mm Hg al
menos, colocamos 10 mg ev directo, dosis que repetimos cada 20 minutos,
mientras la presión diastólica no alcance los niveles deseados (90-100 mm
Hg).
Otras alternativas:
Diazoxide : recomendamos su administración en minibolos de 30 mg ev,
repetidos cada 1-2 minutos según necesidad, controlando simultáneamente la
PA. En sus inicios se recomendó su uso en forma de bolos de 300 mg, pero
esas dosis sobrepasan con frecuencia el efecto buscado.
Labetalol : 20 mg ev. Luego 20 a 80 mg ev cada 20 a 30 minutos, hasta 300
mg, o infusión ev de 0,5-2,0 mg/min. Logrado el efecto deseado, se disminuye
la dosis a 0,5 mg/min. Contraindicado en insuficiencia cardíaca, asma
bronquial o bloqueo AV.
Nitroprusiato de sodio: su uso en el embarazo es excepcional. Sólo es
planteable en una gestación con hipertensión refractaria a los tratamientos
anteriores, que se ha decidido interrumpir, con el fin de llegar al parto con la
madre adecuadamente estabilizada. Su uso requiere mantención de la paciente
en una sala de terapia intensiva. En el contexto mencionado, no existiría riesgo
fetal descrito para la droga (toxicidad por acumulación de tiocianato y
cianuro). Dosis: 0,5-10 ug/Kg/min (50 mg en 250-1000 ml SG 5%).
OTRAS MEDIDAS
RECOMENDACIONES POSTPARTO
INDICES PREDICTIVOS DE PE
PREVENCION DE LA PE
TABLA I
TABLA II
RIESGOS MATERNOS
RIESGOS FETALES
a) Prematurez
b) Retraso de crecimiento intrauterino
c) Muerte fetal in útero
e) Muerte en período neonatal
TABLA III
CLASIFICACION DE LA PREECLAMPSIA
Moderada Severa
Presión sistólica
< 160 160
(mm Hg)
Presión diastólica
< 110 110
(mm Hg)
Proteinuria (g 24 h) <3 3
Diuresis (ml 24 h) 500 < 500
Generalizado
Generalizado
Edema (anasarca, edema
moderado
pulmonar)
Irritabilidad SNC
Compromiso (cefalea,
Ausente
neurológico hiperreflexia,
fotopsias, tinnitus)
Compromiso
Ausente Trombocitopenia
coagulación
Compromiso Elevación de
Ausente
hepático enzimas hepáticas
DIABETES
INTRODUCCION
La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por
un déficit absoluto o relativo de insulina resultando en una hiperglicemia. Se
ha considerado una enfermedad multifactorial en donde intervienen factores
genéticos, inmunológicos y adquiridos.
La National Diabetes Data Group (N.D.D.G.) ha propuesto una clasificación
de la diabetes mellitus basada en factores etiológicos, dependencia de insulina
y otros hallazgos clínicos:
diabetes insulino
tipo I
dependiente
diabetes insulino
tipo II
independiente
diabetes
tipo III
gestacional
tipo IV diabetes secundaria
La importancia de la asociación entre diabetes y embarazo es el alto riesgo
materno perinatal que conlleva. Antes del descubrimiento de la insulina, la
mortalidad materna variaba entre 30 a 50% y la mortalidad perinatal entre 50 a
60%. Posteriormente, con el uso de la insulina, con el conocimiento de los
cambios fisiológicos del metabolismo de la glucosa durante el embarazo y con
la introducción de mejores técnicas y equipos en el manejo neonatal, el
pronóstico materno-perinatal ha cambiado notablemente. Es así que en la
actualidad la muerte materna por diabetes es excepcional y la mortalidad
perinatal disminuyó a rangos de 3 a 6%.
La asociación de diabetes y embarazo tiene una frecuencia entre 1 y 5%,
variando en relación a la población analizada, al área geográfica y a los
criterios diagnósticos utilizados. Esta asociación puede presentarse de dos
formas:
DIAGNOSTICO
TABLA I
METODOS DE PESQUISA
TABLA II
HISTORIA FAMILIAR DE
DIABETES
DIABETES GESTACIONAL
PREVIA
ANTECEDENTE DE MUERTE
FETAL SIN CAUSA APARENTE
ANTECEDENTE DE RN GEG O
MACROSOMICO
FETO ACTUAL CRECIENDO
SOBRE p/90
POLIHIDROAMNIOS PREVIO O
ACTUAL
OBESIDAD
Prueba de sobrecarga oral con 50 gramos de glucosa: Es el método más
aceptado y utilizado. Consiste en la administración de 50 gramos de glucosa y
la determinación de la glicemia a la hora postsobrecarga, independientemente
de la condición de ayuno. Se define como prueba positiva una glicemia igual o
superior a 140 mg/dl. Tiene una sensibilidad de 80% y una especificidad de
87%.
CONDUCTA
CLASIFICACION
TABLA III
• NEFROPATIA
F • PROTEINURIA
• RETINOPATIA PROLIFERATIVA.
R
• NEFROPATIA
RF • RETINOPATIA PROLIFERATIVA
• ENFERMEDAD CORONARIA
H
• TRASPLANTE RENAL PREVIO
T
DIABETES GESTACIONAL
CLASE
-GLICEMIA DE AYUNO
< 105 mg/dl y
A-1 -GLICEMIA
POSTPRANDIAL < 120
mg/dl.
-GLICEMIA DE AYUNO
> 105 mg/dl y/o
A-2 -GLICEMIA
POSTPRANDIAL > 120
mg/dl.
Esta permite relacionar el riesgo individual de la embarazada y de pérdida
perinatal con la gravedad de la hiperglicemia y de la enfermedad vascular.
RIESGOS MATERNOS
RIESGO REPRODUCTIVO
MORTALIDAD PERINATAL
ABORTO ESPONTANEO
En la embarazada diabética con buen control metabólico la incidencia de
aborto espontáneo es un 6,3 a 16,2%, similar a la población general. Este
riesgo aumenta tres veces en aquellas con mal control metabólico.
El aborto se relaciona con hiperglicemia al momento de la concepción más
que con el control metabólico inmediatamente previo a la pérdida
reproductiva.
MALFORMACIONES CONGENITAS
MACROSOMIA
MANEJO
Este debe ser realizado por un equipo multidisciplinario formado por obstetra,
diabetólogo, enfermera-matrona y nutricionista.
El manejo está constituido por tres pilares fundamentales:
DIABETES GESTACIONAL
Control metabólico
DIABETES PREGESTACIONAL
Control metabólico
En el control metabólico son importantes tres aspectos: la educación, la dieta y
la terapia con insulina.
La paciente debe conocer e interiorizarse de su enfermedad, sus
complicaciones y riesgos, y las implicancias en el embarazo. Debe enfatizarse
la necesidad de cumplir el régimen indicado e instruirse para la correcta
colocación de la insulina.
Deben someterse a régimen estricto con características similares al descrito
para diabetes gestacional. La dieta debe estar compuesta de 20% de proteínas,
30% de grasas y 50% de hidratos de carbono y se adecuará a la edad, actividad
física y estado nutritivo de la embarazada. Es importante el fraccionamiento
del régimen en cuatro comidas y dos colaciones, con aporte diferenciado de
los hidratos de carbono que permita mantener niveles glicémicos más
adecuados, especialmente en los momentos de máxima acción de la insulina.
Es recomendable dieta rica en fibra ya que disminuye la hiperglicemia
postprandial y los requerimientos de insulina.
No se utilizan hipoglicemiantes orales en el embarazo.
Todas las diabéticas pregestacionales requieren insulina, existiendo múltiples
esquemas de administración.
Recomendamos el uso de insulina lenta subcutánea asociada a insulina
cristalina, fraccionando la dosis total en 2/3 matinales y 1/3 nocturno; con una
proporción de insulina lenta y cristalina de 2:1 y 1:1, respectivamente. Las
dosis son las mencionadas en las pacientes diabéticas gestacionales, aunque en
estados de hiperglicemia importante (glicemia de ayuno >150 mg/dl) puede
iniciarse con 0,7 unidades subcutánea/kg peso en el primer trimestre y 1
unidad/kg peso en el tercer trimestre en pacientes normopeso.
Deben considerarse las variaciones de los requerimientos de insulina que se
producen en el embarazo, con reducción entre 15 a 20% en la primera mitad, e
incremento entre 70-100% en la segunda mitad.
El mecanismo de control se realiza mediante:
INFECCION URINARIA
MANEJO Y TRATAMIENTO
Si se sospecha infección urinaria en cualquiera de sus formas el examen de
sedimento de orina y urocultivo son fundamentales para certificar el
diagnóstico.
El objetivo del tratamiento de la ITU es dejar las vías urinarias libres de
gérmenes y, para lograrlo, se deben utilizar antibióticos que sean efectivos
contra los microorganismos que se observan con más frecuencia en estas
infecciones (E. Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis y enterobacter
sp), y, que además, sean inocuos para el feto.
Hasta 1988, en nuestro servicio se utilizaba ampicilina, antibiótico que reunía
los requisitos para emplearse durante la gestación. Sin embargo, debido a la
resistencia creciente a este antibiótico, se decidió cambiar a otro con similares
características, basados en la evaluación de nuestra propia experiencia (1988).
Clínicamente, ampicilina mejoraba los síntomas en un 75% de las pacientes,
permaneciendo un 25% sin respuesta o con respuesta parcial. En pacientes con
ITU alta, 50% mantuvo urocultivo positivo. En ITU bajas, 35% tuvo cultivo
de control positivo. Se observó que los antibióticos a los cuales los gérmenes
demostraron mayor sensibildad fueron: cefalosporinas de primera generación,
nitrofurantoína, gentamicina, cotrimoxazol y ampicilina.
LECTURAS SELECCIONADAS
TABLA I
3. Aumento del volumen urinario en los uréteres (de 2-4 ml, a más de 50
ml). Este fenómeno produce una columna líquida continua que ayuda a
la propagación de la infección desde vejiga hasta riñón
INTRODUCCION
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) es una entidad autoinmune
con características clínicas definidas asociadas a autoanticuerpos medibles.
Existen dos tipos de anticuerpos antifosfolípidos asociados a un mal resultado
reproductivo: anticardiolipina (ACP) y anticoagulante lúpico (ACL). Los
mecanismos patogénicos de los anticuerpos antifosfolípidos incluye trombosis
intervellositaria, infartos intravellositarios y vasculopatía decidual. ACP y
ACL interfieren en forma directa con una variedad de proteínas
anticoagulantes asociadas a fosfolípidos promoviendo trombosis y
vasculopatía.
SAAF ocurre con frecuencia en pacientes con una enfermedad autoinmune de
base, generalmente lupus eritematoso sistémico (LES). En este contexto, la
entidad es conocida como SAAF secundario. Cuando se detecta SAAF sin
patología autoinmune subyacente se denomina SAAF primario, que representa
más de la mitad de las pacientes obstétricas con SAAF. La mayoría de las
mujeres con SAAF primario no progresaran a un LES y pueden presentar
periodos de remisión (clínica y de laboratorio) con escaso riesgo de
manifestaciones trombóticas. Sin embargo, el embarazo impone un "stress"
especial siendo inhabitual que una paciente con SAAF tenga un resultado
reproductivo normal si ésta no es tratada.
