RESUMO

Los antagonistas adrenérgicos (también denominados bloqueadores adrenérgicos o simpaticolíticos) se unen a los
adrenoceptores, pero no inician los efectos intracelulares generalmente mediados por los receptores. Estos fármacos
actúan ligándose reversible o irreversiblemente a los adrenoceptores, evitando, así, su activación por las
catecolaminas endógenas. Como los agonistas, los antagonistas adrenérgicos se clasifican de acuerdo con sus
afinidades para los receptores α o β en el sistema nervioso simpático. Muchos de los antagonistas adrenérgicos tienen
papeles importantes en la clínica, principalmente para tratar enfermedades asociadas con el sistema cardiovascular.
(Nota: Los antagonistas que bloquean los receptores dopaminérgicos son más importantes en el sistema nervioso
central [SNC] y, por lo tanto, se su sección.) Los antagonistas adrenérgicos discutidos en este capítulo se resumen en
la Figura 7.1.

1. BLOQUEADORES α-ADRENÉRGICOS

Los fármacos que bloquean los adrenoceptores α afectan profundamente la presión arterial. Como el control simpático
normal de los vasos ocurre en gran parte por acciones agonistas en los receptores α-adrenérgicos, el bloqueo de estos
receptores reduce el tono simpático de los vasos sanguíneos, resultando en menor resistencia vascular periférica. Esto
induce la taquicardia refleja debido a la reducción de la presión arterial. La intensidad de la respuesta depende del
tónico simpático del individuo cuando se administra el fármaco. (Nota: los receptores β, incluyendo los
adrenoceptores β1 cardiacos, no se ven afectados por el bloqueo α.) Los bloqueadores α-adrenérgicos, como
fenoxibenzamina y fentolamina, tienen aplicaciones clínicas limitadas.

A. Fenoxibenzamina

La fenoxibenzamina no es selectiva y se une covalentemente a los receptores α1 y α2 (Fig. 7.2). El bloqueo es

irreversible y no competitivo, y el único mecanismo que el organismo puede utilizar para anular el bloqueo es sintetizar
nuevos adrenoceptores, lo que requiere 1 día o más. Por eso, la acción de la fenoxibenzamina dura aproximadamente
24 horas. Después de que el fármaco se inyecta, hay un retraso de pocas horas hasta que el bloqueo se establezca.

1. Acciones:

a. Efectos cardiovasculares: Bloqueando los receptores α, la fenoxibenzamina impide la vasoconstricción de los vasos
sanguíneos periféricos por las catecolaminas endógenas. La reducción de la resistencia periférica provoca taquicardia
refleja. Además, la capacidad de bloquear receptores α2 inhibitorios pre-sinápticos en el corazón puede contribuir
al aumento del gasto cardiaco (Nota: el bloqueo de estos receptores resulta en mayor liberación de norepinefrina,
que estimula los β1-receptores en el corazón, aumentando el gasto cardíaco.) Así, el fármaco no puede mantener la
presión arterial baja en la hipertensión, y no se utiliza para ese objetivo.

b. Reversión de la epinefrina: Todos los bloqueadores α-adrenérgicos revierte las acciones α-agonistas de la
epinefrina. Por ejemplo, se interrumpe la acción vasoconstrictora, más la vasodilatación de los demás lechos
vasculares causada por la estimulación de los adrenoceptores β2 no se bloquean. Por ello, en presencia de
fenoxibenzamina, la presión arterial sistémica disminuye en respuesta a la epinefrina (Fig. 7.3). (Nota: las acciones de
la norepinefrina no son revertidas, son disminuidas, pues la norepinefrina casi no tiene acción β-agonista en la
musculatura lisa de los vasos.) La fenoxibenzamina no tiene efecto en las acciones del isoproterenol, que es un β-
agonista puro (Fig. 7.3).

2. Usos terapéuticos: La fenoxibenzamina se utiliza en el tratamiento del feocromocitoma, un tumor de células

derivadas de la suprarrenal secretor de catecolaminas. Se puede utilizar antes de la eliminación quirúrgica del tumor
para prevenir la crisis hipertensiva y es útil en el manejo crónico de tumores no operables. La fenoxibenzamina, a
veces, es eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Raynaud y en la geladura (congelación).

