Resumen Modelo celular de

coagulación
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Materia Sistema sanguíneo e inmunológico

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Tipo Resumen

Unidad Unidad 4

Índice del Tema, Curso o Lectura:

INFORMACIÓN RELEVANTE:
RESUMEN DE: Coagulación
Guyton capítulo 37
Acontecimientos en la hemostasia
Formación del tapón plaquetario
Organización fibrosa (disolución del coagulo)
Mecanismo de coagulación en la sangre.

INFORMACIÓN RELEVANTE:
✅ Ideas más importantes del Tema, Libro o Clase:
1.

2.

Resumen Modelo celular de coagulación 1

 3.

❓ Guía de Preguntas
RESUMEN DE: Coagulación

Guyton capítulo 37
Acontecimientos en la hemostasia
Se llega a la hemostasia por medio de 4 mecanismos: espasmo vascular, tapón
plaquetario, coagulo sanguíneo y organización fibrosa de coagulo sanguíneo.
Espasmo vascular: Cuando el vaso se corta o se rompe, el estímulo de traumatismo
hace que el músculo liso de la pared se contraiga para reducir el flujo. La contracción
es resultado de: espasmo miógeno local, factores autacoides locales y reflejos
nerviosos, los cuales vienen de impulsos nerviosos de dolor u otros impulsos
sensoriales que vienen de los vasos lastimados. Se produce vaso constricción por la
contracción miógena local. La vasoconstricción es gracias a los vasos más pequeños
que liberan tromboxano A2.

Formación del tapón plaquetario

Los cortes pequeños, se sellan con tapón plaquetario, en vez de un coágulo. Las
plaquetas no tienen núcleos y no pueden reproducirse. En su citoplasma hay, actina,
miosiona y trombostenina (contrae plaquetas), RE y aparato de Golgi (sintetizan
enzimas), mitocondrias (forman ATP), sistemas enzimáticos (sintetizan
prostaglandinas), factor estabilizador de fibrina, factor de crecimiento (hace que las
células se multipliquen y crezcan, esto ayuda a reparar las paredes dañadas). En la
superficie de la membrana hay glucoproteínas que hace que se adhiera a las zonas
dañadas. La membrana también tiene fosfolípidos que activan el proceso de
coagulación. Mecanismo del tapón: cuando las plaquetas entran en contacto con la
zona dañada, empiezan a hincharse, adoptan formas irregulares con seudópodos, sus
proteínas contráctiles se contraen fuertemente y liberan factores activos de gránulos,
se vuelven pegajosas y se adhieren al colágeno y a una proteína llamada factor de von
Willebrandy (segrega ADP y sus enzimas forman el tromboxano A2, ambas activan las
plaquetas su adhesividad). Cada vez que hay daño en el vaso, atrae plaquetas cada

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 vez más, formando el tapón plaquetario. Al principio es un tapón laxo, pero luego se
unen hebras de fibrina y se vuelve un tapón flexible.
Coagulación sanguínea

En traumatismo grave, el coagulo aparece en 15 a 20 segundos, si el traumatismo es

leve, el coagulo aparece en 1 a 2 minutos. De 3 a 6 minutos después de la rotura, el
extremo del vaso se llena con un coagulo, si no es demasiado grande. Y aprox, 20
minutos y 1 hora después, el coagulo se retrae y cierra el vaso

Organización fibrosa (disolución del coagulo)

Después de que se forma el coagulo, pueden pasar dos cosas: lo pueden invadir
fibroblastos, lo que formará tejido conjuntivo o se puede disolver. Sin embargo, cuando
aparecen coágulos innecesarios, se activan sustancias especiales, que disuelven el
coagulo

Mecanismo de coagulación en la sangre.