CUADRO CLINICO :
DIAGNOSTICO
o Aborto recurrente
o Muerte fetal 2 - 3 trimestre
o Trombosis venosa (trombosis venosa profunda,
tromboembolismo pulmonar, etc.)
o Trombosis arterial (TIA, amaurosis fugax, AVE, etc.)
o Trombocitopenia
• Pruebas de confirmación
MANEJO Y TRATAMIENTO
Cada 2-3 semanas desde las 20 semanas, cada 1-2 semanas desde las 28
semanas en adelante. Ultrasonografía seriada cada 4 semanas desde las 28
semanas para monitorizar crecimiento fetal, RBNE semanal desde las 28
semanas (o antes si hay RCIU). Estudios de flujometría Doppler, si se
disponen, pueden ayudar en el análisis del flujo útero-placentario y del estado
fetal. La interrupción oportuna del embarazo por deterioro de la condición
fetal puede favorecer el pronóstico perinatal. La vía de parto rige según
criterios obstétricos habituales.
INTRODUCCION
CLINICA
DIAGNOSTICO
LABORATORIO
- Recuento de plaquetas bajo 150.000/mm#3
- Eritrocitos y leucocitos normales.
- Mielograma con megacariocitos normales o aumentados.
- Anticuerpos antiplaquetarios circulantes (se encuentran sólo en un 30% de
los
casos de PTI).
- Inmunoglobulina G asociada a las plaquetas (PAIgG), se encuentra elevada
hasta
en un 85% de los casos de PTI. Sin embargo, hasta en un 20% de
trombocitopenias
no inmunes se puede encontrar aumentada.
- Hemorragia gastrointestinal
- Hemorragia de la vía urinaria
- Hemorragia intracraneana
- Hemorragia intraparto o intraoperatoria y/o postparto
- Complicaciones anestésicas (hematoma epidural; hemorrragia
subaracnoidea)
Manejo de la madre
DEFINICION
ETIOLOGIA
TABLA I
ENFERMEDADES ASOCIADAS A
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
CID AGUDA CID CRONICA
ACCIDENTES ENFERMEDADES
OBSTETRICOS
Cardiovasculares
Embolía de líquido Inmunológicas
amniótico Renales
Desprendimiento de Hematológicas
placenta Inflamatorias
Feto muerto in utero
Eclampsia
Aborto
Mola hidatidiforme
SEPTICEMIA
Gram negativos
Gram positivos
VIREMIAS
HIV
Hepatitis
Varicela
Citomegalovirus
CANCER
QUEMADURAS
TRAUMA
FISIOPATOLOGIA
Los accidentes obstétricos son eventos que tienen asociación frecuente con
CID. La embolía de líquido amniótico con CID es el más catastrófico de los
accidentes obstétricos y se caracteriza por la aparición aguda de insuficiencia
respiratoria, colapso circulatorio y CID.
En el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta con CID,
sustancias placentarias o tisulares, incluyendo tromboplastina, penetran a la
circulación uterina y posteriormente a la circulación sistémica, activando el
sistema de la coagulación. En el feto muerto in útero, la incidencia de CID se
aproxima a un 50% si éste está retenido más de 5 semanas. La primera
manifestación es generalmente una CID crónica, la cual puede progresar a una
forma trombohemorrágica fulminante. En este caso el tejido fetal necrótico,
incluyendo enzimas, penetran a la circulación uterina y luego a la circulación
sistémica activando procoagulantes y el sistema fibrinolítico.
En la eclampsia la CID es generalmente compensada y localizada a órganos
como el riñón y la microcirculación placentaria. Sin embargo, en 10-15% de
las mujeres, el proceso llega a ser sistémico y fulminante. Muchas pacientes
durante un aborto inducido por soluciones salinas hipertónicas desarrollan
CID, la que puede ser aguda o crónica mientras se completa el aborto.
La hemólisis intravascular de cualquier origen es una causa común de CID.
Durante la hemólisis la liberación de ADP o lipoproteinas de los eritrocitos
activa el sistema procoagulante.
Septicemia está a menudo asociada con CID. Los liposacáridos bacterianos
(endotoxinas), a través de una cadena de eventos, inducen exposición
intravascular de factor tisular, el cual inicia la coagulación activando el factor
VII.
Algunas viremias, incluyendo la infección por HIV, se asocian con CID; las
más comunes son varicela, hepatitis e infección por citomegalovirus. Se
desconoce el mecanismo por el cual activan el sistema de coagulación, pero
probablemente el complejo antígeno-anticuerpo juega un rol desencadenante
similar al de las bacterias.
La acidosis, y menos frecuentemente la alcalosis, pueden gatillar la CID. El
mecanismo propuesto es la contracción de las células endoteliales con
exposición del factor tisular y activación del factor VII.
La Figura 1 ilustra el mecanismo por el cual una variedad de insultos
fisiopatológicos activan el sistema de la hemostasia originando CID. Aunque
el mecanismo inicial de generación de trombina o plasmina pueda ser
diferente, dependiendo de la entidad clínica que los origine, una vez activado
el mecanismo, el resultado fisiopatológico de CID es el mismo
DIAGNOSTICO CLINICO
LABORATORIO
TABLA II
HALLAZGOS DE LABORATORIO EN CID Y FIBRINOLISIS
PRIMARIA
TABLA III
CAMBIOS EN LA COAGULACION DURANTE EL EMBARAZO
AUMENTADO SIN CAMBIO DISMINUIDO
Fibrinógeno II XI
VII V XIII
VIII RC IX plaquetas
VIII RAg Antitrombina
VIII RvWF III
X
XII
Fibrinopéptido A
TRATAMIENTO
El término "sangre fresca" se usa, por lo general, para designar la sangre que
ha sido recogida 6 a 24 horas antes de ser administrada. Esta preparación tiene
una mínima pérdida de factores hemostáticos, es menos cara que la terapia de
componentes sanguíneos, y su uso no está asociado con los problemas de
microagregados de plaquetas, glóbulos blancos y fibrina formados durante el
almacenamiento de la sangre completa. Las desventajas de usar sangre fresca
son el riesgo de hepatitis debido a que puede no haber suficiente tiempo para
completar su pesquisa, y el riesgo de sobrecarga circulatoria si se administra
para reemplazo de factores en una paciente que no está sangrando
activamente. En la actualidad, el uso de sangre fresca es desaconsejado. Las
razones para esta política son la falta de tiempo para la pesquisa de hepatitis,
la disponibilidad limitada de donantes, y la utilización más eficiente de los
componentes sanguíneos. El uso de sangre fresca probablemente está limitado
a aquellas partes del mundo en las que los servicios de transfusión no estén
desarrollados apropiadamente.
CRIOPRECIPITADO
INTRODUCCION
INFECCION MATERNA.
VIAS DE TRANSMISION
El VHS puede producir tres tipos de cuadro clínico en el RN, a saber: (1)
infección sistémica o generalizada, (2) cuadro neurológico o (3) cuadro local.
La infección sistémica es la de peor pronóstico en términos de mortalidad y
morbilidad. Caracterizada inicialmente por síntomas inespecíficos, como
letargia, irritabilidad, y apnea durante la segunda semana de vida, se agregan
luego convulsiones, compromiso cardiovascular, adrenal, hepático y
posteriormente la muerte. En forma asociada pueden observarse lesiones
cutáneas, oculares u orales. Otros órganos frecuentemente afectados son:
laringe, tráquea, esófago, pulmones estómago e intestino. El compromiso del
sistema nervioso central puede ocurrir como parte del cuadro sistémico en un
70% de los casos. Se caracteriza por convulsiones difusas muy refractarias al
tratamiento. Generalmente, la mayor parte de los RN con compromiso
encefálico que sobreviven, presentan secuelas neurológicas. Infrecuentemente,
el cuadro clínico puede presentarse sólo como compromiso pulmonar;
neumonía, la que aparece entre el tercer y decimocuarto día de vida. En
ausencia de tratamiento la mortalidad es cercana al 80%, y la mayor parte de
los sobrevivientes presenta secuelas. Aparentemente estos cuadros severos se
producen en RN que no han recibido anticuerpos vía transplacentaria.
El compromiso encefálico, caracterizado por encefalitis, se presenta en
aproximadamente un tercio de los niños con infección por VHS. Se caracteriza
por síndrome convulsivo refractario al tratamiento y compromiso de
conciencia. La mortalidad en ausencia de tratamiento llega al 50% y también
la mayor parte de los sobrevivientes presenta secuelas neurológicas severas.
La transmisión del virus es, en el caso del cuadro sistémico, a través de la vía
hematógena, la cual resulta en múltiples áreas de necrosis cortical
hemorrágica.
En aproximadamente 50% de los casos, el compromiso neonatal es local,
caracterizado por compromiso en piel, ojos o boca. Raramente lleva a la
muerte, pero hasta en un 30% de los casos se evidencian secuelas
neurológicas. Se ha planteado que esta forma de presentación es el resultado
de una infección en un sujeto que ha recibido anticuerpos por vía
transplacentaria. Este compromiso neurológico puede hacerse evidente entre
los 6 meses y el año de edad.
DIAGNOSTICO
MANEJO CLINICO
1.- sólo el 1% del tiempo la persona excreta virus en forma activa, por lo cual
el valor predictivo de un cultivo positivo anteparto es reducido en términos de
evitar la infección neonatal.
2.- la mayor parte (70%) de los RN con infección por VHS nacen de madres
sin historia de infección viral.
3.- los cultivos, en general, no están disponibles en el momento adecuado para
la toma de decisiones clínicas.
4.- los cultivos son focalizados en la población con episodios de recurrencia,
población en la cual el riesgo de enfermedad neonatal en caso de permitir un
parto vaginal es de 3-4%, lo que deja fuera los otros dos grupos más
importantes: primo infección (33% riesgo de enfermedad neonatal) y madres
asintomáticas al parto y sin historia de infección por VHS.
1.- pacientes sin antecedentes de infección por VHS: resolución del parto a
través de operación cesárea. Si existe rotura prematura de membranas
igualmente debe realizarse la interrupción por vía alta. Es adecuado tomar
cultivos de las lesiones con el propósito de confirmar el diagnóstico y orientar
el manejo neonatal.
2.- pacientes con antecedentes de infección por VHS: resolución del parto por
operación cesárea. Si bien 96 de cada 100 veces no sería necesario realizar la
intervención, creemos que la severidad de la infección neonatal justifica
actualmente esta política.