3. Efectos adversos: La fenoxibenzamina puede causar hipotensión postural, congestión nasal, náuseas y sequía.
Puede inhibir la eyaculación. También puede causar taquicardia refleja, mediada por el reflejo barorreceptor. La
fenoxibenzamina debe usarse con precaución en pacientes con enfermedad cerebrovascular o cardiovascular.
B. Fentolamina

En contraste con la fenoxibenzamina, la fentolamina produce bloqueo competitivo de los receptores α1 y α2 que dura
cerca de 4 horas después de la inyección solamente. Como la fenoxibenzamina, la fentolamina provoca hipotensión
postural y reversión de la epinefrina. La estimulación del corazón refleja la taquicardia inducida por fentolamina es
mediada por el reflejo barorreceptor y por el bloqueo de los receptores α2 de los nervios simpáticos corazón. La
fentolamina también puede causar arritmias y dolor anginoso, siendo contraindicada en pacientes con enfermedad
arterial coronaria. Ella se utiliza en el tratamiento de corta duración del feocromocitoma. También es utilizada
localmente para prevenir la necrosis dermal después de la extravasación de norepinefrina.

La fentolamina es útil en el tratamiento de la crisis hipertensiva debido a la retirada abrupta de la clonidina y la

ingesta de alimentos que contienen tiramina en pacientes tratados con inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO).

C. Prazosina, terazosina, doxazosina, tansulosina y alfuzosina

Prazosina, terazosina y doxazosina son bloqueadores competitivos selectivos de los receptores α1. En contraste con
la fenoxibenzamina y la fentolamina, son útiles en el tratamiento de la hipertensión.

Tansulosina y alfuzosina son ejemplos de otros antagonistas α1-selectivos indicados en el tratamiento de la

hiperplasia benigna de la próstata (HBP).

La biotransformación lleva a productos inactivos que se excreta en la orina, excepto los de la doxazosina, que aparecen
en las heces. Entre estos fármacos, la doxazosina es el de acción más larga.

1. Mecanismo de acción: Todos estos fármacos disminuyen la resistencia vascular periférica y la presión arterial,
causando la relajación de los músculos lisos arteriales y venosos. A diferencia de la fenoxibenzamina y de la
fentolamina, estos fármacos causan cambios mínimos en el gasto cardíaco, en el flujo sanguíneo renal y en la velocidad
de filtración glomerular. La tansulosina tiene el menor efecto en la presión, ya que es menos selectiva para los
receptores α1B presentes en los vasos sanguíneos y más selectivos para los α1A-receptores en la próstata y en la
vejiga. El bloqueo de los receptores α1A disminuye el tono musculatura lisa del cuello de la vejiga y de la próstata y
mejora el flujo de la orina.

2. Usos terapéuticos: Individuos con presión arterial elevada tratados con uno de esos fármacos no se vuelven
tolerantes a su acción. Sin embargo, la primera dosis de estos fármacos puede producir hipotensión ortostática
exagerada (Fig. 7.4), que puede resultar en síncope (Desmayo). Esta acción, denominada efecto "primera dosis",
puede ser minimizada reduciendo la primera dosis a un tercio o un mínimo cuarto de la dosis normal y administrándola
a la hora de acostarse. Aquellos fármacos pueden causar una discreta mejora en el perfil lipídico y en el metabolismo
de la glucosa en pacientes hipertensos. Cómo se presentan resultados cardiovasculares inferiores en comparación
con otros anti-hipertensivos, los antagonistas α1 no se utilizan en monoterapia en el tratamiento de la hipertensión
(ver Cap. 17). Se utilizan como alternativa a la cirugía en pacientes con HPB sintomática (véase el capítulo 32).