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 Mecanismo general: Procoagulantes son sustancias que estimulan la coagulación y
anticoagulantes son los que la inhiben. La coagulación depende del equilibrio entre
estas sustancias. En el torrente sanguíneo predominan los anticoagulantes, pero
cuando se rompe un vaso se activan los procoagulantes y anulan los anticoagulantes.
El taponamiento tiene 3 etapas: la primera es el daño del vaso, que da lugar a una
cascada que afecta a los factores lo que da lugar a la formación de un grupo activador
de la protrombina. La segunda, la protrombina se convierte en trombina. Y la tercera, la
trombina convierte el fibrinógeno en fibras de fibrina que atrapan plaquetas, células y
plasma para formar el coagulo.

Conversión de protrombina a trombina:

El activador de protrombina, con cantidades de calcio iónico, la convierte en trombina.

En 10 a 15 seg, la trombina convierte el fibrinógeno en fibras de fibrina. La protrombina
es una alfa globulina, en un plasma normal hay 15mg/dl. Se forma en el hígado y el
cuerpo la usa para la coagulación. El hígado necesita vitamina K para la activación de
la protrombina y para la formación de los factores.

Conversión de fibrinógeno en fibrina:

El fibrinogéno formado en el hígado es necesario para la coagulación, está en el
plasma de 100 a 700 mg/dl. La trombina es una enzima proteica, actúa sobre el
fibrinógeno para eliminar péptidos, formando así, una molécula de monómero de fibrina

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 la cual se polimeriza con otras iguales para formar fibras de fibrina, que constituyen el
retículo del coagulo. Al principio los monómeros de fibrina son débiles y se rompen con
facilidad, minutos después se fortalece con el factor estabilizador de la fibrina que se
presenta en cantidades pequeñas de globulinas y libera plaquetas. Después de la
formación del coagulo, se contrae y exprime el líquido de 20 a 60 minutos, a esto se le
llama suero. Las plaquetas son necesarias para que el coagulo se contraiga. Las
plaquetas contribuyen a la contracción del coagulo activando las moléculas de miosina,
actina y trombostenina, la contracción es activada y acelerada por la trombina y por
iones de calcio.

Retroalimentación positiva de la formación de coagulo

Después de que se desarrolla el coagulo, él mismo, inicia una retroalimentación

positiva de la formación del coagulo. Esto, para que la acción proteolítica de la
trombina, le permita actuar sobre otros factores de la coagulación. Cuando se forma
una cantidad grande de trombina, se crea una retroalimentación positiva que crea aún
más coagulación, así crece el coagulo hasta que deje de perderse sangre.

Inicio de la coagulación: formación del activador de la protrombina

Puede iniciar de varias maneras: traumatismo a pared vascular, traumatismo de la

sangre, contacto entre sangre y células dañadas, cualquiera de estas conduce al
activador de la protrombina. El activador se forma de dos maneras: por la vía
extrínseca (traumatismo de pared) o por la vía intrínseca (en sangre). En ambas vías la
función principal es de los factores de coagulación sanguínea.

Vía extrínseca

Inicia con un traumatismo de la pared vascular. Luego la liberación del factor tisular
(compuesto por fosfolípidos). Después se activa el factor X, esto por medio del factor
VII y con ayuda de iones de calcio, hacen acción enzimática para formar Xa. Y
finalmente, el factor Xa forma el activador de la protrombina, Xa se combina con
fosfolípidos tisulares y con el factor V (inactivo) para formar al activador de la
protrombina. En presencia de iones de calcio, la protrombina se divide y forma la
trombina e inicia el proceso de coagulación. Cuando inicia la coagulación, el factor V se
activa y esto se vuelve un acelerador, el efecto de retroalimentación positiva, actúa con
kl factor V para acelerar el proceso.

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 Vía intrínseca

Inicia con el traumatismo de la sangre y continúa con la serie de reacciones en

cascada. El traumatismo sanguíneo produce la activación del factor XII y la liberación
de fosfolípidos plaquetarios, el traumatismo provoca la alteración de ambos, cuando el
factor XII se activa y se convierte en XIIa y cuando se alteran las plaquetas se libera el
factor plaquetario. Luego, se activa el factor XI. El factor XIIa activa XI y esto acelera la
precalicreína. Xia activa IX. IXa y VIII, activan al factor X. (el factor VII es el que le falta
a alguien con hemofilia clásica, se le conoce como factor antihemofílico y las plaquetas
son el factor que falta en la trombocitopenia). Factor X, factor V y plaquetas o
fosfolípidos, forman el activador de la protrombina y finalmente esta se divide en
trombina.