TRATAMIENTO
RUBEOLA
INFECCION MATERNA :
Las mujeres sin inmunidad se infectan a través del contacto con niños con
rubeola. En los adultos, la infección es sintomática sólo en un 15% de los
casos. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre baja, cefalea y compromiso
del estado general, seguido por aparición de exantema máculopapular que
comienza en la cara y se extiende luego al tronco y extremidades. El exantema
dura en promedio 3 días, y con frecuencia se acompaña de adenopatías
cervicales. También se pueden observar artralgias o artritis transitorias.
INFECCION CONGENITA
DIAGNOSTICO
MANEJO
PREVENCION
SIDA
ETIOLOGIA
1. dos cadenas idénticas de RNA, con una enzima transcriptasa reversa y una
integrasa.
2. el core de proteínas virales que envuelve al RNA: p24 de la cápside y p17
de la matriz.
3. rodean al core las proteínas env, una doble cadena fosfolipídica derivada de
la membrana celular del huésped y que incluye las glicoproteínas gp41 ,
gp120 y gp160, esta última fundamental para el reconocimiento de las células
blancos.
CICLO VIRAL
FISIOPATOLOGIA
1. Relación sexual.
2. Directa exposición de la sangre del huésped: drogas intravenosas y
transfusión de sangre o derivados contaminados.
3. Transmisión vertical o perinatal, la que, a su vez, puede realizarse durante
el embarazo, trabajo de parto y lactancia.
Una vez ingresado el HIV su tropismo se expresa con las células que tienen la
molécula CD4 en su membrana celular, o sea linfocitos T y, en menor grado,
monocitos/macrófagos. El poder citopático del HIV se manifiesta en deterioro
funcional del linfocito infectado e incluso en los no-infectados (producción de
antígenos específicos, memoria inmunológica, etc.). En su máxima expresión,
destruye a la célula huésped y de esta manera, en un período variable (meses,
años), depleta de linfocitos CD4 al sistema linfático. Como las células T
coordinan la respuesta inmune de otras células (otros lifocitos T, linfocitos B,
células natural killer, etc.), la consecuencia es una inmunodeficiencia
progresiva y profunda. El descenso de los CD4 a niveles inferiores a 200 x
mm3 virtualmente paraliza el sistema inmune, dejando al huésped a merced de
infecciones por patógenos comunes y oportunistas, y favoreciendo la aparición
de neoplasias (Tabla I ). El HIV ha sido detectado además en una amplia
variedad de células que expresan la molécula CD4: megacariocitos, células
sanguíneas periféricas dendríticas, células foliculares dendríticas, células
epidérmicas de Langerhans, astrocitos, oligodendroglia, microglia, linfocitos
CD8, células cervicales, células de la mucosa rectal, células del trofoblasto,
células renales, miocitos cardíacos y células retinales.
CLINICA (Figura 1)
DIAGNOSTICO
Falsos-positivos:
Falsos negativos:
CLASIFICACION
De todas las clasificaciones, la más utilizada en este momento es la del CDC,
que combina la categoría clínica con la prueba de laboratorio más relevante:
CD4.
CATEGORIA CD4(mm3)
CATEGORIA
CLINICA (2) 200-
(1) >500 (3) <200
499
A A1 A2 A3
B B1 B2 B3
C C1 C2 C3
A: Asintomático o SRA.
B: Sintomático no A no C.
C: Enfermedades oportunistas (Tabla I).
SIDA: A3, B3, C1, C2, C3.
MANEJO
TRATAMIENTO
1. Tratamiento farmacológico:
Se basa en terapia retroviral y profilaxis de las infecciones oportunistas.
1. Zidovudine (ZDV)
2. Didanosine (ddI)
3. Zalcitabine (ddC)
4. Stavudine (d4T)
1. Nevirapine
2. Delavirdine
3. Foscarnet
Dosis:
• Durante el embarazo: desde las 14 semanas y hasta el parto, 100
mg, 5 veces al dia, vía oral.
• Durante el parto: impregnación: 2 mg/Kg por 1 Hr ev;
mantención: 1 mg/Kg ev hasta el parto
• Al recién nacido: 2 mg/Kg/dosis c/6 horas comenzando 8-12
horas post parto y continuando por 6 semanas.
1. Pneumocistis carinii:
Trimetropin/Sulfametoxazole: 160/800 mg/día (a permanencia)
2. Toxoplasma gondii: (títulos positivos IgG)
Trimetropin/Sulfametoxazole: 160/800 mg/día (a permanencia)
3. Mycobacterium tuberculosis: (PPD >5 mm)
Isoniazida 300 mg/día + Piridoxina HCl 50 mg/día (a
permanencia)
4. Herpes simplex y virus varicela zoster:
Aciclovir 200 mg c/4 hr por 3 a 10 días.
5. Candidiasis: Fluconazol 150 mg/día, oral de 1 a 28 días
6. Citomegalovirus (retinitis): ganciclovir 5mg/Kg ev.
B. Control Prenatal
SIFILIS
DEFINICION:
ETIOLOGIA:
EPIDEMIOLOGIA:
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Diagnóstico de laboratorio:
Tratamiento:
Manejo:
- Ante serología positiva sin terapia previa: tratar, pedir prueba confirmatoria,
cuantificación de títulos y estudio completo de la pareja.
- Embarazada actual con antecedente de lúes tratada satisfactoriamente hace 1
a 2 años, que se pesquisa prueba NoT reactiva a títulos bajos (<1/4): fuerte
sospecha de serología residual ---> no tratar (y repetir en 1 mes).
- Toda paciente con serología positiva, enviar a estudio anátomo patológico
muestra de cordón, placenta o material de autopsia, solicitando además estudio
específico de TP es decir: ultramicroscopía, o histología específica.
- Todo parto de madre con serología positiva debe ser comunicado al personal
de RN a fin de su evaluación específica y seguimiento, en especial las madres
que han recibido eritromicina, debido a que este antibiótico no alcanza
concentraciones bacteriolíticas en el feto.
- RPR falso (+): errores técnicos, falta de ayuno, enfermedades virales,
mesenquimopatías, cáncer avanzado, hepatopatías, síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos.
- RPR falso (-): sífilis primaria reciente y reacción de Prozona: el exceso de
antígenos aglutina los anticuerpos impidiendo su pesquisa en suero no diluido.
Se evita solicitando la prueba cuantitativa.
- Descartar otras afecciones venéreas.
- Notificación obligatoria
ESTREPTOCOCO GRUPO B
INTRODUCCION
BACTERIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
La justificación del esquema propuesto está en que las pacientes con factores
de riesgo tienen 2 ó 3 veces mayor frecuencia de colonización por EGB, y que
en ellas la posibilidad de que el RN desarrolle un cuadro séptico grave es 8
veces superior.
TABLA I
Sitios de Colonización por EGB
en orden descendente de frecuencia de cultivo.
TABLA II
Morbilidad Materna por EGB
TABLA III
Factores de Riesgo para Infección Neonatal por EGB
• Parto prematuro
• Rotura prolongada de membranas > 12-18 horas
• Fiebre intraparto > 38 C
• Alta colonización materna
• TOXOPLASMOSIS
•
• La incidencia de toxoplasmosis materna durante el embarazo es
aproximadamente 1:1000 partos, presentando variaciones geográficas y
socioculturales. En Francia se reporta una incidencia de toxoplasmosis
congénita de 1: 4000 partos. Estudios practicados en EEUU por el
National Institute of Neurological and Communicative Disorders,
muestran que de 23.000 embarazadas, el 38% tenía anticuerpos contra
Toxoplasma gondii. La presencia de anticuerpos se correlaciona
positivamente con el aumento de la edad de la mujer, y es el doble en
frecuencia en población de raza negra y emigrantes latinos.
El seguimiento de niños nacidos de las madres examinadas, reveló que
la toxoplasmosis materna se asocia a microcefalia y bajo C.I. Hubo un
niño afectado con toxoplasmosis congénita, y otros con diagnóstico
probable, que presentaban hipotonía, hepatoesplenomegalia, letargo,
nistagmus, coriorretinitis y microcefalia. Ninguna de las madres tenía
evidencias clínicas de la enfermedad.
Dado que muchas mujeres tienen títulos elevados de anticuerpos de
toxoplasmosis pero no tienen niños afectados, no se recomienda hacer
pesquisa a todas las embarazadas.
Cualquiera sea la razón por la que a una madre se le han pesquisado
anticuerpos contra Toxoplasma gondii, ya sea por el Test de Sabin-
Feldman, Hemaglutinación Indirecta (IHA) o ELISA, lo importante es
conocer si esta infección es reciente, ya que son éstas las pacientes que
infectarán a sus hijos durante la gestación. Para confirmar esto, se
determina IgM específica para Toxoplasma en la madre.
El tratamiento durante la gestación no ha probado ser eficaz para la
infección congénita. Espiromicina es la droga que se puede indicar
durante el embarazo y hasta ahora no se han encontrado efectos
indeseados en el feto. Al nacer el neonato debe ser tratado a la
brevedad, porque los parásitos continúan provocando daño al cerebro y
a los ojos. En la mayoría de los casos se da una combinación de
pirimetamina con ácido folínico y sulfonamida. Desafor-tunadamente,
estas drogas son teratogénicas por lo que no deben prescribirse durante
el embarazo.
La mejor manera de reducir la toxoplasmosis congénita es previniendo
la adquisición de la infección, interrumpiendo la cadena de transmisión.
La embarazada deberá abstenerse de ingerir carne cruda y leche de
cabra no hervida. Debe evitar, además, el contacto con gatos.
•
• MANIFESTACIONES CLINICAS DE TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
•
• COMPLICACIONES DEL EMBARAZO:
• mortalidad
parto prematuro
retardo del crecimiento intrauterino
• PRESENTES AL NACER:
• coriorretinitis
bajo peso nacimiento
ictericia - hepatoesplenomegalia
microcefalia, microftalmia
calcificaciones intrauterina
hipotonía, convulsiones
exantemas, púrpura trombocitopénico
anemia, eosinofilia
• SECUELAS TARDIAS:
• coriorretinitis
retardo desarrollo psicomotor
trastornos de aprendizaje
retardo mental
sordera, estrabismo
hidrocefalia
síndrome convulsivo
•
•
• TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS
•
• TRATAMIENTO DE EMBARAZADA CON INFECCION AGUDA:
• Espiromicina, 3 g diarios divididos en 4 dosis por 4 semanas.
Alternativa: Pirimetamina (1 mg/kg/día; máximo 25 mg/día, oral,
en dos dosis diarias por 4 semanas) + sulfadiazina (120
mg/kg/día; máximo 4 g/día, oral, en cuatro dosis al día, por 4
semanas) + ácido fólico (5 mg/día, oral, una dosis, por 4
semanas).
La Pirimetamina está contraindicada en las primeras 16 semanas
de embarazo.
Controlar hemograma cada 15 días.
•
TRATAMIENTO DE INFECCION CONGENITA EN RECIEN
NACIDO:
• Pirimetamina 1 mg/kg/día por 3 días, seguido de 1 mg/kg cada 2
días + sulfadiazina 100 mg/kg/día en dos dosis + ácido fólico 5
mg. oral, dos veces por semana.