3. Efectos adversos: Los α1-bloqueadores, como la prazosina y la doxazosina, pueden causar mareos, falta de energía,
congestión nasal, cefalea, somnolencia e hipotensión ortostática (aunque en menor intensidad que observada con
fenoxibenzamina y fentolamina). Se produce un efecto antihipertensivo adicional cuando los α1-antagonistas se
administran con vasodilatadores, como los nitratos o inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (PDE-5) (p. ej., sildenafil), la
precaución de la dosis y el uso de la dosis más baja posible. Bloqueando los receptores α en los conductos eyaculatorios
e impidiendo la contracción de la musculatura lisa, los α1-antagonistas pueden causar la inhibición de la eyaculación
y la eyaculación retrógrada. Estos fármacos pueden causar síndrome de iris flácido, una condición en la cual el iris
ondula en respuesta a la cirugía intraoperatoria del ojo. La Figura 7.5 resume algunos efectos adversos observados
con los α-bloqueadores.

D. Ioimbina

La ioimbina es un α2-bloqueador competitivo y selectivo. Es un componente de la corteza de la planta Yohimbe y se

ha utilizado como estimulante sexual y en el tratamiento de la disfunción eréctil. Como no hay demostración de
eficacia, no se recomienda su uso en el tratamiento de estos trastornos. La ioimbina actúa en el SNC aumentando el
flujo simpático hacia la periferia. Es contraindicada en enfermedad cardiovascular, condiciones psiquiátricas y
disfunciones renales, ya que puede agravar tales condiciones.

Existe un potencial uso de la yohimbina para el tratamiento de la disfunción sexual inducida por inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).

III. BLOQUEADORES β-ADRENÉRGICOS

Todos los β-bloqueadores disponibles para la clínica son antagonistas competitivos. Los β-bloqueadores no selectivos
actúan en receptores β1 y β2, al que los β-antagonistas cardioselectivos bloquean principalmente receptores β1.
(Nota: no hay β2-antagonistas clínicamente útiles.) Estos fármacos también difieren en la actividad simpaticomimética
intrínseca (ASI), en los efectos en el SNC, en el bloqueo de los receptores simpáticos, en la vasodilatación y en la
farmacocinética (Fig. 7.7). Aunque todos los β-bloqueadores reducen la presión arterial, no causan hipotensión
postural, ya que los adrenoceptores α permanecen funcionales. Por eso, el control simpático normal de los vasos se
mantiene. Los β-bloqueadores son eficaces en el tratamiento de la hipertensión, angina, arritmias cardíacas, infarto
de miocardio, insuficiencia cardiaca, hipertiroidismo y glaucoma. También se utilizan en la profilaxis de las migrañas.
(Nota: los nombres de todos los β-bloqueadores terminan en "olol", excepto labetalol y carvedilol)

A. Propranolol: un b-antagonista no selectivo

El propranolol es el prototipo de los β-antagonistas adrenérgicos y bloquea los receptores β1 y β2 con la misma
afinidad. Existen preparaciones de liberación sostenida para la administración una vez al día.

1. Acciones:

a. Sistema cardiovascular: El propranolol disminuye el gasto cardíaco, con efectos cronotrópicos e inotrópicos
negativos (Fig. 7.7). Él deprime directamente la actividad de los nodos sinoatrial y el atrioventricular. En general, la
bradicardia limita su dosis. Durante el ejercicio o el estrés, cuando el sistema nervioso el simpático está activado, los
β-bloqueadores atenúan el aumento de la frecuencia cardíaca. El gasto cardíaco, el trabajo y el consumo de oxígeno
disminuyen por el bloqueo de los receptores β1, y estos efectos son útiles en el tratamiento angina (véase el capítulo
21). Los β-bloqueadores son eficaces para atenuar las arritmias cardiacas supraventriculares, pero, en general, no
son eficaces contra las arritmias ventriculares (excepto las inducidas por el ejercicio).