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 Función de los iones calcio en ambas vías

Se necesita calcio en todos los pasos, menos en los primeros dos de la intrínseca, por
lo tanto sin calcio no hay coagulación, ellos ayudan a la aceleración de este proceso.
Cuando se le extrae sangre a una persona se puede reducir los iones de calcio.

Interacción entre ambas vías

Diferencia entre ambas: vía extrínseca puede ser de naturaleza explosiva, su velocidad
está limitada por el factor tisular liberado y por la cantidad de X, VII y V, necesita aprox
15 seg. La vía intrínseca es mucho más lenta necesita de 1 a 6 minutos.
Los anticoagulantes intravasculares previenen la coagulación sanguínea en el sistema
vascular normal.

Factores en la superficie endotelial: Factores más importantes para evitar la

coagulación son: lisura (evita la activación por contacto), capa de glucocáliz (repele los
factores e impide la coagulación), proteína trombomodulina (se une a la trombina,
juntas activan a la proteína C y actúan como anticoagulantes para inactivar Va y VIIIa.

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 Acción antitrombínica de la fibrina y la antitrombina III:
Anticoagulantes más importantes: fibras de fibrina y la alfa globulina, antitrombina III.
Mientras se forma el coagulo aprox el 90% de la trombina es absorbida por las fibras de
fibrina, esto ayuda a evitar que la protrombina se vaya al resto de la sangre y se
extienda el coagulo. Lo que no se absorbe se combina con la antitrombina III, lo que
bloquea el efecto de la trombina.
Heparina
Es un poderoso anticoagulante, solo tiene efectos en condiciones especiales, ya que
hay muy poco en la sangre. Se utiliza como medicamento para evitar la coagulación
intravascular. Cuando se combina con la antitrombina III, se elimina la trombina
instantáneamente. La plasmina provoca lisis de los coágulos sanguíneos Cuando el
plasminógeno se activa se convierte en plasmina, esta digiere las fibras de fibrina y
otras proteínas como fibrinógeno, factor V, factor VIII, protrombina y factor XII, por eso
la plasmina provoca lisis.
Activación del plasminógeno, para formar plasmina y luego lisis en coágulos:

Cuando se forma el coagulo se atrapa plasminógeno, este no llega a ser plasmina

hasta que se activa. Los tejidos dañados liberan lentamente el activador de
plasminógeno, días después de que el coagulo haya detenido la hemorragia, el
plasminógeno se activa y se convierte en plasmina, lo que elimina el coagulo
innecesario que queda.
Enfermedades que causan hemorragias excesivas

La hemorragia puede deberse a una deficiencia de factores de coagulación. Por

ejemplo: deficiencia de vitamina K, hemofilia, trombocitopenia.
Deficiencia de vitamina K

Casi todos los factores se forman en el hígado, por lo tanto, enfermedades del hígado
como hepatitis, deprimen la cantidad de factores y provocan hemorragia. La vitamina K
es esencial para la carboxilasa hepática, esta añade un grupo carboxilo a los residuos
de ácido glutámico en los factores: VII, IX, X y proteína C, cuando añaden el carboxilo,
la vitamina K se oxida y se inactiva. La enzima epóxido reductasa vitamina K1, también
reduce la vitamina K1. Si la Vitamina K no está activa, hay hemorragia. Las
enfermedades digestivas también provocan deficiencia de vitamina K, por la mala
absorción en el tubo digestivo, la vitamina K se absorbe con las grasas (es liposoluble).
La falta de bilis también provoca deficiencia de vitamina K. Normalmente a pacientes

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 con esta deficiencia se les inyecta vitamina K de 4 a 8 horas antes de una operación y
esto hará que se produzcan factores de coagulación suficientes para evitar una
hemorragia.
Hemofilia