La duración del tratamiento debe decidirse en cada caso
(consultar especialistas). Generalmente es de 6 meses a 1 año.
Este régimen se puede administrar por 21 días, alternado con 4
semanas de Espiromicina 100 mg/kg/día en tres dosis.
Se recomienda el uso de corticoides sólo en casos de
coriorretinitis progresiva que afecte la mácula (prednisona 1,5
mg/kg/día).
•
EMBARAZO GEMELAR
CONCEPTOS GENERALES
COMPLICACIONES
I. Maternas:
1. SHE
2. Anemia
3. Hiperemesis gravídica
4. Diabetes
5. Infección urinaria
6. Várices
7. Inercia uterina puerperio inmediato
II. Ovulares:
III. Fetales:
1. Prematurez
2. RCIU
3. Mortinato, feto papiráceo.
4. Sufrimiento fetal agudo
5. Malformaciones: la tasa de malformaciones fetales en los Dc es
similar a la de los embarazos simples, pero en los Mc es el doble
respecto a los Dc (4%), y se clasifican en tres grupos:
Específicas: gemelos fusionados
Más frecuentes: hidrocefalia, cardiopatías congénitas, cordón
bivascular, defectos del tubo neural y gastrointestinales.
Mecánicas: deformación de cabeza, displasia de cadera, talipes.
Gemelos fusionados
Su incidencia es de 1:30.000 a 1:100.000 nacidos vivos. De etiología
desconocida, es una condición extrema de los gemelos Ma, producida por una
separación anormal o incompleta de la región axial del disco germinativo
doble. Los tipos más frecuentes son: toracoonfalopagos, toracopagos,
onfalopagos. Diagnóstico: ultrasonografía, que puede complementarse con
radiología, amniografía y resonancia nuclear magnética.
Pronóstico: un 40% muere anteparto, y un 35% en los primeros días de vida.
La sobrevida depende del tipo de unión y de las anomalías asociadas.
La edad gestacional más adecuada para enfrentar el parto son las 37-38
semanas en caso de ausencia de patologías. En gemelos Da las
recomendaciones se especifican en la Figura 1 . Siempre hay que estar
preparados para una eventual operación cesárea en el parto del segundo
gemelo.
Las indicaciones absolutas de cesárea son: gemelo I no vértice, cicatriz de
cesárea anterior, gemelos Ma, siameses y tres o más fetos.
Casos especiales:
FIGURA 1
1. aborto
2. muerte fetal
3. recién nacidos (RN) con las diferentes formas clínicas de enfermedad:
hidrops fetal, anemia congénita y síndrome ictérico. Librados a su
propia evolución, 20% de estos RN llega al kernicterus con bilirrubina
ente 20 y 30 mg%; 80% de los casos de kernicterus fallece, y el resto
presenta idiocía, espasticidad con movimientos atetósicos y sordera.
RESPUESTA INMUNOLOGICA :
Anamnesis :
Métodos de desensibilización :
haptene Rh
cortisona
inyecciones de sangre Rh (+)
remoción de Ac maternos (plasmaféresis)
metionina y prometazina
Todas estas terapias intentadas históricamente para fines de
desensibilización, no fueron útiles para mejorar la condición fetal. De
hecho, la mortalidad perinatal por eritroblastosis fetal fue alrededor del
50% hasta 1945, año en que Wallerstein introdujo la
exanguineotransfusión. Este procedimiento redujo notablemente la
mortalidad, previniendo las muertes secundarias a kernicterus, pero no
hizo nada por el 20 a 25% de los niños con enfermedad hemolítica que
morían hidrópicos (la mitad de los cuales alcanza ese estado antes de las
34 semanas de gestación).
Manejo Específico
1. Coombs indirecto cada 2 a 3 semanas
2. si el título de anticuerpos permanece bajo 1/16, seguimiento
ultrasonográfico y parto a término.
3. si el título de anticuerpos es a 1/32, se practica amniocentesis para
espectrofotometría de líquido amniótico. En madres altamente
sensibilizadas y/o con mala historia obstétrica, la primera amniocentesis
se realiza alrededor de las 24 semanas de gestación. Si no es así, se
practica alrededor de las 28 semanas.
En el líquido amniótico obtenido por amniocentesis se mide la densidad
óptica (DO) mediante espectrofotometría, en un rango que va de 300 a
700 miliu de LO. Se dibuja una curva espectrofotométrica en un gráfico
en que la abscisa representa la LO, y la ordenada, la DO. En la
enfermedad hemolitica aparece un pico a los 450 mu de LO, que
corresponde a la bilirrubina. A mayor elevación de ese pico, mayor es la
gravedad de la hemólisis fetal. La diferencia de DO entre la lectura
obtenida a 450 mu y la considerada normal para esa edad de embarazo
(línea recta entre puntos obtenidos a 375 y 550 mu), da un valor (delta
DO) que se traslada a un gráfico tipo (Figura 5 ), donde la abscisa
corresponde a la edad gestacional en semanas, y la ordenada al delta
DO, gráfico que se halla dividido en 3 zonas (A, B y C de Liley ). Los
valores que caen en la zona A corresponden a fetos no afectados o poco
afectados. La zona B corresponde a compromiso fetal moderado, y la
zona C a compromiso severo (zona A corresponde a valores a 0,08 delta
DO; zona C a valores > 0,4).
4. Cordocentesis : la incorporación de la cordocentesis o punción
percutánea del cordón umbilical al manejo de las madres Rh (-)
sensibilizadas, constituyó un quiebre revolucionario, porque permitió el
acceso directo a la circulación fetal. Si bien su utilización no reemplaza
a la amniocentesis y espectrofotometría de LA, especialmente porque es
un procedimiento de mayor complejidad y asociado a mayores riesgos,
es claro que su uso permite la tipificación de grupo y Rh fetal, así como
el conocimiento del hematocrito fetal. El procedimiento aumenta la
sensibilización materna, de modo que debe reservarse para casos en que
se sospecha compromiso severo del feto. Si la cordocentesis permite
certificar un hematocrito fetal menor de 30%, el operador debe estar
preparado para proseguir inmediatamente con transfusión intravascular
directa.
Si la cordocentesis establece que el grupo fetal es Rh (-), la madre
puede continuar control habitual.
En nuestro centro, las indicaciones generales para practicar
cordocentesis son: clasificación grupo y Rh fetal - espectrofotometría
LA en zona B alta o C de Liley - discordancia nivel AC y delta DO 450
mM LA - delta DO no confiable - feto hidrópico - manejo enfermedad
hemolítica por Ac diferentes al Rho.
5. Evaluación ultrasonográfica : cuando el feto está moderada a
severamente afectado por la hemólisis, ocurren cambios
fisiopatológicos, varios de los cuales pueden detectarse mediante
ultrasonografía. Por esta razón, su uso permite complementar muy bien
al Coombs y a la espectrofotometría en el manejo de estas madres. La
ultrasonografía es un método seguro, no invasivo, y que generalmente
revela cuando el feto está sufriendo hemólisis severa.
6. edema subcutáneo
7. cambios placentarios : el tamaño fetal aumenta en los casos de
enfermedad severa, su grosor puede superar los 50 mm, y la textura
aparece más homogénea.
1. si tuvo parto de hijo Rh (+) con prueba de Coombs directa negativa, entre
las 24 y 72 horas postparto.
2. si el esposo es Rh (+), a las 28 semanas de gestación, y a las 24 a 72 horas
postparto, si el RN es Rh (+) con Coombs indirecto negativo,
independientemente del grupo ABO del niño.
3. si se omitió la administración de la gamaglobulina 24 a 72 horas postparto,
puede aún administrarse hasta 4 semanas después del parto.
4. si presenta un aborto o amenaza de aborto, un embarazo ectópico o mola
hidatidiforme, excepto cuando el marido es Rh (-).
5. si se le practica amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales o
cordocentesis, excepto cuando el marido es Rh (-). La dosis administrada debe
repetirse cada vez que se efectúe un nuevo procedimiento.
6. si se produce una hemorragia transplacentaria masiva.
7. si existe metrorragia de la segunda mitad del embarazo, a menos que el
marido sea Rh (-).
La incidencia de inmunización en madres Rh (-) tratadas en el postparto con
gamaglobulina Rh inmune al tener un niño Rh (+), es de aproximadamente el
2%. Cuando se administran, además, 300 ug de gamaglobulina hiperinmune a
las 28 semanas, la incidencia de inmunización disminuye al 0,2%.
5. TABLA I
ANTICUERPOS CAUSANTES DE ENFERMEDAD
HEMOLITICA
Antígenos
Sistema relacionados Severidad de la
manejo
Grupo a enfermedad
propuesto
sanguíneo enfermedad hemolítica
hemolítica
C Leve a moderada Estudio LA
c Leve a severa Estudio LA
Rh (no-D)
E Leve a severa Estudio LA
e Leve a moderada Estudio LA
Leve a severa con
K Estudio LA
Kell hidrops fetal
k Leve a severa Estudio LA
Leve a severa con
Duffy Fya Estudio LA
hidrops fetal
No es causa de
Fyb
enfermedad hemolítica
Jka Leve a severa Estudio LA
Kidd
Jkb Leve a severa Estudio LA
Estudio LA
cuando
M Leve a severa
título IgG
MNSs elevado
N Leve Expectante
S Leve a severa Estudio LA
s Leve a severa Estudio LA
Lua Leve Expectante
Lutheran
Lub Leve Expectante
Dia Leve a severa Estudio LA
Diego
Dib Leve a severa Estudio LA
6. LA = Líquido amniótico
7. Modificado de L.Weinsten: Irregular antibodies causing hemolytic
disease of the newborn: a continuing problem.
Clin Obstet Gynecol 1982; 25:321
8.
9.
10. TABLA II
SUBCLASES DE IgG
11.
CRUCE
UNION A PODER
FRECUENCIA BARRERA
FAGOCITOS HEMOLITICO
PLACENTARIA
IgG
mayor si 18 - 20 sem menor
1
IgG
menor no
2
IgG
mayor si 28 - 32 sem mayor
3
IgG
menor no
4
12.
13.
14.
15.
16. FIGURA 1
21.
22.
23. FIGURA 3
FLUJOGRAMA EN PACIENES ISOINMUNIZADAS POR
FACTOR Rh,
SIN ANTECEDENTES MATERNOS Y/O PERINATALES
24.
25.
26.
27.
28. FIGURA 4
29. FLUJOGRAMA EN PACIENTES ISOINMUNIZADAS POR
FACTOR Rh,
CON ANTECEDENTES MATERNOS Y/O PERINATALES
30.
EVALUACION DE LA UNIDAD FETOPLACENTARIA (UFP)
PRUEBA ENFERMEDAD
DIAGNOSTICA SI NO
Positivo a c a+c
Negativo b d b+d
a+b c+d
ASFIXIA PERINATAL
La asfixia perinatal es una de las principales causas de morbimortalidad del
feto y recién nacido. La placenta es el órgano principal de respiración fetal,
que proporciona en condiciones habituales la cantidad suficiente de 02, lo que
permite un metabolismo aeróbico y como consecuencia un crecimiento y
desarrollo fetal normal.