b. Vasoconstricción periférica: El bloqueo no selectivo de los receptores β impide la vasodilatación en los músculos
esqueléticos mediada por los receptores β2 y aumenta la resistencia vascular periférica (Fig. 7.7). La reducción del
gasto del corazón producida por todos los β-bloqueadores lleva a la disminución de la presión arterial, lo que
desencadena vasoconstricción periférica refleja y se refleja en la reducción del flujo de sangre en la periferia. En
pacientes hipertensos, la resistencia periférica total vuelve a la normalidad o disminuye con el uso prolongado de
propranolol. Hay una reducción gradual de las presiones arteriales sistólica y diastólica en los pacientes hipertensos.

c. Broncoconstricción: El bloqueo de los receptores β2 en los pulmones de los pacientes susceptibles causa
contracción de la musculatura lisa bronquiolar (Fig. 7.7). Esto puede precipitar agravamiento en los pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o el asma. Por lo tanto, los β-bloqueadores, en particular los no
selectivos, son contraindicados en pacientes con EPOC o asma.

d. Trastornos del metabolismo de la glucosa: El bloqueo β no selectivo disminuye la glucogenolisis y la secreción de

glucagón. Por lo tanto, si el propranolol se da a un paciente diabético bajo tratamiento con insulina, es esencial
monitorear la glucosa en sangre cuidadosamente, porque puede producirse una hipoglucemia acentuada después de
la inyección de insulina. Los β-bloqueadores también atenúan la respuesta fisiológica normal a la hipoglucemia.

e. Bloqueo de las acciones del isoproterenol: Los β-bloqueadores no selectivos, incluido el propranolol, tienen la
capacidad de bloquear las acciones del isoproterenol (β1 y β2-agonista) en el sistema cardiovascular. Así, en presencia
de un β-bloqueador, el isoproterenol no produce estimulación cardíaca (mediada por β1) o reducciones en la presión
arterial media y en la presión diastólica (mediada por β2, Fig. 7.3). (Nota: en presencia del β-bloqueador no selectivo,
la epinefrina no disminuye la presión diastólica o estimula el corazón, pero su acción vasoconstrictora, mediada por
los receptores α, permanece activa. Las acciones de la norepinefrina en el sistema cardiovascular son mediadas
primariamente por los los receptores α y, por lo tanto, no se ven afectados.)

2. Usos terapéuticos:

a. Hipertensión: El propranolol no disminuye la presión arterial en las personas con presión sanguínea normal.
Disminuye la presión en la hipertensión por diversos mecanismos. El mecanismo primario es la reducción del gasto
cardiaco, pero la inhibición de la liberación de renina por los riñones, la disminución en la resistencia periférica total
en el uso prolongado y la reducción del flujo simpático del SNC también contribuyen a su efecto antihipertensivo
(véase el capítulo 17).

b. Angina de pecho: El propranolol disminuye el oxígeno requerido por el corazón y, por lo tanto, es eficaz en la
reducción del dolor torácico de esfuerzo, que es común en la angina. Por lo tanto, es útil en el tratamiento crónico de
la angina estable.

c. Infarto de miocardio: El propranolol y otros β-bloqueadores tienen un efecto protector en el miocardio. Así, el
paciente que tuvo un tratamiento infarto puede ser protegido contra un segundo ataque con el uso profiláctico de los
β-bloqueadores. Además, la administración de un β-bloqueador inmediatamente después del infarto reduce su
tamaño y acelera la recuperación. El mecanismo para estos efectos puede ser el bloqueo de las acciones de
catecolaminas circulantes, que aumentarían la demanda de oxígeno en un músculo del corazón ya bastante isquémico.
El propranolol también reduce la incidencia de muerte súbita por arritmia tras el infarto.

d. Migraña: El propranolol es eficaz en reducir los episodios de migraña cuando se usa profilácticamente (ver Cap. 36).
Es uno de los β-bloqueadores más útiles para esa indicación debido a su naturaleza lipofílica, que le da acceso al
SNC. (Nota: para el manejo agudo de la migraña, se utilizan agonistas de la serotonina, como la sumatriptán y otros
fármacos.)

e. Hipertiroidismo: El propranolol y otros β-bloqueadores son eficaces en disminuir la amplia estimulación simpática
que ocurre en el hipertiroidismo. En el hipertiroidismo agudo (tempestad tiroides), los β-bloqueadores pueden salvar
la vida y proteger contra las arritmias cardiacas graves.