Ocurre casi solo en hombres. Causada por deficiencia de factor VIII (hemofilia A o
hemofilia clásica). En algunos pacientes (15%) se da por deficiencia de factor IX. El
factor VIII tiene un componente molecular grande y otro pequeño. El pequeño es
importante en la vía intrínseca y provoca hemofilia clásica, mientras que el grande
provoca la enfermedad de von Willebrand. El tratamiento para un paciente con
hemofilia es inyectar factor VIII purificado.
Trombocitopenia

Es cuando hay pocas plaquetas en la sangre. Los pacientes con esto sangran por las
vénulas pequeñas o capilares, se presentan hemorragias puntiformes por todo el
cuerpo. La hemorragia aparece hasta que las plaquetas se reducen a 50.000/ul (normal
entre 150.000 y 300.000), si llegan a 10.000 es mortal. Usualmente la trombocitopenia
tiene origen desconocido. Se alivia la hemorragia administrando transfusiones de
sangre fresca o con la esplenectomía.

Enfermedades tromboembólicas
Trombos y émbolos. Coagulo normal en un vaso se llama trombo. Coágulos que fluyen
libremente se llaman émbolos.

Causas: cualquier superficie endotelial rugosa o que la sangre se coagula porque fluye
muy lentamente, se forman cantidades de trombina y otros procoagulantes.
Tratamiento: t Pa (activador de plasminógeno). Se administra a través de un catéter en
la zona del trombo, se convierte en plasmina, lo que disuelve los coágulos.
Trombosis venosa femoral
A los pacientes que están en cama contraen una coagulación intravascular, debido a la
estasis sanguínea. Después el coagulo crece y se mueve lentamente. Si fluye por el
lado derecho del corazón y arterias pulmonares, crea una embolia pulmonar masiva, la
cual es mortal.

Coagulación intravascular diseminada

Esta enfermedad se provoca cuando el mecanismo de coagulación se activa en zonas
amplias de la circulación. Especialmente, en pacientes con septicemia generalizada, en

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 donde las bacterias que circulan y activan la coagulación. Puede provocar shock
septicémico que 85% es mortal.
Anticoagulantes para uso clínico

En las enfermedades tromboembólicas se intenta retrasar la coagulación, para esto se

han obtenido anticoagulantes: heparina y cumarinas.
Heparina como anticoagulante intravenoso: Se extrae de tejido de animales, la
inyección de pequeñas cantidades incrementa el tiempo de coagulación del tiempo
normal. Esto dura de 1 a 4 horas, ya que la enzima heparinasa destruye la heparina.
Cumarinas como anticoagulantes:

Cuando se administra (Warfarina), los factores y la protombina disminuyen. La

Warfarina inhibe el complejo epóxido reductasa vitamina K1, esto reduce la vitamina K
en los tejidos y los factores dejan de estar carboxilados y se vuelven inactivos.
Disminuye la actividad coagulante al 50% en 12 horas y al 20% en 24horas.

Prevención de la coagulación sanguínea fuera del cuerpo: Sangre en tubo de ensayo

se coagula en 6 minutos. Sangre en contenedor de silicona se coagula en 1 hora o
más, la silicona evita la activación por contacto de las plaquetas y del factor XII. Puede
usarse heparina para evitar la coagulación. Pueden usarse sustancias que disminuyen
los iones de calcio .
Pruebas de coagulación sanguínea

Tiempo de hemorragia:
El tiempo depende de la profundidad y del grado de hiperemia.
Tiempo de coagulación: Tiempo normal es de 6 a 10 minutos. No hay manera precisa
de saber, varía mucho, se miden los factores de coagulación directamente.

Intrínseca Tiempo de tromboplastina parcial activada (TPPa o cefalina)

Extrínseca tiempo de protrombina (TPT o Quick)

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 https://s3-us-west-2.amazonaws.com/secure.notion-static.com/4bc5fd7f-9384-4b
f4-a623-ca0cfc3313b5/fisiologia-de-la-hemostasia-1-downloable.pdf

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Resumen Modelo celular de coagulación 12
 https://youtu.be/gLAOPADL9FM

https://youtu.be/D-SbJ79b6Ho

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