Cuando la transferencia de 02 está disminuida, el feto inicia una serie de
mecanismos compensadores y de ahorro de 02, destinados a mantener los
centros vitales (cerebro, corazón, suprarrenales) con mejor perfusión de sangre
arterial (vasodilatación), disminuyendo el flujo a los otros tejidos (territorio
esplácnico, carcaza, etc) mediante vasoconstricción. En estos últimos
territorios se inicia una mayor actividad metabólica de tipo anaeróbica que
conlleva una disminución importante de glucosa y acumulación de ácido
lactico.
La disminución del glicógeno lleva a una movilización de ácidos grasos con
oxidación incompleta de ellos, y ketoacidosis secundaria. Todo esto trae como
consecuencia una acumulación de ion hidrógeno producto del aumento de
ácido lactico y cuerpos ketónicos, los cuales por atravesar lentamente la
placenta se acumulan en el feto, consumen las sustancias tampones y generan
acidosis metabólica.
Las causas a través de las cuales se puede generar hipoxia fetal son múltiples.
En la actualidad las de menor frecuencia corresponden a causas maternas
como enfermedad cardíaca cianótica, insuficiencia respiratoria crónica severa,
anemia severa e insuficiencia renal crónica. Las causas maternas más
relevantes son la diabetes mellitus insulino requiriente, enfermedad lúpica y
sindrome antifosfolípidos.
Entre las causas fetales destacan la enfermedad hemolítica, las infecciones
perinatales, embarazos múltiples, y sindrome de transfusión feto-fetal.
La causa más importante de hipoxia fetal es, sin embargo, la insuficiencia
placentaria , producto de enfermedades vasculares que llevan a una
disminución de la perfusión placentaria y en consecuencia de la oxigenación
fetal. La patología más representativa de este grupo la constituye el sindrome
hipertensivo del embarazo y muy especialmente la preeclampsia.
Consecuencia de la insuficiencia placentaria son la muerte fetal, el retardo del
crecimiento intrauterino y las secuelas neurológicas del recién nacido.
La muerte fetal anteparto se produce cuando los mecanismos compensadores
se ven sobrepasados. En fetos de oveja se ha podido observar que cuando el
pH arterial es menor a 7,0 se produce depresión miocárdica irreversible,
hipotensión arterial cerebral, isquemia cerebral y muerte.
Los estudios de anoxia (ausencia total de 02) en mamíferos han revelado que
su duración inferior a 8 minutos no causa daño cerebral, duración igual o
superior a 10 minutos siempre produce daño cerebral y la anoxia superior a 20
minutos se acompaña siempre de muerte fetal. En humanos el ejemplo de esta
situación experimental está representado por fenómenos agudos de hipoxia
como el prolapso de cordón y la contractura uterina, que requieren una pronta
acción de rescate fetal.
En contraposición a la anoxia, la hipoxia puede producir daño cerebral y/o
muerte fetal dependiendo de la intensidad y de la duración del insulto. El
umbral de hipoxia y morbimortalidad fetal es muy estrecho, siendo en
animales niveles de p02 entre 12 - 14 mmHg y pH inferiores a 7,0.
En fetos humanos, los estudios necrópsicos han revelado diferencias en la
localización del daño isquémico cerebral, al comparar fetos de término y
pretérmino. En pretérminos el daño característico es la leucomalacia
periventricular, localizada en las áreas dorsal y lateral a los angulos externos
de los ventrículos laterales, áreas irrigadas por la arteria cerebral media y
arterias coroídeas. En fetos de término la lesión característica es la necrosis de
corteza cerebral y sustancia blanca adyacente, especialmente en la región
parieto occipital que corresponde a zonas de circulación terminal de las
arterias cerebrales anteriores, media y posterior.
El pH normal antes del parto en arteria umbilical es superior a 7,20 y en vena
umbilical a 7,26. Durante el parto estos valores disminuyen a 7,15 y 7,20
respectivamente, como resultado de la interrupción del intercambio gaseoso
materno fetal durante las contracciones.
Como concepto general los valores de gases en sangre arterial umbilical
representan la condición metabólica de oxigenación en los tejidos fetales,
mientras que los valores obtenidos en sangre venosa umbilical representan la
capacidad placentaria de intercambiar gases respiratorios con la madre. No
está claramente establecido cuáles son los valores "normales" de gases en
sangre de cordón. La mayoría de los trabajos hace referencia a valores
obtenidos en poblaciones obstétricas generales en trabajo de parto, tanto en
cordón al nacer, como en micromuestras sanguíneas obtenidas del cuero
cabelludo.
Es importante destacar que en 77 fetos pretérmino menores de 35 semanas y
con peso inferior a 2.500 gramos, comparados con 1.292 fetos normales de
término, los gases obtenidos en sangre arterial umbilical al momento del parto
fueron:
PRETERMINO TERMINO
pH 7,29 +- 0,07 7,28 +- 0,07
pC02 (mmHg) 49,2 +- 9,0 49,9 +- 14,2
p02 (mmHg) 23,6 +- 8,9 23,7 +- 10,0
BE (mEq/l) -3,3 +- 2,4 -3,6 +- 2,8
ARTERIA VENA
UMBILICAL UMBILICAL
pH 7,27 +- 0,04 7,34 +- 0,03
pC02 (mmHg) 49 +- 9 40 +- 7
p02 (mmHg) 15 +- 6 30 +- 7
BE (mEq/l) -4 +- 3 -3 +- 2
(Gregg, A.G. Fetal acid-base status: does cesarean section without labor have
an effect? Am. J. Obstet. Gynecol. 1991; 164:311).
Podemos, sin embargo, sugerir estos valores, desde un punto de vista práctico,
como la "normalidad" de los gases respiratorios fetales durante el embarazo.
TABLA I
TABLA II
PERFIL BIOFISICO FETAL
VARIABLE NORMAL (2 ANORMAL (0
BIOFISICA puntos) puntos)
Ausentes o
Mínimo un episodio
1.- Movimientos episodios menores
de 30 segundos en
respiratorios fetales de 30 seg. en 30
30 minutos
minutos
Mínimo tres movi-
Menos de tres movi-
mientos
2.- Movimientos mientos cuerpo/ex-
cuerpo/extre-
corporales tremidades en 30
midades en 30
minutos
minutos
Mínimo un episodio Ausencia de movi-
de extensión activa, miento de extensión.
3.- Tono fetal
con recuperación de Extensión lenta con
la flexión. Abrir y
cerrar la mano se recuperación parcial
considera tono de la flexión.
normal.
Mínimo un bolsillo
Líquido amniótico
de líquido
ausente, o bolsillo
4.- Líquido amniótico, que
inferior a 2 cm. en
Amniótico mida 2 cm. o más
dos planos perpen-
en dos planos
diculares.
perpen-diculares.
5.- Frecuencia
De tipo reactivo De tipo no reactivo.
cardíaca fetal basal
A) PBF 10/10, 8/10 (LA = 2), 8/8 (sólo PBF ultrasonográfico). Riesgo de
asfixia fetal muy raro. Mortalidad perinatal 1/oo. Interrupción sólo por
motivos obstétricos o maternos.
B) PBF 8/10 (LA = 0). Probable compromiso fetal crónico. Mortalidad
perinatal 89/oo. Determinar si hay tejido renal funcionante y membranas
intactas; si es así, interrumpir por indicación fetal.
C) PBF 6/10 (LA= 2). Prueba equívoca, posible asfixia fetal. Mortalidad
perinatal variable. Si el feto está maduro se interrumpe el embarazo. Si está
inmaduro, la prueba se repite dentro de 24 horas.
D) PBF 6/10 (LA = 0). Probable asfixia fetal. Mortalidad perinatal 89/oo.
Interrumpir por indicación fetal.
E) PBF 4/10. Alta probabilidad de asfixia fetal. Mortalidad perinatal 91/oo.
Interrumpir por indicación fetal.
F) PBF 2/10. Asfixia fetal casi segura. Mortalidad perinatal 125/oo.
Interrumpir por indicación fetal.
G) PBF 0/10. Asfixia fetal segura. Mortalidad perinatal 600/oo. Interrumpir
por indicación fetal.
En 1971, Fitzgerald y Drumm proponen este método como una nueva técnica
de evaluación de la UFP.
La mayoría de las patologías asociadas a asfixia y compromiso de la nutrición
fetal actúan produciendo un daño placentario primario y secundario a esto en
el feto. El daño anatómico placentario se asocia a un aumento de la resistencia
al flujo sanguíneo medido en la arteria umbilical del feto. En el territorio
arterial fetal es posible, mediante esta técnica, detectar cambios tanto en el
aumento como en la disminución de la resistencia al flujo sanguíneo.
Es así como los cambios a la resistencia del flujo permiten pesquisar los
mecanismos adaptativos de "circuito de ahorro de oxígeno" frente a la hipoxia
crónica, con vasodilatación del territorio cerebral (disminución de la
resistencia) y vasoconstricción en los territorios periféricos (aumento de la
resistencia). Los diferentes índices obtenidos en la flujometría Doppler son
indicadores de resistencia que evalúan semicuantitativamente el flujo
sanguíneo durante el sístole y diástole.
Estas bases fisiopatológicas, que otorgan una sólida concepción teórica para
utilizar esta metodología en medicina fetal, no se han reflejado,
desafortunadamente, en la práctica clínica. En 25 años de investigación
clínica, no se ha logrado un consenso sólido que justifique el uso universal de
esta tecnología en perinatología clínica. A ello han contribuido errores
metodológicos como investigaciones retrospectivas, escasas casuísticas,
poblaciones seleccionadas, y otros. Sin embargo, la mayoría de las
publicaciones indica que una alteración de la flujometría Doppler concentra
una población de altísimo riesgo de morbimortalidad perinatal. No sería ético
entonces, en la actualidad, conducir un estudio prospectivo, randomizado y
doble ciego, orientado a evaluar la real capacidad diagnóstica de esta
metodología.
El indicador de resistencia más utilizado es la ausencia de flujo, o el flujo
reverso en diástole en arteria umbilical fetal. La presencia de estas alteraciones
señalaría un daño placentario significativo. Es así que un 7% de las placentas
en esas condiciones son normales, un 74% presenta claras manifestaciones
anatomopatológicas de insuficiencia placentaria y un 19% presenta una
reducida capacidad de perfusión.
La mortalidad perinatal asociada a flujo ausente y reverso en diástole es muy
variable. Si bien metodológicamente no es correcto, la mortalidad perinatal
acumulada en 940 casos reportados en publicaciones entre los años 1987 y
1993 es de 337 muertes (mortalidad perinatal de 360/00), lo que enfatiza la
condición de altísimo riesgo en presencia de esas alteraciones.