3. Farmacocinética:

Después de la administración oral, el propranolol es casi totalmente absorbido. Está sujeto al efecto de primer paso,

y sólo cerca del 25% de la dosis administrada alcanza la circulación. El volumen de distribución del propranolol es muy
amplio (4 L / kg), y fácilmente atravesando la barrera hematencefálica debido a su liposolubilidad alta. El propranolol
es extensamente biotransformado, y la mayoría de los metabolitos se excreta en la orina.

4. Efectos adversos:

a. Broncoconstricción: El propranolol puede causar la broncoconstricción significativa debido al bloqueo de los

receptores β2 (Fig. 7.8). Las muertes por asfixia se registraron en asmáticos que recibieron el fármaco
inadvertidamente. Por lo tanto, el propranolol es contraindicado en pacientes con EPOC o asma.

b. Arritmias: El tratamiento con β-bloqueadores nunca debe ser interrumpido abruptamente, debido al riesgo de
precipitar arritmias que pueden ser graves. Los β-bloqueadores deben ser retirados gradualmente a lo largo de unas
semanas. El tratamiento de larga duración con el β-antagonista lleva a la supersensibilización del receptor β. Al
suspender el tratamiento, este número creciente de receptores puede agravar la angina de pecho y/o la hipertensión.

c. Compromiso sexual: Como la función sexual masculina se produce por la activación α-adrenérgica, los β-
bloqueadores no afectan la eyaculación normal ni la función del esfínter vesical interna. Por otro lado, algunos hombres
se quejan de compromiso de la actividad sexual. Las razones no están claras, y el efecto puede ser independiente del
bloqueo del receptor β.

d. Trastornos del metabolismo: El bloqueo β disminuye la glucogenolisis y la secreción de glucagón. Puede ocurrir
hipoglucemia de ayuno. Además, los β-bloqueadores pueden prevenir los efectos contrarreguladores de las
catecolaminas durante la hipoglucemia. Así, la percepción de síntomas de hipoglucemia, como los temblores, la
taquicardia y el nerviosismo, se embotan bloqueadores beta. La principal función de los receptores β es movilizar
moléculas energéticas, como los aminoácidos. (Nota: las lipasas en las células adiposas son activadas principalmente
por la estimulación de receptores β2 y β3, llevando al metabolismo de triglicéridos en ácidos grasos libres.) Los
pacientes que reciben β-bloqueadores no selectivos tienen mayor cantidad de lipoproteína de baja densidad (LDL,
"malo" colesterol), aumento de triglicéridos y reducción de la lipoproteína de alta densidad (HDL, "bueno" colesterol).
Estos efectos en el perfil lipídico del suero pueden ser menos pronunciados con el uso de β1-antagonistas selectivos,
como el metoprolol.

e. Efectos sobre el SNC: El propranolol tiene numerosos efectos mediados por el SNC, incluyendo depresión, mareo,
letargo, fatiga, debilidad, trastornos visuales, alucinaciones, pérdida de memoria de corta duración, fragilidad
emocional, sueños intensos (incluyendo pesadillas) y depresión. Menos efectos en el SNC se ven con β-bloqueadores
más hidrofílicos (por ejemplo, atenolol), pues no atraviesan tan fácilmente la barrera hematoencefálica.

f. Interacciones: Los fármacos que interfieren o inhiben la biotransformación de propranolol, como cimetidina,
fluoxetina, paroxetina y ritonavir, pueden potenciar sus efectos antihipertensivos. Aquellos que, por el contrario,
estimulan o inducen su biotransformación, como barbitúricos, fenitoína y rifampicina, pueden reducir sus efectos.

B. NADOLOL Y TIMOLOL:

b-antagonistas no selectivos

El nadolol y el timolol también bloquean los adrenoceptores β1 y β2 y son más potentes que el propranolol. El nadolol
tiene una duración de acción muy larga (Fig. 7.6). El timolol reduce la producción de humor acuoso. Él es utilizado
tópicamente en el tratamiento del glaucoma de ángulo abierto crónico y, a veces, en el tratamiento sistémico de
hipertensión.

1. Tratamiento del glaucoma: Los β-bloqueadores, como los de uso tema timolol, betaxolol y carteolol, son eficaces
para disminuir la presión intraglobular en el glaucoma. Esto ocurre por la disminución de la secreción del humor acuoso
por el cuerpo ciliar. A diferencia de los colinérgicos, estos fármacos no afectan a la capacidad focal del ojo para la
visión cercana, ni alteran el tamaño de la pupila. Cuando se administran intraocularmente, el inicio del efecto ocurre
después de 30 minutos y dura por 12 a 24 horas. Los β-bloqueadores son utilizados en el tratamiento del glaucoma
crónico. En el glaucoma agudo, a pilocarpina continúa el fármaco de elección para la reducción de la presión
intraocular de emergencia.

C. ACEBUTOLOL, ATENOLOL, BETAXOLOL, BISOPROLOL, ESMOLOL, METOPROLOL Y NEBIVOLOL:

β1-antagonistas selectivos. Los fármacos que bloquean preferentemente los receptores β1 minimizan la indeseada
broncoconstricción (efecto β2) observada con el uso del propranolol en pacientes asmáticos. Los β-bloqueadores
cardioselectivos, como acebutolol, atenolol y metoprolol, antagonizan los receptores β1 en dosis de 50 a 100 veces
menores que las necesarias para bloquear los receptores β2. Esta cardosidad es más pronunciada en las dosis bajas y
se pierde en las dosis elevadas. (Nota: como la selectividad β1 de estos fármacos se pierde con dosis altas, pueden
antagonizar los receptores β2.)

1. Acciones: Estos fármacos reducen la presión arterial en la hipertensión y aumentan la tolerancia al ejercicio en la
angina (Fig. 7.7). la esmolol tiene una vida media muy corta (Fig. 7.6) debido a la biotransformación de una conexión
éster. Está disponible sólo para la vía intravenosa (IV) y se utiliza para controlar la presión arterial o el ritmo cardíaco
durante procedimientos quirúrgicos o diagnósticos. En contraste con el propranolol, los β-bloqueadores
cardioespecíficos tienen menos efectos en la función pulmonar, en la resistencia periférica y en el metabolismo de
los carbohidratos. A pesar de ello, los pacientes con asma tratados con estos fármacos deben ser monitoreados
cuidadosamente, para asegurar que la actividad respiratoria no se vea comprometida. En adición a su acción β-
bloqueadora cardioselectiva, el nebivolol libera el óxido nítrico de las células endoteliales y causa vasodilatación.

2. Usos terapéuticos: Los β-bloqueadores cardioselectivos son útiles en pacientes hipertensos con función respiratoria
comprometida. Estos fármacos son también el tratamiento de primera opción contra la angina crónica estable.
Bisoprolol y la formulación de liberación prolongada del metoprolol se indican en el manejo de la insuficiencia del
corazón crónico. Como estos fármacos tienen menos efecto en los receptores β2 vasculares periféricos, el frío en las
extremidades (fenómeno de Raynaud), un efecto adverso común de los β-bloqueadores, es menos frecuente.

D. ACEBUTOLOL Y PINDOLOL:

Antagonistas con actividad agonista parcial

1. Acciones:

a. Sistema cardiovascular: Acebutolol (β1-antagonista selectivo) y pindolol (β-bloqueador no selectivo) no son

antagonistas puros. Estos fármacos también tienen la capacidad de estimular de los receptores β1 y β2 (Fig. 7.10) por
tener ligera actividad simpaticomimética intrínseca (ASI). Estos agonistas parciales estimulan el receptor β al que se
unen, pero inhiben la estimulación por las catecolaminas endógenas más potentes, epinefrina y norepinefrina. El
resultado de estas acciones opuestas es un efecto bien disminuido en la frecuencia y en el gasto cardíaco si comparado
con el efecto de β-bloqueadores sin ASI.

b. Disminución de los efectos metabólicos: Los β-bloqueadores con ASI minimizan los trastornos en el metabolismo
de los carbohidratos y lípidos observados con otros β-bloqueadores. Por ejemplo, estos fármacos no disminuyen los
niveles de HDL en el plasma.

2. Uso terapéutico en la hipertensión:

Los β-bloqueadores con ASI son eficaces en pacientes hipertensos con bradicardia moderada, porque una reducción
adicional de la frecuencia cardíaca con estos fármacos es menos pronunciada. (Nota: los β-bloqueadores con ASI no
se utilizan en la angina estable o en las arritmias debido al efecto agonista parcial.) La Figura 7.11 resume las
indicaciones para los bloqueadores beta.

E. LABETALOL Y CARVEDILOL:

Antagonistas de adrenoreceptores α y β

1. Acciones:

El labetalol y el carvedilol son β-bloqueadores con acciones α1-bloqueantes concomitantes que producen
vasodilatación periférica, reduciendo la presión arterial. Ellos contrastan con otros β-bloqueadores que producen
vasoconstricción periférica inicial y, por lo que son útiles en el tratamiento de pacientes hipertensos para los que el
aumento de la resistencia vascular periférica es indeseable.

La carvedilol también disminuye la peroxidación lipídica y el engrosamiento de la pared vascular, efectos benéficos
en la insuficiencia cardiaca.

2. Usos terapéuticos en la hipertensión y la insuficiencia cardiaca:

Labetalol se utiliza como alternativa a la metildopa en el tratamiento de la hipertensión inducida por la gestación. El
labetalol por vía IV también es utilizado en el tratamiento de emergencias hipertensivas, porque reduce la presión
arterial rápidamente (ver Cap. 17). Los β-bloqueadores no deben ser utilizados en pacientes con exacerbación aguda
de la insuficiencia en la mayoría de los casos. Sin embargo, carvedilol, así como el metoprolol y el bisoprolol, es
beneficioso en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica estable. Estos fármacos actúan bloqueando los efectos de
la estimulación simpaticomimética en el corazón, el que, con el tiempo, empeora la insuficiencia cardiaca.

3. Efectos adversos:

Hipotensión ortostática y mareo se asocian con el bloqueo α1.

FÁRMACOS QUE AFECTAN LA LIBERACIÓN O LA CAPTURA DEL NEUROTRANSMISOR

Algunos fármacos actúan en la neurona adrenérgica, interfiriendo en la liberación del neurotransmisor de las vesículas
de almacenamiento o alterando la captación del neurotransmisor dentro de la neurona adrenérgica. Sin embargo,
debido a la llegada de fármacos nuevos y más potentes, con menos efectos adversos, estos fármacos raramente se
utilizan en el tratamiento.

La reserpina es uno de los remanentes de esta categoría. La reserpina es un alcaloide vegetal que bloquea el transporte
dependiente de Mg2 + / trifosfato de adenosina de aminas biogénicas (norepinefrina, dopamina y serotonina) del
citoplasma para las vesículas de almacenamiento en el terminal nervioso adrenérgico de todos los tejidos corporales.
Al final del período de bloqueo del transporte, eso causa la depleción de las aminas biogénicas. En general, la función
simpática se bloquea debido a la baja liberación de norepinefrina. La reserpina tiene inicio de acción lenta, duración
de acción larga y efectos que persisten por varios días después de que su uso se interrumpe. Era se utilizó en el
tratamiento de la hipertensión, pero fue ampliamente sustituida por los nuevos fármacos con perfil de efectos
adversos más favorables y menos interacciones con otros fármacos.
7.1. Una paciente de 60 años inició recientemente nuevos medicamentos antihipertensivo. Su presión arterial
parece bajo control, pero se queja de cansancio, somnolencia y desmayos cuando se levanta de la cama (hipotensión
ortostática). ¿Cuál de los siguientes fármacos probablemente está usando?

A. Metoprolol.

B. Propranolol.

C. Prazosina.

D. Clonidina.

7.2 Un paciente de 30 años fue traído al servicio de urgencias con una dosis excesiva (sobredosis) de anfetamina. Lo
se presenta con hipertensión y arritmia. ¿Cuál de las siguientes afirmativas es correcta en relación a este paciente?

A. La anfetamina puede activar todos los tipos de receptores adrenérgico.

B. Los β-bloqueadores son el antídoto ideal para la intoxicación con anfetamina.

C. Los α-bloqueadores pueden normalizar la presión arterial en este paciente.

D. Miose puede ser un síntoma posible para la intoxicación con anfetamina.

7.3 Un nuevo antihipertensivo se probó para la hipertensión en modelos animales. Cuando se administra por
separado, el fármaco redujo la presión arterial en el animal. Norepinefrina administrada en presencia de este
fármaco no provocó un cambio significativo en la presión arterial o frecuencia cardíaca del animal. ¿Cuál de los
siguientes fármacos el nuevo fármaco es similar en términos de mecanismo de acción farmacológica?

A. Prazosina.

B. Clonidina.

C. Propranolol.

D. Metoprolol.

E. Carvedilol.

7.4 Un β-bloqueador fue prescrito contra la hipertensión en una mujer asmática. Después de una semana de
tratamiento, los ataques de asma se volvieron peores, y se le dijo a ella que interrumpiera el β-bloqueador. ¿Cuál
de los siguientes β-bloqueadores es menos probable de empeorar el asma y debe indicarse como alternativa para
esta paciente?

A. Propranolol.

B. Metoprolol.

C. Labetalol.

D. Carvedilol.

7.5 Un hombre de 70 años necesita tratamiento con un médico α-bloqueador contra incontinencia por
desbordamiento debido a su próstata aumentada. ¿Cuál de los siguientes los fármacos podrían ser sugeridos a este
paciente, de modo que no afecte significativamente su presión arterial?

A. Prazosina.

B. Doxazosina.

C. Fentolamina.

D. Tansulosina.

E. Terazosina.
7.6 Un hombre de 50 años fue traído al servicio de emergencia después de ser picado por una avispa. El paciente
fue encontrado en choque anafiláctico, y el equipo médico intentó revertir la broncoconstricción y hipotensión con
epinefrina. Sin embargo, el paciente no respondió completamente al tratamiento. La esposa mencionó que él está
siendo tratado contra la hipertensión con medicamento cuyo nombre no recuerda. ¿Cuál de los siguientes
medicamentos más probablemente está tomando y que evitó los efectos de la epinefrina?

A. Doxazosina.

B. Propranolol.

C. Metoprolol.

D. Acebutolol.

7.7 ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta en relación a los bloqueadores α-adrenérgicos?

A. Se utilizan en el tratamiento de la hipotensión en el choque anafiláctico.

B. Se utilizan en el tratamiento de la hiperplasia benigna próstata (HBP).

C. Pueden causar bradicardia.

D. Se utilizan en el tratamiento del asma.

E. Reducir la frecuencia de las micciones.

7.8 ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta con respecto a los bloqueadores beta?

A. El tratamiento con β-bloqueadores no debe interrumpirse bruscamente.

B. El propranolol es un β-bloqueador cardioselectivo.

C. Los β-bloqueadores pueden causar hipotensión ortostática.

D. Los β-bloqueadores cardioselectivos empeoran el asma.

E. Los β-bloqueadores disminuyen la resistencia periférica debido a la relajación de los vasos.

7.9 ¿Cuál de los siguientes fármacos es comúnmente aplicado tópicamente en el tratamiento del glaucoma?

A. Atropina.

B. Timolol.

C. Tropicamida.

D. Escopolamina.

7.10 ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta con respecto al carvedilol?

A. Es un β-bloqueador cardioselectivo.

B. Es seguro para uso en pacientes asmáticos.

C. Tiene actividad α1-bloqueadora.

D. Está contraindicado en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca

crónico estable.