Un concepto consolidado es la observación que en población de bajo riesgo el
Doppler no tiene cabida como metodología de tamizaje (screening). En 2.097
embarazos de bajo riesgo hubo sólo 6 casos de flujo ausente en diástole, de los
cuales tres revirtieron a flujo normal con buen pronóstico perinatal, dos
finalizaron en mortinatos y uno presentó retardo del crecimiento fetal. En
poblaciones de alto riesgo perinatal la incidencia de alteraciones del flujo en
diástole son muy variables estimándose una mediana alrededor de 8%.
La asociación clínica entre alteraciones del flujo en diástole y retardo de
crecimiento fetal está bien establecida. En 785 embarazos con flujo ausente o
reverso en diástole, 656 fetos (84%) se localizaron bajo el percentil 10 de la
curva de crecimiento intrauterino. Esta metodología como prueba para
identificar retardo del crecimiento fetal ha señalado resultados muy variables
debido a diseños metodológicos que impiden comparar publicaciones e
incluso realizar un sólido estudio de metaanálisis. Como información general,
los resultados oscilan entre los siguientes valores: sensibilidad 45-79%,
especificidad 66-94%, valor predictivo positivo 43-82% y valor predictivo
negativo 64-96%.
Existe una importante asociación entre alteración del flujo en diástole y asfixia
fetal. En cuatro trabajos prospectivos, con un total de 96 fetos, sólo 12 tenían
pH y p02 en rangos de normalidad, 33 presentaban acidosis y 53 fetos eran
hipoxémicos.
Los estudios que comparan las pruebas convencionales de evaluación de la
UFP y flujometría Doppler señalan una alta asociación en la predicción de
normalidad como de anormalidad de la UFP. Sin embargo, estos trabajos
también señalan que las alteraciones del flujo en diástole son más precoces (3-
25 días) que las alteraciones de las pruebas convencionales.
Debemos mencionar algunas reflexiones sobre publicaciones meta-analíticas
en relación al tema que nos preocupa. El metaanálisis surge como una
herramienta estadística que intenta probar una hipótesis basada en la
información que aportan múltiples trabajos, los cuales por sí solos no tienen el
suficiente poder estadístico para alcanzar la verdad. Las poblaciones
analizadas son semejantes pero no idénticas, al igual que las metodologías
utilizadas. Es frecuente observar una gran disparidad del número de pacientes
(trabajos con casuística significativamente mayor pueden sesgar las
conclusiones finales del metaanálisis). El lector debe estar interiorizado en la
técnica estadística de metaanálisis a fin de ser muy crítico con las
metodologías y, por tanto, con las conclusiones.
Del análisis de esta información se desprende que no hay un trabajo aislado o
un metaanálisis que permita conocer la exacta capacidad diagnóstica de la
flujometría Doppler en arteria umbilical. Sin embargo, se puede concluir que:
ULTRASONOGRAFIA EN PERINATOLOGIA
DOPPLER EN OBSTETRICIA
INTRODUCCION
Una de las mayores preocupaciones en la práctica obstétrica es la evaluación
del bienestar fetal o vigilancia antenatal. Análisis de regresión logística sobre
factores de riesgo en parálisis cerebral, sugieren un rol menos importante para
los fenómenos agudos durante el parto y uno muy importante para los
fenómenos de hipoxia ocurridos durante el embarazo (Nelson, Ellenberg
1986). De esta manera, un objetivo primordial de la vigilancia antenatal debe
ser la identificación del feto en riesgo de hipoxia-acidosis, a fin de realizar un
adecuado manejo tendiente a disminuir el riesgo de muerte intrauterina y de
secuelas neurológicas a largo plazo.
La capacidad de estudiar el flujo sanguíneo del feto y la circulación
placentaria en forma no invasiva, mediante velocimetría Doppler, constituye
el área de mayor avance en medicina perinatal durante los últimos años.
La introducción de esta tecnología en la práctica clínica requiere una
evaluación detallada de la información disponible y de los fenómenos
fisiológicos involucrados.
Una secuencia lógica e histórica de la evidencia publicada es la siguiente:
FISIOLOGIA
El desarrollo adecuado de la circulación útero placentaria es de importancia
fundamental en el logro de un embarazo normal. Aproximadamente el 80% de
la irrigación uterina durante el embarazo proviene de ambas arterias uterinas,
las cuales se originan de la división anterior de la arteria ilíaca interna. Cada
rama principal llega al útero a nivel de unión cérvico-ítsmica. A este nivel se
divide en dos ramas principales: cervical y corporal. Esta última asciende
sobre la pared lateral uterina, dentro del ligamento ancho, dividiéndose
finalmente en ramas tubaria y meso-ovárica. Durante su curso, la arteria
uterina se ramifica en aproximadamente ocho arterias arcuatas, que rodean la
pared uterina. Luego se transforman en arterias radiales centrípetas, que
penetran la pared uterina, y finalmente, a nivel del tercio medio miometrial,
dan lugar a aproximadamente 200 arterias espirales. Durante la invasión del
trofoblasto, primero a nivel decidual, y luego a nivel miometrial, las arterias
espirales cambian su estructura musculo-elástica por tejido fibrinoide,
disminuyendo notoriamente la resistencia global uterina
Como resultado de la elevación del débito cardíaco materno, se produce un
aumento sustancial del flujo uterino a través del embarazo, desde 50 ml/min
en primer trimestre a 500 ml/min hacia el término.
La circulación umbilico-placentaria corresponde al circuito constituido por
dos arterias umbilicales separadas, que sólo se anastomosan cercano al sitio de
inserción placentaria, y una vena umbilical, de mayor calibre y portadora de
sangre con un mayor contenido de oxígeno.
En condiciones normales, el flujo de ambas arterias umbilicales es comparable
y aumenta progresivamente a través del embarazo, representando el 40% del
débito cardíaco combinado fetal (Rudolph A, 1970). El lecho vascular
placentario no es inervado y, por lo tanto, es refractario a sustancias
vasoconstrictoras circulantes. De esta manera, mecanismos regulatorios
locales adquieren mayor importancia.
La circulación útero placentaria y umbilico placentaria son circuitos de alto
flujo y baja resistencia. Esta característica hace que sus vasos posean ondas de
velocidad de flujo Doppler absolutamente reconocibles y específicas. El flujo
uterino total es compartido entre placenta y miometrio.
La velocidad de flujo sanguíneo uterino aumenta progresivamente durante la
gestación y esto es enteramente el resultado de un aumento del área (de
sección transversa) del lecho vascular uterino.
FISIOPATOLOGIA
Existe una secuencia racional de explicación de los fenómenos
hemodinámicos e histológicos que finalmente producen consecuencias
clínicas características. Ella constituye la base del análisis Doppler.
Fenómenos aún no del todo dilucidados producen una alteración en el proceso
de transformación de las arterias espirales en vasos útero placentarios de
menor resistencia (Giles W, 1985; McCowan L, 1987; Bracero L, 1989; Fox
H, 1986; Khong T, 1986). Estos cambios se reflejarían en ondas de velocidad
de flujo uterino alteradas. Esta situación de hipoxia del espacio intervelloso se
traduciría potencialmente en cambios hemodinámicos e histológicos
placentarios, como: vascularización anormal de vellosidades terciarias, áreas
de isquemia, infarto, y aterosis. El aumento consiguiente de los índices
umbilico-placentarios y la hipoxia asociada explican una serie de ajustes
cardiovasculares fetales.
El principal fenómeno a nivel fetal está relacionado con cambios regionales en
la resistencia vascular de diferentes órganos. Durante la hipoxia fetal se
produce una redistribución del flujo sanguíneo en favor de cerebro, miocardio
y suprarrenales, a expensas de territorio pulmonar, renal, esplácnico, muscular
y piel (Peeters L, 1979; Wladimiroff J, 1986). Paralelamente existe un
privilegio de circuitos intrafetales (extra e intracardíacos) de mayor velocidad
y oxigenación, también destinados, y por mecanismos aún no debidamente
dilucidados, a un mayor aporte cerebral de oxígeno (conducto venoso-foramen
oval-conducto arterioso).
Una adecuada interpretación clínica de cada uno de estos fenómenos
constituye la base de la introducción de la velocimetría Doppler en la práctica
obstétrica.
¿QUÉ ES DOPPLER?
Efecto Doppler es el cambio en la frecuencia recibida desde un receptor fijo,
en relación a una fuente emisora en movimiento (Doppler JC, 1843). Este
principio aplicado al ultrasonido (>20 KHz) nos permite conocer ondas de
velocidad de flujo de un vaso determinado.
Ultrasonido emitido con una frecuencia determinada (Fe), desde un
transductor hacia una columna de partículas sanguíneas en movimiento, será
dispersado y reflejado con una frecuencia diferente. La diferencia entre la
frecuencia emitida y reflejada se llama frecuencia Doppler (Fd). Como
consecuencia, Fd es proporcional a la velocidad de flujo sanguíneo y se
expresa en la fórmula:
Territorios específicos :
Circulación uterina
El estudio Doppler de circulación uterina se puede realizar vía transabdominal
o transvaginal. Idealmente, el equipo debería consistir en un sistema de
Doppler pulsado color.
Técnica: el transductor debe ser ubicado en forma para-sagital, a nivel de la
unión cervico-ítsmica, 2-3 cm medial a la espina ilíaca ántero superior. En esta
posición se busca la ubicación de ambas arterias uterinas a nivel de su
nacimiento desde la división anterior de las respectivas arterias ilíacas
internas. Para ello se ubica a la paciente en decúbito dorsal y se dispone el
transductor de ultrasonido Doppler color en la pared uterina lateral baja,
buscando medialmente la zona correspondiente.
Características de onda de velocidad de flujo: a partir del segundo trimestre
ocurre un progresivo descenso de los índices Doppler de territorio uterino. Se
transforma progresivamente en un circuito de baja resistencia, desapareciendo
la escotadura diastólica temprana ("notch") y disminuyendo progresivamente,
además, la diferencia entre zonas ipsi o contralateral a inserción placentaria.
De esta manera se forma una onda característica a partir de las 26 semanas de
gestación.
Se han publicado rangos de normalidad para valores de IR y de relación S/D
(Pearce J.,Br J Obstet Gynaecol 1988; 95:244-56; Arduini D, Ultrasound
Obstet Gynecol 1991; 1:180-5).
Significado de onda de velocidad de flujo anormal: a partir de las 26
semanas parece apropiada la decisión de un solo valor de corte, > de p 95 ó 2
DS y, eventualmente, la medición de una sola arteria uterina. Este límite de
normalidad sería de: > 2,6 para S/D y/o la presencia de escotadura (Fleisher A,
1986).
Aún no existe evidencia concluyente que correlacione aumentos en
impedancia de territorio uterino durante el primer trimestre y un mal resultado
perinatal.
Se han publicado hallazgos significativos para la correlación entre índices
uterinos alterados obtenidos en segundo trimestre y la aparición de
preeclampsia o retardo de crecimiento intrauterino (haciendo consideración a
variaciones metodológicas, conceptuales y de población en estudio). Para
estudios realizados entre las 16 y 26 semanas se han encontrado valores de
sensibilidad de 25 a 76%, especificidad de 69 a 97%, valores predictivos
positivos de 42 a 78% y negativos de aproximadamente 87%, para aparición
posterior de las patologías descritas. El valor diagnóstico es máximo cuando el
examen se realiza a las 26 semanas (Campbell S, 1986; Schulman H,1989;
Harrington K, 1991; Bewley S,1989).
El screening Doppler uterino para población de bajo riesgo sigue siendo
controversial. La mayoría de los estudios, sin embargo, demuestran que los
embarazos destinados a resultado perinatal adverso presentaron índices
uterinos elevados durante el segundo trimestre.
Circulación umbilical
La circulación umbilical es un circuito de baja resistencia, y eso se refleja en
la forma de la onda de velocidad de flujo.
Técnica: en orden a minimizar errores se deben visualizar correctamente al
menos 5 ondas de velocidad de flujo pulsátil. Medir aquella con el máximo
peak sistólico y mínimo diastólico obtenidos. El ángulo de insonación debe ser
el mínimo, en orden a evitar la subestimación de valores (a pesar del uso de
índices ángulo-independientes).
Características de onda de velocidad de flujo: existe una progresiva
disminución de los índices umbilicales a lo largo del embarazo. Este
fenómeno es en gran parte explicado por el desarrollo de arterias de pequeño
calibre y arteriolas a nivel de las vellosidades terciarias, disminuyendo, por
tanto, la resistencia global del lecho vascular.
Factores que afectan la variabilidad de esta onda son:
* Edad gestacional: en las primeras 20 semanas existe gran variación de los
índices, incluyendo ausencia o flujo reverso diastólico. Su valor, entonces, es
muy limitado durante este período.
* Frecuencia cardíaca fetal: dentro de rangos normales de frecuencia, la
variación experimentada no es mayor que el error sistemático de medición.
* Movimientos respiratorios fetales: cambios bruscos de presión intratorácica
producen gran irregularidad en el patrón de flujo umbilical. Durante la
"inspiración" se produce aumento del flujo pulmonar, con disminución
consiguiente del flujo umbilical.
* Sitio de obtención de la señal: evaluación Doppler en zona próxima a
inserción placentaria muestra índices menores. No se ha demostrado que esta
variación sea significativa.
* Variabilidad interobservador (10-14%) e intraobservador (5-9%). Debe ser
evaluada para cada centro.
Rangos de normalidad han sido publicados por Thompson R. (Br J Obstet
Gynaecol 1988; 95:589-91), y Arduini D. (Tabla 1) J Perinat Med 1990;
18(3):165-72)
Significado de onda de velocidad de flujo anormal: el sustrato histológico
placentario para el aumento de los índices de circulación umbilical, es una
disminución en el número de vasos de pequeño calibre en vellosidades
terciarias. Cambios obliterativos en dichos vasos también han sido descritos.
Mecanismos vasoactivos locales han sido implicados en la génesis de estos
fenómenos. En consecuencia, índices elevados umbilicales no indican
directamente condición fetal, sino lesión vascular placentaria.
Existe actualmente fuerte evidencia que correlaciona índices umbilicales
elevados con situación de hipoxia-acidosis in utero, así como también con
resultado perinatal adverso, en términos de mayor incidencia de RCIU y
elevada morbimortalidad perinatal.
Valores de anormalidad, según la experiencia publicada, han sido IP > de 2
DS en relación al promedio, o relación S/D > percentil 95 para la edad
gestacional, o > 3,0 en valores absolutos.
Siendo un circuito de baja resistencia, la anormalidad extrema es la ausencia o
flujo reverso durante el diástole.
Circulación cerebral
La circulación intracerebral puede ser detectada mediante Doppler color tan
precozmente como 8 semanas de gestación (Kurjak A, 1993). Existe una
diferencia significativa entre circulación cerebral y la de otros territorios en
etapas tempranas del embarazo. La impedancia disminuye progresivamente
durante el transcurso del embarazo. Este fenómeno ocurre precozmente a nivel
cerebral (flujo diastólico positivo desde las 11 semanas), en relación a
territorio aórtico o umbilical (flujo diastólico positivo desde las 15 semanas).
Este interesante mecanismo de autorregulación cerebral que asegura aporte de
oxígeno y glucosa al cerebro embrionario en sus primeros estadios de
desarrollo es, de hecho, el mecanismo más importante de ajuste posterior ante
situaciones críticas de disminución de perfusión intracraneana.
Técnica: la ubicación del transductor debe ser en un plano standard de
diámetro biparietal, incluyendo el tálamo y el cavum del septum pelucidum.
La arteria cerebral media (ACM) puede ser vista pulsando a nivel de la ínsula.
En esta posición se mueve el transductor hacia la base del cráneo, logrando
una visión de pedúnculos cerebrales. Obteniendo una imagen Doppler color
adecuada del polígono de Willis, se investiga la ACM a aproximadamente un
centímetro desde su nacimiento , como la principal rama en dirección ántero-
lateral hacia el borde lateral de la órbita.
Se debe ejercer la mínima presión con el transductor sobre la calota fetal, en
orden a no producir un aumento transitorio de presión intracraneana y errores
de medición (Vyas 1989).
Características de onda de velocidad de flujo: es una onda de tipo mediana
a alta resistencia. La evolución de sus índices de evaluación sigue un curso
parabólico durante el embarazo. Vasodilatación fisiológica entre las 15 a 20
semanas, y hacia el término, refleja el alto grado de actividad metabólica
cerebral en estos períodos. Rangos de normalidad para IP de arteria cerebral
media, han sido establecidos en un estudio combinado longitudinal y
transversal, realizado por G.Mari (Am J Obstet Gynecol 1992;166:1262-70).
Significado de onda anormal: probablemente la alteración más significativa,
a este nivel, es un aumento importante en el flujo sanguíneo cerebral (Arbeille
P, Wladimiroff J, 1987). Este fenómeno, llamado "brain sparing", se genera
como mecanismo compensatorio ante situación de hipoxia fetal. Es así que
valores de IP < de p 5 para la edad gestacional, deben ser interpretados (dentro
de un contexto de sospecha de hipoxia fetal), como un mecanismo activo de
vasodilatación cerebral. En general, valores absolutos de IP <1,2 deben hacer
sospechar redistribución de flujo. Se ha propuesto el uso de una relación de
índices cerebrales con umbilicales, siendo la relación cerebro-placentaria <1 la
que se correlaciona con mal resultado perinatal (Gramellini D, 1992). Se debe
evaluar, además, el impacto clínico de la vasoconstricción concurrente en
territorios pulmonar, intestinal y renal.
Patologías específicas
Síndrome hipertensivo asociado al embarazo
La velocimetría Doppler ha permitido una aproximación más exacta a la
fisiopatología de los desórdenes hipertensivos del embarazo. Se han descrito
fenómenos específicos vasculares.
Los mejores resultados, en términos de predicción de síndrome hipertensivo y
RCIU, han sido publicados por Harrington en 1991. En 2437 pacientes,
utilizando Doppler color a las 26 semanas, incluyendo valores de corte para IR
uterinos >p 95, y escotadura ("notch"), obtuvo un 4,6% de valores alterados,
con sensibilidad de 76% y especificidad de 97% para dichas patologías.
En hipertensión, el estudio de circulación útero-placentaria ayuda a
discriminar cuadros de diferente severidad. Se han propuesto clasificaciones
según resultado Doppler, constituyendo la asociación de Doppler uterino y
circulación umbilical anormales, la de peor pronóstico.
El síndrome hipertensivo asociado al embarazo puede ocurrir sin vasculopatía,
o sin vasculopatía suficiente como para ser detectada mediante estudio
Doppler.
Sistema venoso
Es probablemente el área de investigación más dinámica en perinatología
durante los últimos años.
Sistema venoso es la vía de aporte de oxígeno fetal.
Flujo sanguíneo desde la placenta, vena umbilical, conducto venoso, podría
permanecer como flujo separado en cava, aurícula derecha, foramen oval,
corazón izquierdo y, finalmente, circulación cerebral. Fenómenos activos a
este nivel son puntos de intensa investigación en la actualidad.
Existe una progresiva maduración de la función ventricular durante el
embarazo. Esta situación es favorecida por la progresiva disminución de la
resistencia placentaria, que, desde un punto de vista hemodinámico, es la post-
carga del ventrículo derecho fetal.
La situación más evaluada en análisis venoso es la falla ventricular derecha,
produciendo flujo reverso en todo el sistema durante la contracción auricular.
El porcentaje de flujo reverso está relacionado a la gradiente de presión entre
la aurícula y el ventriculo derecho al final del diástole y los factores que
influyen son: una disminución en la capacitancia y contractilidad ventricular
asociada a hipoxia, así como también un gran aumento de la post-carga
placentaria.
Vena umbilical: Pulsatilidad de pulso venoso es normal hasta las 13 semanas;
su presencia posterior a las 20 semanas puede ser signo de falla cardíaca y de
mal pronóstico en casos de asociación con ausencia de flujo diastólico
umbilical.
Vena cava: Ambas venas, superior e inferior, presentan una onda de
velocidad de flujo trifásico. Esta consiste de un peak sistólico inicial seguido
por uno asociado al diástole temprano, y, finalmente, la mínima velocidad o
flujo reverso en relación a la contracción auricular. Valores de flujo reverso
mayores al 10% en relación al flujo positivo se consideran patológicos.
Similares criterios, haciendo consideración a la influencia de fenómenos
dinámicos cerebrales, hemos descrito recientemente para ondas de velocidad
de flujo yugular.
Conducto venoso: Presenta las mayores velocidades del sistema y presenta la
posibilidad de ajustes activos ante sitaciones de hipoxia fetal.
Información sobre adaptación hemodinámica a la vida intrauterina constituye
un área muy dinámica del conocimiento obstétrico. Permanece aún por
determinar la mejor manera de introducir estos avances en la práctica clínica.
Sugerencias de manejo
Valores de referencia (p5, p50, p95) del índice de pulsatilidad (IP) para
embarazadas
TABLA I
METRORRAGIA POSTPARTO
INTRODUCCION
ETIOLOGIA
Entre las causas de hemorragia postparto se encuentran:
TRATAMIENTO ESPECIFICO
1) INERCIA UTERINA .
Para revertir la atonía uterina en la mayoría de los casos basta con la limpieza
de la cavidad uterina y con un masaje bimanual adecuado. Debe mantenerse la
vejiga vacía para ayudar al descenso uterino y favorecer su contractilidad.
El tratamiento médico será eficaz en la mayoría de los casos y hay que hacer
uso de él para evitar la recidiva. La ocitocina debe administrarse por vía
endovenosa (20-40 unidades en 1000 ml de solución de Ringer-lactato,
infundidos hasta 200 ml/hora). La administración de ocitocina endovenosa en
bolos no es recomendable ya que puede agravar la hipotensión y ser fatal en
pacientes con cardiopatía no conocida. El maleato de metilergonovina
(methergin), 0,2 mg por vía intramuscular, es efectivo al causar una
prolongada contracción tetánica del útero. Se debe evitar la administración en
bolo endovenoso ya que puede provocar una hipertensión brusca e intensa.
Las prostaglandinas en forma de supositorios vaginales (prostaglandina E2, 20
mg), inyección intramiometrial (prostaglandina F2, 1 mg ) e inyección
intramuscular del análogo 15-metil de la prostaglandina F2 (Prostin 15/M,
0,25 mg) se han utilizado con éxito en la atonía uterina que no responde a
otros agentes.
La intervención quirúrgica no debe ser retrasada si las medidas precedentes no
revierten la atonía uterina. Se intentará que ésta sea conservadora cuando se
pretenda conservar la fertilidad.
A) La ligadura bilateral de la arteria uterina, descrita por O'Leary es segura, se
practica con facilidad, suele ser efectiva y conserva la fertilidad. La
justificación de esta técnica está dada porque en el embarazo el 90% del flujo
sanguíneo uterino pasa por estas arterias. La técnica fue diseñada para el
control de la hemorragia postcesárea, utiliza una sola ligadura en masa de
sutura cromada del n.1. La ligadura pasa a través del espacio avascular en el
ligamento ancho y a través del miometrio, a la altura justo por debajo de la
incisión miometrial de la cesárea, y por tanto a una distancia segura del ureter
pélvico. No se intenta disecar los vasos al ligar, de manera que se incluyen la
rama ascendente de la arteria uterina y las venas adyacentes. Aunque el útero
puede permanecer blando, con frecuencia se controla la hemorragia. No se
seccionan los vasos, de manera que cabe esperar su recanalización.
B) La ligadura bilateral de la arteria hipogástrica se realiza tras la incisión del
ligamento redondo y la exposición de la pared lateral pélvica. El ureter pélvico
se moviliza medialmente. La disección de la arteria iliaca común se identifica
mediante disección roma. Se ha de tener cuidado en no lacerar la muy frágíl
vena hipogástrica subyacente. La mayoría de los autores recomienda la doble
ligadura con sutura vycril n.0 proximal a la bifurcación de las divisiones
anterior y posterior. Siempre debe asegurarse el flujo de las extremidades
inferiores antes de realizar la ligadura definitiva, ocluyendo la arteria en
cuestión y simultáneamente palpando el pulso pedio ipsilateral.
Cuando se ligan las arterias hipogástricas, se recomienda ligar
simultáneamente las arterias ováricas.
C) Histerectomia. La atonía persistente a pesar de las medidas quirúrgicas
conservadoras debe ser tratada mediante histerectomía total o supracervical.
Es importante destacar que para lograr una mejor retracción uterina siempre
debe intentarse la sutura de la herida uterina, lo que en caso de cirugía
facilitará la intervención.
2) LACERACIONES .
El promedio de pérdida sanguinea por una episiotomía media es de 200 ml, lo
cual hace que la pérdida por laceraciones cervicales, vaginales o perineales no
reconocidas pueda ser significativa, y se ha de sospechar cuando la
hemorragia continúa a pesar de la buena contracción uterina. El tratamiento
consiste en reparar la mucosa comenzando por encima del vértice de la
laceración con sutura continua reabsorbible.
3) RESTOS OVULARES
Se debe sospechar la presencia de fragmentos placentarios retenidos cuando
persiste la hemorragia en ausencia de laceraciones o atonía evidente. Hay que
inspeccionar cuidadosamente la integridad de la placenta expulsada. Cuando
se sospecha la retención de fragmentos, es mejor practicar la exploración
manual intrauterina y el legrado, con una cuchara de Hunter bajo anestesia
adecuada.
4) HEMATOMAS
Los hematomas del perineo, de la vagina o del espacio subperitoneal
(supraelevador) provienen de ocasionales hemorragias masivas ocultas. El
dolor pélvico o perineal agudo, la incapacidad miccional o la presencia de una
taquicardia inexplicada, hipotensión o anemia deberían sugerir el diagnóstico,
que se confirma mediante inspección y palpación. El tratamiento consiste en la
incisión, la retirada de los coágulos, la ligadura de los vasos sangrantes y la
obliteración del defecto con suturas reabsorbibles. Los antibióticos y el
taponamiento vaginal pueden ser beneficiosos durante las 24 hrs siguientes a
la evacuación de grandes hematomas vaginales. Los hematomas
subperitoneales son raros, pero pueden originar schock; la laparotomía está
indicada cuando las medidas conservadoras no dan lugar a una mejoría. Los
intentos de ligar los vasos sangrantes o de practicar una ligadura de arteria
hipogástrica bilateral puede ser dificultoso debido a la distorsión anatómica
causada por el hematoma en expansión.
5) ROTURA UTERINA
Hay que descartar la rotura uterina mediante exploración manual intrauterina
inmediatamente después de la expulsión de la placenta en las pacientes con
factores predisponentes (cicatriz uterina, útero hiperdistendido,
hiperestimulación uterina). La rotura uterina se produce en uno de cada 1000-
1500 partos y puede originar un schock asociado a una pérdida sanguínea
externa mínima. El defecto en una antigua cicatriz de cesárea en paciente
estable con hemorragia mínima posiblemente no requerirá una intervención
quirúrgica. Los defectos asociados a una hemorragia importante o
empeoramiento del estado hemodinámico si requieren esa intervención. En las
pacientes que desean futuras gestaciones se puede intentar la reparación
primaria, aunque el riesgo de rotura recidivante sea de un 10%. Está indicada
la histerectomía cuando no se desea fertilidad o la rotura es demasiado grande
para poder repararla.
6) INVERSION UTERINA
Se produce en uno de cada 2000-20000 partos y se asocia a una pérdida
sanguínea media de 2000 ml. Caracterizan su aparición el dolor agudo y la
hemorragia profusa, acompañada a menudo de schock. Esta inversión puede
ser completa o incompleta; si es incompleta, puede ser reconocida solamente
mediante exploración pélvica. El exito del resultado depende de la rapidez de
la reinversión, por diferentes métodos, ya que es posible que se forme un
anillo de contracción cervical que hará imposible la técnica sin anestesia
general. La inversión uterina refractaria a la reposición manual puede precisar
una laparotomía y corrección quirúrgica.
7) PLACENTA ACRETA.
Se produce en uno de cada 7000 partos y consiste en la unión superficial de la
placenta al miometrio. La unión más invasiva (placenta increta o percreta) es
menos frecuente. La asociación de placenta previa al término y cesárea
anterior predispone al acretismo placentario pudiendo llegar hasta el 53%. Las
opciones de tratamiento son el legrado, tratamiento quirúrgico conservador y
la histerectomía.
8) METRORRRAGIA TARDIA DEL PUERPERIO
La subinvolución del útero o del lecho placentario se suele asociar con una
hemorragia posparto de aparición tardía. El útero es blando y no presenta
involución normal. El tratamiento consiste en retractores uterinos y
antibióticos. En casos especiales se puede requerir un legrado suave de la
cavidad uterina. Se ha de considerar la neoplasia trofoblástica gestacional
cuando la hemorragia postparto tardía es refractaria al tratamiento.
LACTANCIA
INTRODUCCION
CONTROL PRENATAL
OBJETIVO GENERAL:
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
A. MAMAS
1. Tamaño y forma:
Detectar problemas potenciales (muy largas, pendulosas, etc) y asegurar a la
madre que mamas pequeñas o grandes, todas producen leche.
2. Identificar evidencias de cirugía.
3. Identificar patologías (masas, asimetría, etc).
B. PEZONES
A. PARA EL NIÑO:
A. TECNICA:
1) Ejercicios de Hoffman: Consisten en el estiramiento del tejido periareolar
de tal manera de obtener la eversión paulatina del pezón.
2) Estirar y rodar el pezón entre el dedo índice y el pulgar varias veces al día.
a) Higiene
Las mamas se deben lavar sólo con agua, sin jabón.
Evitar el uso de cremas y lociones.
Las glándulas de Montgomery producen la lubricación necesaria.
b) Helioterapia
Si los pezones son muy sensibles, exponerlos al sol o luz (calor de una
ampolleta a 30 cm. de distancia en cada pecho por cinco minutos).
c) Usar un sostén que sostenga, pero no apriete.
TECNICA DE AMAMANTAMIENTO
CONSEJOS GENERALES:
3. Alimentación de la madre:
Beneficios legales:
TECNICA DE EXTRACCION:
CONSERVACION DE LA LECHE:
UTILIZACION DE LA LECHE:
PARTO Y PUERPERIO
- SALA DE PARTOS:
Una vez nacido el niño, el ideal es que sea colocado al pecho de su madre
durante la primera media hora de vida. Esta práctica tiene algunas ventajas
fisiológicas y otras muy importantes desde el punto de vista afectivo, en lo que
se refiere al vínculo madre hijo. En la sala de partos se intentará iniciar la
lactancia; de no ser posible, esta deberá hacerse en la sala de recuperación
postparto.
En el caso de la madre cesarizada, ésta necesita mayor apoyo del personal de
salud para amamantar a su hijo. Es conveniente iniciar el amamantamiento
dentro de las primeras horas después del parto, aprovechando el efecto de la
anestesia, ubicando al niño al costado, enfrentando a la madre recostada de
lado.
- SALA DE PUERPERIO:
1. PROBLEMAS PSICOSOCIALES
- Ejercicios de Hoffman
- Extracción de leche y estimulación del pezón previo al amamantamiento; en
la mayoría de los casos se produce eversión espontánea.
- Amamantar en posición de costado para mayor control de la cabeza.
- Evitar pezonera y chupetes de entretención.
Existen casos muy poco frecuentes en que la invaginación es permanente,
manteniéndose la lactancia sólo con leche materna extraída y complemento en
caso necesario.
Causas:
Manejo:
4.- CONGESTION
Manejo:
CONGESTION SECUNDARIA
Causas:
Manejo:
Manejo:
6.- MASTITIS
Causas:
Manejo:
- Reposo
- Antibióticos
- Incisión y drenaje con anestesia
- Calor local
- Vaciamiento completo de las mamas en forma frecuente
- Si existe un tubo de drenaje, se puede continuar amamantando si el tubo está
suficientemente lejos de la aréola de manera de no interferir con la
alimentación; de lo contrario, se puede extraer leche con bomba o suspender la
lactancia en ese lado y reinducir después.
8. PARTO MULTIPLE
Posibles causas:
Posibles causas:
Manejo:
- Despertar al niño, poca ropa.
- Estimular la bajada de leche antes y durante la mamada
- Posición del niño enfrentando a la madre, sostener la mandíbula del niño.
Posibles causas:
Manejo:
Posibles causas:
Manejo:
- Amamantar enfrentando a la madre, en posición flectada para ayudar a
relajar la boca del niño.
Causas:
Manejo:
Causas:
Manejo: