Neuroléptico

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Risperdal (Risperidona), un antipsicótico.

 Aviso médico

Un neuroléptico o antipsicótico es un fármaco que comúnmente, aunque no

exclusivamente, se usa para el tratamiento de las psicosis. Los neurolépticos ejercen
modificaciones fundamentalmente en el cerebro y están indicados especialmente en casos
de esquizofrenia para, por ejemplo, hacer desaparecer las alucinaciones y en trastornos
bipolares para tratar episodios maníacos con o sin síntomas psicóticos. Generalmente —
en dosis terapéuticas— no presentan efectos hipnóticos. Se han desarrollado varias
generaciones de neurolépticos, la primera la de los antipsicóticos típicos, descubiertos en
la década de 1950. La segunda generación constituye un grupo de antipsicóticos atípicos,
de descubrimiento más reciente y de mayor uso en la actualidad. Ambos tipos de
medicamentos, los típicos y los atípicos, tienden a bloquear los receptores de la vía de
la dopamina en el cerebro. Algunos efectos colaterales incluyen la ganancia de
peso, agranulocitosis, discinesia y acatisia tardía.

Índice

 1Origen
 2Farmacología
o 2.1Clasificación
 2.1.1Clasificación clínico-farmacológica
 2.1.2Clasificación química
o 2.2Mecanismo de acción y formas de empleo
o 2.3Usos terapéuticos
o 2.4Cómo vivir con esquizofrenia (Terapia Psicosocial)
 3Referencias[6]
 4Bibliografía
 5Enlaces externos

Origen[editar]
En el argot psiquiátrico, los antipsicóticos, también llamados antipsicóticos clásicos,
típicos o tranquilizantes mayores, se identifican bajo el término de neurolépticos,
del griegoneuro, "nervio", y lepto, "atar". Su descubrimiento fue accidental.
El doctor francés Henri Laborit realizaba estudios con sustancias que pudiesen
antagonizar los síntomas del estado de choque cuando descubrió la clorpromazina, un
fármaco capaz de producir cierta somnolencia y disminuir las reacciones ante estímulos
ambientales sin ocasionar la pérdida total de la conciencia.
Se suele decir que su descubrimiento fue accidental. Sin embargo, esta afirmación ignora
el estado de la ciencia en los años 40 y 50 del siglo XX y la forma de investigar los efectos
de los medicamentos que se estaban sintetizando en aquellas fechas. En realidad, los
primeros usos de estas sustancias están documentados en las investigaciones con
animales de la doctora Anne Vikovsky. Sin embargo, deberíamos decir que el
descubrimiento de su acción antipsicótica fue resultado de la observación detallada de sus
efectos en pacientes no psiquiátricos (Henri Laborit) y de su ensayo posterior en pacientes
psicóticos (los psiquiatras franceses Jean Delay y Pierre Deniker).1
En 1952 Jean Delay y Pierre Deniker, dos de los psiquiatras más reconocidos de su
época, comenzaron a ensayar la clorpromazina, administrándola a algunos de sus
pacientes. Los resultados fueron calificados como extraordinarios, por el impacto
en psiquiatría, y en especial respecto al tratamiento de la esquizofrenia. Se redujo
notoriamente el número de pacientes que requerían hospitalización en instituciones
mentales, con lo que la psiquiatría encontró algo más cercano a un fundamento más
biológico en la explicación de la esquizofrenia.2 En 1958 Janssen descubrió las
propiedades antipsicóticas del haloperidol y a partir de entonces siguieron explorándose
los usos antipsicóticos de otras sustancias similares.
En las décadas posteriores se sintetizaron numerosos compuestos antipsicóticos con
eficacia equivalente y con pocas diferencias en su toxicidad. No fue sino hasta los años
1990 cuando se consigue reunir un grupo de fármacos llamados antipsicóticos "atípicos"
con ciertas ventajas sobre los anteriores (por ejemplo, el control de síntomas reducía los
riesgos de efectos adversos), fármacos que se han convertido en los predominantes en los
países desarrollados.
El descubrimiento de los beneficios del litio resultó ser una combinación de
una hipótesis incorrecta y extremadamente buena fortuna en la selección de una
dosificación correcta. Aunque la clorpromazina se usa en el presente ocasionalmente,
junto con la reserpina, son drogas que han sido suplantadas por agentes más recientes.

Farmacología[editar]
Clasificación[editar]
Clasificación clínico-farmacológica[editar]
Antipsicóticos típicos (clásicos)

 Su acción antipsicótica se ejerce al bloquear los receptores dopaminérgicos D2.

 Son eficaces sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia.
 Tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales. Esto es debido a
que los antipsicóticos clásicos bloquean los receptores dopaminérgicos de la vía
mesolímbica (involucrado con los síntomas positivos), nigroestriatal (responsable de
los síntomas extrapiramidales), mesocortical (responsable de los síntomas negativos
como abulia y depresión) y tuberoinfundibular (responsable de la hiperprolactinemia).
Antipsicóticos atípicos (nuevos)

 Su acción antipsicótica se ejerce por el antagonismo selectivo de los

receptores dopaminérgicos D2 de la vía mesolímbica, y también por el antagonismo de
los receptores 5HT1a de serotonina
 Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los síntomas negativos y
positivos.
 Ocasionan menos efectos adversos incluyendo una baja incidencia de efectos
extrapiramidales, además de una mínima afectación de la prolactina y otras hormonas,
debido a que tienen selectividad por los receptores adrenérgicos en la vía mesolímbica
con muy poca afectación del resto de vías.
Clasificación química[editar]
En función de su estructura química, hay antipsicóticos:
Típicos (clásicos)

 Fenotiazinas: Las hay de tres tipos distintos:

 Alifáticas. Ej: Clorpromazina, Levomepromazina, Trifluoroperazina.
 Piperidínicas: Son las fenotiacinas menos potentes.
Ej: Tioridazina, Periciazina, Pipotiazina.
 Piperazínicas: Contienen un –OH, son muy lipofílicas, tienen mayor
potencia. Ej: Trifluoperazina, Flufenazina.
 Butirofenonas. Ej: Haloperidol: Poca actividad adrenérgica o muscarínica. Su
presentación farmacéutica es de liberación lenta.
 Tioxantenos. Ej: Tiotixeno.
Atípicos (nuevos)

 Derivados o relacionados con la Benzodiazepina: Pocos efectos extrapiramidales,

su acción es antagónica; predominantemente sobre los receptores 5HT2.
Ej.: Clozapina, Olanzapina, Clotiapina, Quetiapina.
 Bencisoxazoles: Producen mínima sedación y tienen bajo riesgo de efectos
extrapiramidales. Ej.: Risperidona.
Mecanismo de acción y formas de empleo[editar]
Los neurolépticos pueden administrarse por vía oral, sublingual, intramuscular o
endovenosa según sea el caso y el producto comercial. Al llegar al cerebro ocupan los
receptores del neurotransmisor conocido como dopamina (receptores dopaminérgicos D2)
y en algunos casos los receptores serotoninérgicos 5HT2A. 3(Actúan como antagonistas
bloqueando sus efectos y producen un estado de tranquilidad e indiferencia inmediatas; es
por esto que en 1952 el primer científico en experimentar con ellos los calificó de
auténticos "lobotomizadores químicos".
La mayor parte de los neurolépticos son fuertes bloqueadores de los receptores post-
sinápticos D2 del sistema nervioso central, especialmente en el sistema frontal-
mesolímbico. También se ha descubierto una densidad aumentada de receptores de
dopamina en exámenes post-mórtem del cerebro de pacientes esquizofrénicos. Por ello se
ha estipulado que la esquizofrenia puede ser causada por una excesiva actividad
dopaminérgica. Adicionalmente, hay medicamentos que, como el levodopa y
las anfetaminas, agravan la esquizofrenia o producen nuevas psicosis en algunos
pacientes.
Sin embargo, existen otras posibilidades, pues no todos los antipsicóticos son
completamente eficaces en el tratamiento de la esquizofrenia, y en algunos pacientes no
tienen ningún efecto terapéutico. Se ha notado también que algunos de los más recientes
fármacos tienen una débil asociación con los receptores D2 y, sin embargo, son más
efectivos que aquellos que son más afines por el receptor. 2
Usos terapéuticos[editar]
No se conoce aún el fundamento molecular de la esquizofrenia y otros trastornos
psicóticos, aunque las evidencias apuntan a un síndrome multifactorial. Al menos
un gen ha sido asociado a la esquizofrenia en ciertas regiones del mundo, el gen que
codifica a la neuregulina 1.2 Los psiquiatras prescriben neurolépticos especialmente en
cuadros clínicos de esquizofrenia, trastorno bipolar, paranoia, psicosis orgánicas y
funcionales. Existen cuadros clínicos en los que están severamente contraindicados, tal es
el caso de la demencia de cuerpos de Lewy (DCL).
Los neurolépticos o tranquilizantes mayores también tienen uso diseminado en medicina
veterinaria como agentes tranquilizantes, sedantes o hipnóticos, según la dosis, pues
disminuyen la excitabilidad nerviosa sin llegar al embotamiento de la conciencia ni
generar somnolencia. Disminuye la acción motora y se reduce el umbral de convulsiones.
También la acepromazina posee efectos antieméticos. Otros neurolépticos son: aripiprazol,
el haloperidol y la olanzapina, un reciente antimaníaco.
Los antipsicóticos y benzodiacepinas son prescritos a los institucionalizados en residencias
de ancianos careciendo de una indicación adecuada para su uso.4
Cómo vivir con esquizofrenia (Terapia Psicosocial)[editar]
Existe el tratamiento psicosocial que va de la mano con los antipsicóticos ya que éste
ayuda a afrontar los síntomas diarios de la enfermedad como: dificultad al comunicarse
con los demás, cuidado personal, trabajo y asistir a la escuela. También se tiene más
probabilidades de seguir con los medicamentos sin tener recaídas ya que un terapeuta
puede ayudar a comprender mejor la enfermedad. Según la National Institute of Mental
Health menciona los siguientes aspectos que tienen que ver con el tratamiento
psicosocial:5
Habilidades para lidiar con la enfermedad: Los pacientes pueden ser amigos de los
síntomas frecuentes teniendo la capacidad de afrontarlos.
Tratamiento integrado cuando se combina con el abuso de sustancias: Se lleva a
cabo este método ya que el abuso de sustancias es la adicción más relevante que se
combina con la esquizofrenia.
Rehabilitación: Tiene que ver con el asesoramiento para tener una mejor capacidad
laboral, para que la persona aprenda a utilizar el transporte público, saber relacionarse con
los demás, entre otras situaciones.
Terapia cognitivo-conductual: Se concentra en el pensamiento y la conducta. Ayuda a
los pacientes con los síntomas que no desaparecen incluso cuando toman los
medicamentos. El terapeuta les enseña a "no escuchar" las voces y a manejar sus
síntomas en general.
Educación familiar: Con la ayuda del especialista, los familiares pueden aprender
estrategias y habilidades para afrontar la enfermedad y resolver problemas relacionados
para que puedan asegurarse de que sus seres queridos sigan el tratamiento y tomen los
medicamentos.
Grupos de autoayuda: En este nivel los mismos miembros del grupo se brindan apoyo
mutuo ya que saben que los demás están atravesando por problemas parecidos y esto los
ayuda a sentirse más acoplados y menos solos.
Fecha de actualización: 06/11/2009

Neurolépticos (antipsicóticos;
tranquilizantes mayores)
Introducción

Son un grupo de medicamentos de naturaleza química heterogénea

pero con un mecanismo de acción común: el bloqueo,
fundamentalmente, de los receptores dopaminérgicos cerebrales D2.
Son útiles en el tratamiento de la esquizofrenia y otras enfermedades
psiquiátricas y por ello son también denominados antipsicóticos y
antiesquizofrénicos.

Clasificación.

Existen diversos grupos terapéuticos clasificados según variados

criterios estructurales (fenotiacinas, tioxantenos, butirofenonas, etc),
aunque actualmente se utiliza una división funcional de tipo clínico
(típicos y atípicos) que resulta más práctica que las tradicionales Los
típicos siguen un patrón farmacológico, terapéutico y yatrogénico
similar al primer neuroléptico descubierto, la clorpromazina. Los
atípicos, por contra, se desvían de forma significativa de dicho
patrón, especialmente en lo relativo a la frecuencia de producción de
reacciones adversas extrapiramidales. Tabla 1.

Tabla 1.- Clasificación de los neurolépticos según su

mecanismo de acción. Los típicos pueden ser de alta o baja
potencia en función de su afinidad por los receptores D2
dopaminérgicos (lo cual determina la aparición de efectos
extrapiramidales). Los atípicos, en su mayoría, inhiben la
acción del receptor de la serotonina 5-HT2A y
excepcionalmente producen síntomas extrapiramidales. (*) La
tioridacina es particularmente tóxica para el SNC.

Aparición
Potencia de de efectos
  Neurolépticos
bloqueo clínicos
adversos

 Clorprotixena Moderada Poca

Típicos
 Flufenacina afinidad por el frecuencia
de baja  Hidrixicina receptor de aparición.
potenci  Molidota
  Mesoridacina
 Perfenacina
 Proclorperacin
a dopaminérgico Bajo riesgo.
a
 Prometacina D2
 Tioridacina
(*)

 Droperidol
 Haloperidol
Típicos  Loxapina Alta afinidad Aparición
de alta  Pimozida por el receptor muy
potenci  Tiotixena dopaminérgico frecuente.
a  Trifluoperacin D2 Alto riesgo.
a

Gran afinidad
 Clozapina por el receptor
 Olanzapina serotoninérgico
 Quetiapina Nulos o
5-HT2A.
Atípicos  Risperidona infrecuentes.
(toxicicdad
 Ziprasidona
 Aripiprazol relacionada
con este
mecanismo)

Clínica.

Es muy importante considerar que las manifestaciones clínicas

pueden aparecer tardíamente porque la absorción digestiva es lenta e
irregular al estar alterada por la ingesta de alimentos y antiácidos.

Síndrome anticolinérgico.

Lo más frecuente es observar, en función de la dosis, es este

síndrome, que produce disminución moderada del nivel de conciencia
(sedación, letargia), midriasis, visión borrosa, agitación, delirio,
alucinaciones, taquicardia sinusal, hipertensión arterial, ect) sin
depresión respiratoria (es inusual que se produzca parada
respiratoria), tono muscular y reflejos conservados e incluso
presencia de hipertonía y respuestas exaltadas. Las fasciculaciones y
las mioclonias son particularmente frecuentes con tioridazina.

Afectación del SNC y cardiovascular

Sólo las grandes sobredosis o las asociaciones con otros

psicofármacos producen manifestaciones relacionadas con afectación
severa del sistema nervioso central (SNC) y el sistema
cardiovascular: coma, hipotensión (por bloqueo alfaadrenérgico)
junto con taquicardia compensadora; trastornos de la conducción y
arritmias similares a las generadas por la intoxicación por
antidepresivos cíclicos (inversión de onda T, alargamiento del QRS –
sobre todo con tioridacina-, prolongación del intervalo QT –es lo
primero en aparecer-, arritmias ventriculares, etc.). Con frecuencia
los pacientes que despiertan de un coma lo hacen con temblores,
mioclonias y disartria, que pueden durar 3-4 días.

Además de en una intoxicación aguda, este síndrome puede aparecer

como consecuencia del consumo crónico o incluso esporádico de
neurolépticos y ha de sospecharse en todo paciente en alguna de las
anteriores circunstancias, sobre todo si hay factores predisponentes
como haber tenido un episodio previo, estados de agitación o
deshidratación, infección activa, uso de anticolinérgicos, tratamiento
con litio, enfermedad de Parkinson, etc),.

Criterios diagnósticos del SNM.

Se expresan en la tabla 2. Se establece con los 3 criterios mayores o

con sólo 2 mayores y 3 ó 4 menores (Levinson).

Tabla 2. Criterios diagnósticos del

SNM.

Criterios Criterios
diagnósticos diagnósticos
mayores menores

1. alteración
1. fiebre alta; del nivel de
2. rigidez conciencia;
muscular 2. disfunción
generalizada del sistema
; nervioso
3. rabdomiolisi autónomo
s (que se (hiper o
expresa con hipotensión,
elevación de taquicardia,
la enzima diaforesis e
creatinin- incontinencia
fosfokinasa urinaria)
en el suero), 3. leucocitosis
.

Analítica toxicológica.
Los test cualitativos en orina pueden confirmar la presencia de
neurolépticos, pero tienen poco valor pronóstico. En algunos casos,
puede haber reacción cruzada con los antidepresivos cíclicos. La
medición de los niveles plasmáticos no se correlacionan
adecuadamente con los síntomas y signos clínicos (se degradan por
un metabolismo hepático complejo que da lugar a múltiples
compuestos activos), por lo que no nos sirve de guía terapéutica. Hay
que valorar siempre la posibilidad de co-intoxicaciones por otros
fármacos, especialmente psicotrópicos, así como alcohol, analgésicos,
ácido valproico y lítio.

Tratamiento.

Las medidas generales (monitorización, toma de constantes vitales y

temperatura, ECG, etc) y de apoyo a funciones vitales
(cardiovascular, respiratoria y SNC) permiten la supervivencia de la
gran mayoría de los enfermos con intoxicación aguda. Hay que
realizar una analítica completa que incluya hemograma, coagulación,
bioquímica general con iones, gasometría y radiología torácica. La
ausencia de alteraciones ECG típicas no excluye la intoxicación por
estos fármacos.

Tratamiento en Urgencias.

Intoxicaciones leves o moderadas en las que predomina el síndrome

anticolinérgico. En estas sobredosis se debe realizar
descontaminación digestiva con las medidas habituales de lavado
gástrico (LG) y administración de dosis única de carbón activado (25
gramos) antes de retirar la sonda nasogástrica. Si el cuadro
anticolinérgico es más florido se recomienda dar una segunda dosis
de carbón activado. El LG se puede realizar hasta transcurridas 6 ó
12 horas, ya que la acción anticolinérgica retrasa el vaciado gástrico.

Antídoto.

Fisostigmina o eserina. El antídoto específico fisostigmina o eserina

(Antilirium®, ampollas con 1 mg) que no se debe confundir con la
prostigmina o neostigmina que no atraviesa la barrera
hematoencefálica, es el fármaco a utilizar en aquellos pacientes en
los que predomina la afectación anticolinérgica grave del SNC
(agitación, delirio, alucinaciones, coma). pero sin compromiso
cardiovascular. Es decir, su uso ha de estar siempre justificado por
los importantes efectos secundarios que la fisostigmina tiene:
bradicardia e hipotensión y, excepcionalmente, también puede
desencadenar broncoespasmo y convulsiones. Como es lógico está
contraindicada en pacientes bradicárdicos e hipotensos o con
trastornos de conducción en el ECG. Se administra por vía iv, bolus
de 1 mg en 5 minutos, repetibles cada 5 minutos hasta obtener
respuesta (máximo 8-10 mg). Si se obtiene respuesta, hay que tener
en cuenta que al cabo de 30-60 minutos el cuadro anticolinérgico
puede recidivar, por lo que se optará por administrarán nuevos bolus
(si esta circunstancia se produce) o se instaurará una perfusión
continua de unos 2 mg/hora aproximadamente.

Tratamiento en UCI.

Cuadros graves con afectación severa del sistema nervioso central

(SNC) y el sistema cardiovascular. En caso de hipoxia se debe
administrar oxigenoterapia y valorar la necesidad de ventilación
mecánica. La agitación y las convulsiones pueden tratarse con
benzodiacepinas, principalmente diacepam intravenoso, aunque
suelen ser muy breves y no precisarlo, pero en caso de estatus
refractario se recomienda sedación, intubación y perfusión de
propofol. La hipotensión suele responder adecuadamente a la
administración de fluidoterapia, (suero salino isotónico o ringer
lactato), con control de presión venosa central (PVC). Una vez
reconstituido el volumen intravascular, si persiste la hipotensión hay
que valorar el empleo de aminas vasoactivas, preferentemente
noradrenalina (la dopamina es inefectiva por ser agonista indirecto).

La prolongación del QTc no requiere tratamiento específico salvo la

corrección de posibles causas precipitantes como hiponatremia e
hipomagnesemia. Las arritmias, se parecen en muchos casos a las
inducidas por antidepresivos cíclicos, y se tratan con alcalinización
mediante bicarbonato sódico que, además, es efectivo para tratar los
trastornos de la conducción y la hipotensión, aunque no se conoce
bien su mecanismo de acción.

Alcalinización.

Se consigue mediante perfusión, de bicarbonato sódico 1/6 molar

(500 ml/6 ó 12h), con el objetivo de que el paciente alcance y/o
mantenga un pH por encima de 7,45 (idealmente de +7,50). Hay
autores que, en función del estado clínico y las alteraciones
electrocardiográficas, recomiendan iniciar un proceso rápido de
alcalinización con una infusión (en varios minutos) de bicarbonato
sódico hipertónico (1 molar; 1-2 mEq/kg.de peso) o 100 ml (100
mEq) en 60 minutos, que puede ir repitiendo hasta que el pH alcance
7,55, o el exceso de bases sea superior a + 10 mEq/L, o el sodio
plasmático supere los 150 mEq/L, en cuyo caso debe suspenderse.
Intente no sobrepasar los 250 ml (250 mEq de bicarbonato molar)
cada 6 horas. Aporte además glucosa (glucosado al 5%, 500 ml/6h) y
ClK (unos 10-20 mEq/6h) y recuerde que esta alcalinización puede
provocar sobrecarga salina (edema pulmonar y cerebral), una intensa
hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipoventilación. Este
tratamiento alcalinizante debe ser continuado hasta unas 12-24 horas
después de la normalización del ECG.

En los pacientes con arritmias hay que considerar que los

antiarritmicos de clase IA, IC y III (quinidina, procainamida,
disopiramida, propafenona, flecainida, amiodarona, bretilio y sotalol)
pueden agravar la cardiotoxicidad por lo que no deben utilizarse y
que la taquicardia ventricular tipo "torcidas de puntas" requiere
perfusión de sulfato de magnesio o isoproterenol como segunda
opción. Puesto que la mayoría de los neurolépticos tienen un gran
volumen de distribucion y alta unión a proteínas plasmáticas, ni la
hemodialisis ni hemoperfusion están justificadas.

Los síntomas parkinsonianos responden a fármacos anticolinérgicos

antiparkinsonianos como el biperidilo im o iv (5 mg inicialmente vía iv
administrados en 30 minutos, que pueden repetirse hasta un máximo
de 20 mg/día), posteriormente se puede pasar a la vía oral. En el
caso de la acatisia se podrá añadir loracepam (2 mg/8h), y
propanolol (10-20 mg/8h).

Tratamiento del SNM.

El tratamiento es de soporte general, hidratación (el enfermo siempre

está deshidratado) y control de la temperatura con refrigeración
externa y/o antitérmicos (aunque son poco eficaces y hemos de
evitar los salicilatos), junto a medidas profilácticas de la neumonía
por aspiración, que es la complicación pulmonar más grave.

Podemos administrar bicarbonato tanto para corregir la frecuente

acidosis láctica como para prevenir la insuficiencia renal por
rabdomiólisis. Se debe monitorizar la función renal, ya que el fracaso
renal agudo es una de las complicaciones más frecuentes y suspender
la administración de cualquier neuroléptico, anticolinérgicos, IMAO,
simpaticomiméticos o succinilcolina.

Dantroleno sódico:

El dantroleno es un derivado de la hidantoína que actúa bloqueando

la liberación del calcio del retículo sarcoplásmico, lo que se traduce en
una disminución de la contracción del músculo esquelético. No está
relacionado ni química ni estructuralmente con otros relajantes
musculares. Es el fármaco de elección en la profilaxis y tratamiento
de la hipertermia maligna (HM), así como uno de los principales en el
síndrome neuroléptico maligno (SNM).El nombre comercial es
DANTRIUM®, que se obtiene a través del Ministerio de Sanidad y
Consumo como medicamento extranjero.
Cada vial contiene 20 mg de producto liofilizado que se suministra
junto con 3 gramos de manitol e hidróxido sódico en cantidad
suficiente para conseguir un pH de 9,5, al reconstituir con 60 ml de
agua bidestilada esteril y apirógena (no emplear suero glucosado ni
fisiológico, para evitar la precipitación). No se mezclará con ninguna
otra medicación (la asociación con antagonistas del calcio es
particularmente peligrosa por la hiperkaliemia y los trastornos
cardiovasculares que pueden originarse). El dantroleno debe estar
protegido de la luz, tanto cuando está almacenado como cuando se
perfunde y se ha de administrar antes de las 6 horas posteriores a su
reconstitución tras cerciorarse de la ausencia de turbidez y
precipitados. La dosis habitual es de 1 mg/Kg/iv cada 6 horas. En
casos particularmente graves, la dosis puede aumentarse hasta los
2'5 mg/Kg cada 6 horas. En casos de hipertermia maligna severa se
pueden alcanzar hasta 10 mg/Kg. Se administra por vía iv a un ritmo
de unos 20 mg cada 15 minutos. Debemos utilizar una vena central,
por al ser una solución hiperosmolar y muy alcalina, con el
consiguiente riesgo de tromboflebitis y de necrosis del tejido
adyacente en caso de extravasación. La duración del tratamiento
viene marcada por la evolución del paciente. Se ignora si hay riesgo
teratógeno.

Para el tratamiento también se han utilizado agonistas

dopaminérgicos como bromocriptina, levodopa o amantadina como
terapia única o asociadas a dantroleno. Los efectos indeseables que
se presentan con más frecuencia tras la administración de dantroleno
son hepatotoxicidad y debilidad causada probablemente por su efecto
sobre el músculo esquelético. Con frecuencia al empezar el
tratamiento aparecen euforia, mareos, somnolencia y fatiga, aunque
de forma transitoria.

Anexo I.
Propiedades farmacológicas de los neurolépticos

Dosis Vida Unión a

Volumen
usual media proteínas
Fármacos distribuició
adulto (horas plasmática
n (L/Kg)
s (mg) ) s (%)

Clorpromacin 100-
Neuroléptic Alto 18-30 Alta
a 800
os típicos
baja
Prometacina 25-50 Alto 9-16 Alta
potencia

Flufenacina 0,5-20 Alto 13-58 Alta

 Perfenacina 8-64 Alto 8-12 Alta

Proclorperaci
10-150 Alto 17-27 Alta
na

100-
Mesoridacina Bajo 2-9 Alta
400

200-
Tioridacina Alto 26-36 Alta
800

No
Clorprotixeno 30-300 Alto 8-12 documentad
o

1,25-
Droperidol Bajo 2-10 Alta
30

Haloperidol 1-20 Alto 14-41 Alta

Neuroléptic Pimozida 1-20 Alto 28-214 Alta

os típicos
alta No
Trifluoperazin
potencia 4-50 documentad 7-18 Alta
a
o

No
Tiotixeno 5-30 documentad 12-36 Alta
o

Amisulpiride 50-200 Bajo 2-10 Alta

Neuroléptic
os atípicos
Raclopride 3-6 Bajo 14-41 Alta

150-
Remoxipride Bajo 28-214 Alta
600

200-
Sulpiride Bajo 7-18 Alta
1200

Clozapina 5-30 Bajo 12-36 Alta

No
Loxapina 5-30 documentad 12-36 Alta
o

Olanzapina 5-30 Alto 12-36 Alta

 Quetiapina 5-30 Bajo 12-36 Alta

Risperidona 5-30 Bajo 12-36 Alta

Sertindole 5-30 Alto 12-36 Alta

Ziprasidona 5-30 Bajo 12-36 Alta

Aripiprazola 5-30 Bajo 12-36 Alta

En general, estos fármacos tienen un índice terapéutico relativamente

alto, y por tanto, son relativamente seguros, pero un motivo
frecuente de consulta en Urgencias se da en pacientes que presentan
efectos secundarios, como cuadros extrapiramidales de muy variada
sintomatología (sobre todo con neurolépticos típicos de alta
potencia), reacciones distónicas agudas (espasmos musculares, crisis
oculogiras, tics mandibulares, tortícolis), parkinsonismos (acinesia,
temblor, salivación), agitación motora, discinesias múltiples, etc.

Manifestaciones tóxicas y clínicas

Bloqueo
de los
Antagoniz canales
Antagoniz
ación de
Manifestac ación
muscarínic Sodio:
iones receptores
Fármaco a: efectos alargami
sistema α1adrenér
s anticolinér ento
nervioso gicos:
gicos QRS;
central hipotensió
centrales y depresió
n
periféricos n
miocárdi
ca

Clorprom Somnolenci Alto Alto Alto

Neurolép
acina a, coma,
ticos
depresión
típicos
respiratoria,
baja
hipertermia,
potencia
convulsione
s, síntomas
extrapirami
dales,
síndrome
 anticolinérgi
co central

Somnolenci
a, coma,
depresión
respiratoria,
hipertermia,
Flufenacin convulsione
Nulo Nulo Bajo
a s, síntomas
extrapirami
dales,
síndrome
anticolinérgi
co central

Somnolenci
a, coma,
depresión
respiratoria,
hipertermia,
Perfemaci convulsione
Bajo Nulo Bajo
na s, síntomas
extrapirami
dales,
síndrome
anticolinérgi
co central

Somnolenci
a, coma,
depresión
respiratoria,
hipertermia,
Mesoridac convulsione
Alto Alto Alto
ina s, síntomas
extrapirami
dales,
síndrome
anticolinérgi
co central

Tioridacin Somnolenci Alto Alto Alto

a a, coma,
depresión
respiratoria,
hipertermia,
 convulsione
s, síntomas
extrapirami
dales,
síndrome
anticolinérgi
co central

Haloperid
Id. Nulo Nulo Bajo
Neurolép ol
ticos
típicos Pimozida Id. Bajo Nulo Bajo
alta
potencia Trifluoper Id. Bajo Nulo Bajo
azina

Aripiprazo
Id. Alto Nulo Nulo
la

Clozapina Id. Alto Alto Nulo

Olanzapin
Id. Alto Alto Nulo
a

Quetiapin
Id. Alto Alto Bajo
Neurolép a
ticos
atípicos Remoxipri
Id. Nulo Nulo Nulo
de

Risperido
Id. Alto Nulo Nulo
na

Sertindole Id. Alto Nulo Nulo

Ziprasido
Id. Alto Nulo Nulo
na

Los neurolépticos son fármacos que ejercen efectos fundamentalmente sobre el sistema
dopaminérgico. Este último tiene un importante papel en la regulación de la vida emocional y
en el control de la motivación, en la modulación de la percepción, así como en la
organización de los comportamientos adaptativos. Estos campos se encuentran alterados en
la psicosis, que es la primera indicación del uso de los neurolépticos. El sistema
dopaminérgico también desempeña un papel en el control de la motricidad y en la inhibición
de la secreción de prolactina, origen de los efectos secundarios de algunos neurolépticos. Los
neurolépticos pueden tener efectos no sólo sobre las alucinaciones, el delirio y la agitación
(efectos antipsicóticos o incisivos y efectos sedantes), sino también, de manera más
modesta, sobre los síntomas negativos o deficitarios de la esquizofrenia (efectos
desinhibidores y/o antideficitarios). Existe alrededor de una decena de principales clases
farmacológicas de neurolépticos según la estructura bioquímica de las moléculas. Si se
consideran los efectos clínicos de estas sustancias, se distinguen los neurolépticos de
primera generación, asociados a efectos adversos neurológicos, y los neurolépticos de
segunda generación, mucho mejor tolerados desde el punto de vista neurológico.
 Contenido [ocultar]
 1 Historia y definiciones
o 1.1 Neurolépticos
o 1.2 Antagonistas dopaminérgicos
o 1.3 Antipsicóticos típicos
 2 Mecanismo de acción
o 2.1 Efectos de los antipsicóticos de primera generación en las cuatro vías
dopaminérgicas
 3 Clasificación química
o 3.1 Butirofenonas, tioxantenos, dihidroindolonas, dibenzepinas y
difenilbutilpiperidinas
 4 Potencia antipsicótica: dosis equivalentes de clorpromazina
 5 Puntos Clave
 6 Referencias y lectura adicional

Los antipsicóticos de primera generación (típicos, convencionales) son fármacos

utilizados para el tratamiento de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.
Las prescripciones de antipsicóticos de primera generación han disminuído
significativamente en los últimos años, principalmente debido al aumento paralelo
de las prescripciones de antipsicóticos de segunda generación (también conocidos
como atípicos).
Este grupo de fármacos representa una opción importante en el tratamiento de los
trastornos psicóticos. Esto es por un lado debido a que los antipsicóticos típicos
son considerablemente más económicos que los atípicos. Por otro lado, el
descubrimiento que los nuevos antipsicóticos traen aparejados efectos adversos
como aumento del riesgo cardiometabólico, aumento de peso y diabetes hacen
que el interés en los “viejos” antipsicóticos se haya renovado.
En este artículo se realizará una introducción a la terminología, mecanismo de
acción, clasificaciones y potencia de los antipsicóticos típicos.

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Historia y definiciones
Los antipsicóticos de primera generación son también conocidos como:
antipsicóticos típicos, antagonistas dopaminérgicos, neurolépticos y antipsicóticos
clásicos. Cada uno de estos términos tiene implicancias importantes desde el
punto de vista conceptual e histórico.

Neurolépticos
El término “neuroléptico” hace referencia a la capacidad de un fármaco de producir
un síndrome conocido como “neurolepsis”. Este síndrome tiene tres características
principales [1]:

 Enlentecimiento psicomotor
 Indiferencia afectiva
 Aquietamiento emocional

Inicialmente se dedujo que esta sintomatología era un signo confiable de eficacia

antipsicótica. Posteriormente se descubrió que estos efectos no son necesarios
para lograr efectos terapéuticos.

Antagonistas dopaminérgicos
El uso del término antagonistas dopaminérgicos propone diferenciar los
antipsicóticos de primera y segunda generación basándose en diferencias
farmacodinámicas generales. De acuerdo a esta terminología, los antipsicóticos de
segunda generación son denominados antagonistas de serotonina-dopamina,
principalmente por su alta afinidad por receptores 5HT2A [2].

Antipsicóticos típicos
Esta es la denominación más comúnmente usada en la práctica clínica cotidiana.
Se basa en la visión que los antipsicóticos de segunda generación tienen
propiedades “atípicas”, como por ejemplo un menor riesgo de síntomas
extrapiramidales (SEP). Los fármacos que no poseen propiedades atípicas son
considerados antipsicóticos típicos o convencionales.
El problema fue que el concepto original de “atipía o atipicalidad” (bajo riesgo de
SEP) fue cambiando paulatinamente a una definición que incluía eficacia para
síntomas negativos y cognitivos en esquizofrenia [3]. Esta definición tuvo que ser
revisada luego de que el estudio CATIE no pudo confirmar que los antipsicóticos
de segunda generación son más efectivos de los de primera (con la excepción de
la clozapina para esquizofrenia resistente al tratamiento).
Con el objetivo de evitar confusiones en cuanto a la efectividad clínica en
esquizofrenia, la World Psychiatric Association propuso que el término
antipsicóticos de primera generación reemplace al de antipsicótico típico.

Mecanismo de acción
El mecanismo de acción de los antipsicóticos hasta el momento no ha sido del
todo comprendido. De acuerdo a la teoría dopaminérgica de la esquizofrenia, los
síntomas positivos son el resultado de una actividad excesiva en la vía
dopaminérgica mesolímbica.
Esto está basado en parte en la observación que las sustancias que producen un
aumento de la disponibilidad dopaminérgica (L-DOPA, cocaína, anfetaminas)
pueden disparar síntomas psicotomiméticos en individuos no afectados por
esquizofrenia [2].
La imagen de abajo muestra que los antipsicóticos de primera generación son
antagonistas de los receptores dopaminérgicos D2. Como resultado, reducen la
neurotransmisión en las 4 vías dopaminérgicas.

Efectos de los antipsicóticos de primera generación

en las cuatro vías dopaminérgicas
Las implicancias de este bloqueo son las siguientes:
Vía mesocortical
Existen datos que sugieren que una disfunción de la vía mesocortical estaría
asociada con síntomas neurocognitivos y trastornos en la modulación de
emociones y afectividad (síntomas negativos). El bloqueo de la vía mesocortical
secundario a altas dosis de antipsicóticos puede producir síntomas negativos
secundarios y trastornos neurocognitivos.
Vía mesolímbica: efectos antipsicóticos
Se ha postulado que una sobreactividad de la vía mesolímbica estaría involucrada
en la fisiopatología de los síntomas positivos de la esquizofrenia. El bloqueo de los
receptores D2 en esta vía ha sido propuesto como un posible mecanismo de
acción antipsicótica para los fármacos de primera generación.
Vía nigroestriada: síntomas extrapiramidales
El antagonismo de los receptores D2 en la vía nigroestriada está asociado con un
riesgo aumentado de síntomas extrapiramidales.
Vía tuberoinfundibular: hiperprolactinemia
La dopamina actúa como factor inhibidor de la prolactina (PIF en inglés), el
bloqueo de los receptores D2 aumenta los niveles de prolactina facilitando su
liberación en la glándula pituitaria.

Clasificación química
Fenotiazinas
Los antipsicóticos fenotiazínicos son el grupo químico con el mayor número de
compuestos (más de 40), se clasifican en 3 subgrupos.

Estructura química común a todos los antipsicóticos fenotiazínicos

 
Los fármacos en este grupo tienen una estructura química común: 3 anillos con
diferentes cadenas laterales unidas al átomo de nitrógeno. La actividad de este
grupo se ve modificada por las sustituciones en las posiciones 2 o 10.
Las fenotiazinas se dividen en tres subclases basadas en las sustituciones en la
posición 10: alifáticas, piperidínicas y piperazínicas. La tabla 1 es una selección de
las fenotiazinas más comúnmente prescriptas, también se especifica potencia de
acuerdo a la cadena lateral.
Tabla 1 – Clasificación química de las fenotiazinas
 Grupo químico Cadena lateral Fármaco

Fenotiazinas Alifática (antipsicóticos de potencia baja/media) Clorpromazina

Levomepromazi

Promazina

Triflupromazina

Piperidínica ( antipsicóticos de potencia baja/media ) Mesoridazina

Periciazina

Pipotiazina

Tioridazina

Piperazine (medium/high-potency agents) Perfenazina

Flufenazina

Trifluoperazina

Clasificación química de las fenotiazinas, simplificado de [4].

Butirofenonas, tioxantenos, dihidroindolonas,

dibenzepinas y difenilbutilpiperidinas
En la tabla 2 se listan los antipsicóticos de primera generación no fenotiazínicos.
Esta lista no incluye todos los no fenotiazínicos disponibles a nivel mundial, pero
es una visión general de los más utilizados.

Grupo químico Fármaco

Butirofenonas (alta potencia ) Benperidol

Droperidol
 Grupo químico Fármaco

Haloperidol

Tioxantenos (baja a media potencia) Clopentixol

Flupentixol

Tiotixeno

Zuclopentixol

Dihidroindolonas (baja a media potencia) Molindona

Dibenzepinas (baja a media potencia) Clotiapina

Loxapina

Difenilbutilpiperidinas (alta potencia) Fluspirileno

Pimozida

Basado en [4]

Potencia antipsicótica: dosis

equivalentes de clorpromazina
Los antipsicóticos de primera generación (APG) pueden clasificarse de acuerdo a
su potencia. Con fines de establecer equivalencia, todos los APG son comparados
con clorpromazina.
Por ejemplo, si se sabe que el haloperidol es más potente que la clorpromazina,
esto significa que es necesaria una dosis menor de haloperidol para lograr el
mismo efecto terapéutico, pero no que el haloperidol tiene mayor efectividad que la
clorpromazina.
La tabla de abajo muestra dosis equivalentes a 100 mg de clorpromazina para
distintos antipsicóticos.
Antipsicótico Maudsley Prescribing Guidelines Manual of Clinical Psychopharmacolo

Clorpromazina 100 mg/día 100 mg/día

Flufenazina 2 mg/día 2 mg/día

Trifluoperazina 5 mg/día 5 mg/día

Flupentixol 3 mg/día  

Zuclopentixol 25 mg/día  

Haloperidol 3 mg/día 2 mg/día

Sulpirida 200 mg/día  

Pimozida 2 mg/día  

Loxapina 10 mg/día 10 mg/día

Molindona   10 mg/día

Perfenazina   10 mg/día

Proclorperazina   15 mg/día

Tioridazina   100 mg/día

Tiotixeno   4 mg/día

Puntos Clave
 Los antipsicóticos de primera generación son denominados: antipsicóticos
típicos, convencionales, clásicos, neurolépticos y antagonistas de
dopamina.
 Los APG reducen la neurotransmisión en las cuatro vías dopaminérgicas a
través del bloqueo de receptores D2.
 Los APG difieren en potencia, no en efectividad.
o Alta potencia: haloperidol, flufenazina
o Potencia media: perfenazina, loxapina
o Baja potencia: clorpromazina
Existe una gran diversidad de teorías e hipótesis sobre los trastornos psicóticos ,
sus causas y la manera de tratarlos. Estos trastornos suponen un gran perjuicio
a aquellos que los sufren, y producen una fuerte angustia tanto para la propia
persona como para las que la rodean. Interfieren en las capacidades
cognitivas, las relaciones sociales y en la esfera emocional, alterando el
contacto con la realidad. Siendo trastornos que limitan el funcionamiento
normativo del ser humano, se hace imprescindible su tratamiento.
En base a la investigación llevada a cabo, desde una vertiente de
los psicofármacos se han desarrollado varias sustancias y principios activos
que pueden ayudar a tratar este tipo de problemas. Se trata de los diferentes
tipos de antipsicóticos o neurolépticos.

Los trastornos psicóticos

Para la mayor parte de las personas la palabra esquizofrenia no es algo
desconocido. Hace referencia a uno de los principales y más conocidos
trastornos psicóticos, un grupo de trastornos caracterizados por la presencia de
percepciones, ideas y comportamientos alejados de lo normativo,
normalmente con cierta pérdida del contacto con la realidad.
Este tipo de trastornos suelen comportar dos tipos de síntomas: los positivos,
que provocan o añaden algo al comportamiento, percepción o flujo de
pensamiento habitual, y los negativos como aquellos síntomas que aplanan y
producen un déficit en el estado psicosocioemocional del que lo sufre.
Los ejemplos más típicos y conocidos de los síntomas de los trastornos
psicóticos son la presencia de percepciones anormales o alucinaciones y la de
sistemas de creencias más o menos estructuradas, los denominados
como delirios. Si bien los síntomas negativos son menos visibles, destacan la
pérdida de lógica y coherencia en el pensamiento, la pobreza en el lenguaje y la
pobreza de pensamiento o alogia.
Centrémonos ahora en una de las formas de tratamiento, la farmacológica,
repasando las diferentes sustancias que se emplean ante la presencia de
síntomas psicóticos.

Mecanismo de acción de los neurolépticos

Los fármacos dedicados a combatir los síntomas de los trastornos psicóticos
reciben el nombre de antipsicóticos o neurolépticos. Antiguamente conocidos
como tranquilizantes mayores, este tipo de fármaco combate con gran éxito los
síntomas típicos, especialmente los de tipo positivo.
Este tipo de psicofármaco se centra principalmente en
el neurotransmisor conocido como dopamina, debido al elevado nivel de
relación hallado entre esta hormona y los síntomas psicóticos.
Concretamente se ha contemplado que un exceso de dopamina en la vía
mesolímbica causa la presencia de sintomatología positiva como alucinaciones y
delirios, mientras que un déficit dopaminérgico a nivel mesocortical es la causa
más probable de sintomatología negativacomo la pobreza de pensamiento y la
alogia. Es por esto que el mecanismo de acción de los fármacos que tratan
estas problemáticas se va a centrar en trabajar con la dopamina a nivel de su
síntesis, recaptación y transmisión. Sin embargo, entre los diferentes tipos de
antipsicóticos existen diferencias y matices en el modo en el que trabajan, tal
y como veremos.
Además de en el tratamiento de los trastornos psicóticos, algunos
neurolépticos se han empleado ante otro tipo de problemas, como algunos
trastornos motores, afectivos o de personalidad (por ejemplo en el caso
del trastorno límite).

Tipos de antipsicóticos
Tradicionalmente, los antipsicóticos o neurolépticos se han clasificado en dos
grandes grupos, los neurolépticos clásicos o típicos y los atípicos.

1. Antipsicóticos clásicos o típicos

Descubiertos por casualidad en la década de los cincuenta, los antipsicóticos
típicos son aquellos con los que se inició el tratamiento farmacológico de los
trastornos psicóticos. Este tipo de medicamentos ejercen su actuación al
bloquear los receptores de dopamina D2 de la vía mesolímbica, reduciendo el
exceso de esta hormona en el sistema y provocando el cese de la
sintomatología positiva.
Dentro de este grupo de antipsicóticos encontramos algunos tan conocidos como
el haloperidol, la clorpromazina o la levomepromazina, junto con otros como la
pimozida, el zuclopentixol o la flufenazina. Se pueden administrar tanto de
forma directa como en presentación depot, en la que se inyecta dentro del
músculo la sustancia en forma cristalizada de manera que se va liberando
lentamente a través del tiempo (en los casos en que hay poca voluntad de
medicarse o poco control del seguimiento del tratamiento).
Sin embargo, a pesar de su gran utilidad, los neurolépticos típicos son
inespecíficos, con lo que el bloqueo de los receptores dopaminérgicos no se da
únicamente en la vía mesolímbica. Esto provoca que se alteren otras vías que
también dependen de la dopamina, afectando también a la vía mesocortical,
desde la que al parecer surge la sintomatología negativa debido a un déficit de
dopamina. Debido a que los neurolépticos clásicos actúan bloqueando su
captación, los antipsicóticos típicos no tienen prácticamente efectos en los
síntomas negativos, pudiendo incluso empeorarlos.

Los efectos adversos

Además de esto, otras vías como la nigroestriada y la tuberoinfundibular, que

en los trastornos psicóticos no tienen por qué estar alteradas de por sí, también
ven inhibida la captación de dopamina, con lo que pueden surgir efectos
adversos en forma de trastornos del movimiento como la acatisia, el síndrome
parkinsoniano y la discinesia, o de alteraciones sexuales como la amenorrea o la
ginecomastia. Estos síntomas no son únicamente molestos, sino que se puede
provocar el síndrome neuroléptico maligno, que podría llevar al paciente a la
muerte. Por ello es necesario pautar cuidadosamente el consumo de estos
fármacos, siguiendo las prescripciones de los profesionales y pudiéndose
cambiar el antipsicótico con el fin disminuir las molestias y efectos adversos.
Es por este motivo por el que la investigación posterior se centró en investigar
y elaborar otros antipsicóticos que tuvieran un efecto positivo en los síntomas
negativos y no produjeran tantos efectos secundarios. Esto no quiere decir que
los antipsicóticos típicos hayan dejado de usarse, dado que son muy efectivos
y los síntomas adversos pueden controlarse con otra medicación
(antiparkinsonianos para el caso de los problemas motores, por ejemplo).

2. Antipsicóticos atípicos
Teniendo en cuenta el poco efecto de los antipsicóticos convencionales sobre
los síntomas negativos y el elevado número de efectos secundarios indeseados
que comportan, la investigación posterior a ellos ha intentado crear nuevas
sustancias que suplan las deficiencias de este tipo de neurolépticos, creando
fármacos más seguros y eficaces. Estos fármacos más seguros han sido
catalogados como antipsicóticos o neurolépticos atípicos.
Dentro de los antipsicóticos atípicos encontramos sustancias de diversas
familias y composiciones, con lo que según cúal se emplee tendrá un mayor o
menor efecto sobre diversas problemáticas. Los principales fármacos que
entran dentro de esta categoría son la clozapina, la olanzapina, la risperidona, la
sulpirida, la quetiapina y la ziprasidona.

Diferencias con respecto a los neurolépticos clásicos

Al igual que con los convencionales, los antipsicóticos atípicos funcionan
bloqueando los receptores D2 de dopamina, con lo que en la vía mesolímbica
tendrían un efecto inhibidor de este neurotransmisor, lo cual provoca el cese
de síntomas positivos. Sin embargo, además de ésto los antipsicóticos atípicos
tienen un efecto sobre la serotonina, produciendo también un efecto antagonista
respecto a esta.
Es necesario tener en cuenta que la serotonina actúa de inhibidor de la
liberación de dopamina. Por ello, el efecto que los antipsicóticos atípicos
provocan en las vías tuberoinfundibular y nigroestriada (que se verían
afectadas por un neuroléptico convencional) genera una interacción entre
dopamina y serotonina que dejaría el nivel de dopamina igual o cercano al que
sería normal. Dicho de otro modo, se reduce en gran medida la presencia de
posibles efectos adversos.
Sin embargo, dado que en la corteza cerebral hay más receptores de
serotonina que de dopamina el hecho de inhibir la serotonina provoca un
aumento en la liberación de dopamina al dejar ésta de frenar su liberación. Es
decir que a pesar de que parte de su funcionamiento bloquea la liberación de
dopamina, el hecho de que se inhiba un inhibidor de su liberación que está
mucho más presente y extendido hace que el nivel total de dopamina sea más
elevado. Por este motivo, los antipsicóticos atípicos sí provocan un efecto en los
síntomas negativos, al aumentar el nivel bruto de dopamina en la vía
mesocortical.
Con todo ello, los neurolépticos atípicos suponen un avance que produce
mejoría tanto en síntomas positivos como negativos y generan un menor número
de efectos adversos (a pesar de que tienen algunos). 

Riesgos y efectos secundarios de la toma de

antipsicóticos
Hemos comentado brevemente que la toma de antipsicóticos puede
provocar diferentes efectos secundarios poco deseables, algunos especialmente
peligrosos. Estos efectos pueden controlarse con la toma de otras medicaciones
o cambiando de neuroléptico, habiendo de evaluarse los posibles efectos y la
aparición de efectos adversos tras su administración. Algunos de los
principales riesgos y efectos secundarios de los diferentes tipos de
antipsicóticos son los siguientes.

1. Síntomas motores
Una de las vías afectadas de forma secundaria por la toma de antipsicóticos es
la nigroestriada, la cual está vinculada al control motor. 
De este modo, es frecuente que aparezca el síndrome extrapiramidal, en el que
aparecen síntomas tales como temblores tipo parkinson, la aparición de
movimientos involuntarios en la discinesia tardía, la desaparición de
movimientos espontáneos de la acinesia o la inquietud motora de la acatisia.
Estos síntomas se dan principalmente ante la toma de antipsicóticos
convencionales o típicos, no siendo frecuente su aparición con antipsicóticos
atípicos.

2. Síntomas sexuales
La toma de determinados neurolépticos puede provocar diferentes síntomas
sexuales, debido generalmente a la afectación de la vía
tuberoinfundibular (especialmente en la hipófisis). Dentro de este tipo de
síntomas destaca el cese del flujo menstrual o amenorrea, así como la
galactorrea o emisión de leche por los pechos independientemente del sexo y
la ginecomastia o crecimiento de pechos, también independientemente del
sexo del paciente. Si bien en general solo ocurren con antipsicóticos típicos, se
dan algunos casos con determinados atípicos, como la risperidona.

3. Sedación
Tal y como hemos visto, uno de los nombres originales de los antipsicóticos
es el de tranquilizantes mayores. Este término no fue dado por casualidad, y es
que la toma de antipsicóticos produce un efecto de sedación que puede ser
más o menos potente.

4. Síndrome neuroléptico maligno

Este síndrome es uno de los más graves efectos secundarios que puede causar
la toma de antipsicóticos, pudiendo llevar al paciente al coma o incluso a la
muerte. Se caracteriza porque el individuo sufre taquicardias, arritmias, fiebre
alta, rigidez muscular y pérdida de consciencia. Sin embargo se trata de un
síndrome muy infrecuente.

5. Agranulocitosis
Descrita en el caso de la clozapina, este posible efecto secundario reviste
cierta seriedad al causar que los niveles de glóbulos rojos y blancos se
descontrolen. Puede llegar a ser letal, de modo que es necesario hacerse
análisis de sangre como método de control.
6. Otros síntomas
Al margen de los anteriores síntomas, es posible encontrarse otras
problemáticas tales como aumento de peso, salivación excesiva, taquicardia o
mareos.
Los antipsicóticos son un tipo de drogas psicotrópicas que alivian
síntomas psicóticos como los delirios, el lenguaje y la conducta
desorganizados y las alucinaciones. También reducen las
probabilidades de recaída y la intensidad de los síntomas
(Lieberman, Stroup & Perkins, 2006).

Si bien los antipsicóticos alivian tanto los síntomas positivos como

los negativos de la esquizofrenia, los primeros responden en
mayor medida que los últimos (Lieberman, Stroup & Perkins,
2006).

Sponsor Exclusivo:
A principios de 1950, Deniker y Delay observaron efectos
antipsicóticos en la clorpromazina, fármaco que fue introducido
en Estados Unidos en el año 1954. A dicho fármaco le siguieron la
flufenazina, el haloperidol, la tioridazina y la perfenazina. Todas
estas drogas poseían efectos similares y formaban parte de lo que
se conoce como antipsicóticos de primera
generación (Lieberman, Stroup & Perkins, 2006).
Los antipsicóticos de primera generación actúan bloqueando los
receptores cerebrales postsinápticos de la dopamina y los expertos
creen que es este bloqueo en las cortezas frontal y límbica lo que
logra el efecto antispicótico. Según su efecto sobre los receptores
de dopamina y otros sistemas de neurotransmisores y sus efectos
secundarios, este grupo se clasifica en: fármacos de potencia
elevada que presentan alto riesgo de efectos secundarios
extramiramidales, moderado de sedación y bajo de efectos
anticolinérgicos y antiadrenérgicos; fármacos de potencia media
con efectos moderados; y fármacos de potencia baja que poseen
riesgo bajo de efectos secundarios extramiramidales, pero alto de
sedación y efectos secundarios anticolinérgicos y antiadrenérgicos
(Lieberman, Stroup & Perkins, 2006).

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Los antipsicóticos de segunda generación se desarrollaron

con la esperanza de reducir los efectos secundarios y obtener
mejores resultados sobre los síntomas negativos de
la esquizofrenia. Los principales fármacos de este grupo son la
clozapina, la risperidona, la olanzapina, la ziprasidona, la
quetiapina y el aripiprazol (Lieberman, Stroup & Perkins, 2006).

Artículo recomendado:  El vínculo entre el trauma infantil y los

síntomas psicóticos

En cuanto a la eficacia comparativa de ambos grupos de

antipsicóticos, las investigaciones solo han encontrado ventajas
modestas, en algunos aspectos, de los antipsicóticos de segunda
generación sobre los de primera generación (Geddes, Freemantle,
Harrison & Bebbington, 2000; Davis, Chen, Glick, 2003).
Los medicamentos antipsicóticos también pueden ser inyectados,
método que ofrecería básicamente dos ventajas: menor
fluctuación de los niveles plasmáticos de la droga (lo que se
traduce en efectos secundarios reducidos en comparación a la
administración vía oral) y mayor adhesión al tratamiento junto
con un control más eficaz sobre las dosis aplicadas. La mayor
desventaja es la resistencia de algunos pacientes a inyectarse
regularmente, debido a que puede ser doloroso. A pesar de las
posibles ventajas de este método, las investigaciones sobre el tema
siguen y todavía no han mostrado diferencias claras y
significativas entre la administración oral y la inyectable, como
puede verse en las siguientes investigaciones 1, 2, 3, 4 (Lieberman,
Stroup & Perkins, 2006).

antipsicótico 
listen
Tipo de medicamento que se emplea para tratar los síntomas de la psicosis, tales
como alucinaciones (visiones, sonidos, olores, gustos o contactos que una
persona cree que son reales, pero que no lo son), delirios (creencias falsas) y
demencia (pérdida de la capacidad de pensar, recordar, aprender, tomar
decisiones y resolver problemas). La mayoría de los antipsicóticos impide la
acción de ciertas sustancias químicas en el sistema nervioso. También se llama
medicamento antipsicótico y neuroléptico.
Los antipsicóticos, también conocidos como neurolépticos y (erróneamente)
como "tranquilizantes mayores", suelen tranquilizar sin alterar la conciencia ni
producir una excitación secundaria, pero no deben considerarse solo
tranquilizantes.
Se emplean durante cortos períodos de tiempo para tranquilizar a los pacientes
trastornados, independientemente de la psicopatología de base, que puede
consistir en lesión cerebral, esquizofrenia, manía, delirium por intoxicación
o depresión con agitación. Los antipsicóticos se emplean para aliviar
la ansiedad grave, aunque esta medida se debe utilizar durante un período
reducido.
Los antipsicóticos se utilizan en la esquizofrenia para aliviar los síntomas
psicóticos floridos como las alucinaciones, los trastornos del pensamiento y
los delirios, e impiden las recaídas. La retirada del tratamiento farmacológico
requiere una cuidadosa vigilancia, ya que un paciente que aparenta
encontrarse bien con la medicación puede sufrir una recaída catastrófica si el
tratamiento se suspende de forma inadecuada. Además, no siempre se
advierte la necesidad inmediata de continuar el tratamiento pues la recaída se
demora, de ordinario, unas semanas después de su retirada.
Se considera que los antipsicóticos actúan interfiriendo la transmisión
dopaminérgica cerebral, al bloquear los receptores dopaminérgicos D2, lo que
explica los efectos extrapiramidales y la hiperprolactinemia.
Entre los efectos adversos de los antipsicóticos destacan los síntomas
extrapiramidales que, aunque se reconocen con facilidad, no se pueden
predecir con exactitud porque dependen de la dosis, el tipo de medicamento y
la susceptibilidad individual.
Los síntomas extrapiramidales se caracterizan por:
 Síntomas parkinsonianos, incluido el temblor
 Distonía (movimiento anómalo de la cara y el cuerpo) y discinesia
 Acatisia (agitación)
 Discinesia tardía (movimientos rítmicos involuntarios de la lengua, la
cara y los maxilares)
 Antipsicótico típico
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Este artículo o sección necesita referencias que aparezcan en una publicación
acreditada.
Este aviso fue puesto el 10 de marzo de 2018.

Estructura química de la clorpromazina, el primer medicamentoneuroléptico.

Los antipsicóticos típicos (también conocidos como antipsicótico de primera

generación, antipsicótico convencional, neurolépticos clásicos o tranquilizantes
mayores) son una clase de medicamentos antipsicóticos que se desarrollaron en los años
1950 para el tratamiento de la psicosis, en particular la esquizofrenia, y que por lo general
han sido reemplazados por drogas antipsicóticos atípicos. Los antipsicóticos clásicos
pueden ser indicados también para el tratamiento de la manía aguda, agitación y otros
trastornos emocionales. El primero de esta clase de antipsicóticos de entrar a la práctica
clínica fueron los fenotiazinas

Índice

 1Clasificación
 2Efectos secundarios
 3Ejemplos comunes
 4Véase también
 5Véase también

Clasificación[editar]
Los antipsicóticos tradicionales se clasifican en dos grupos, dependiendo de su capacidad
de ser de alta potencia o de baja potencia, (denominados así debido a la cantidad de dosis
necesarias para lograr un efecto):

Poten Perfil de efectos

Ejemplos
cia adversos

Alta flufenazina, haloperidol, droperidol, Timiperonatrifluperidol, trif mayor efecto

potenc luoperazina y pimozida secundario sobre
ia el Sistema
extrapiramidal y, en
menor
medida, histamínicos 
(como
 la sedación), alfa
adrenérgicos (como
la ortostasis) y
efectos anticolinérgic
os (como la boca
seca).

menor efecto
extrapiramidal y
Baja
mayores efectos
potenc clorpromazina, prometazina, tioridazina y levomepromazina
histamínicos (H1),
ia
alfa-adrenérgicos (α1),
y muscarínicos.

Efectos secundarios[editar]
Los efectos adversos de los antipsicóticos incluyen la resequedad bucal, rigidez muscular,
calambres, tremores y ganancia de peso. Los efectos secundarios extrapiramidales
incluyen signos como la acatisia, parkinsonismo, distonías y otros. Los
medicamentos anticolinérgicos como la benzotropina y la difenhidramina se usan con
frecuencia para tratar estos efectos.

Ejemplos comunes[editar]
 Clorpromazina
 Flufenazina
 Haloperidol
 Loxapina
 Molindona
 Perfenazina
 Pimozida
 Proclorperazina
 Tioridazina
 Tiotixeno
 Trifluoperazina
 Zuclopentixol
Cómo funcionan los antipsicóticos y cuáles son sus
principales reacciones adversas
 Mirelys Hernández Morfa  2018-01-03

La esquizofrenia es un tipo de psicosis que afecta a más de 21 millones de personas en

todo el mundo. La psicosis es un término general utilizado en psiquiatría para referirse a
un estado mental, cuyo síntoma principal es una pérdida de contacto con la realidad.
El tratamiento de la enfermedad se basa en combinar perfectamente la terapia
psicosocial con los fármacos antipsicóticos. Logrando la menor dosis posible para
producir una mejoría en los síntomas
¿CÓMO CLASIFICAMOS LOS ANTIPSICÓTICOS?
Los especialistas dividieron a los antipsicóticos en dos grupos: antipsicóticos típicos y
antipsicóticos atípicos.
Todo comenzó de una forma muy interesante. Resulta que el doctor francés Henri
Laborit realizaba estudios en su laboratorio cuando descubrió la clorpromazina,
un antipsicótico típico.
Se suele decir que su descubrimiento fue accidental, porque el descubrimiento de su
acción antipsicótica fue resultado de la observación detallada de sus efectos en pacientes
no psiquiátricos.
Se descubrió entonces una nueva sustancia química que dio lugar al grupo de
antipsicóticos típicos que conocemos hoy en día.
Estos fármacos han demostrado la mejora en el tratamiento de los síntomas positivos de
la esquizofrenia y en la prevención de recaídas, aunque todos ellos presentan notables
limitaciones, algo en lo que profundizaremos más adelante.

En el caso de los antipsicóticos atípicos son fármacos que surgieron con el objetivo de

disminuir las reacciones adversas que presentaban los primeros. De hecho, son
considerados los fármacos de elección para el tratamiento de la esquizofrenia.
El primero que se descubrió fue la clozapina, lo cual marcó una nueva era en el
tratamiento de esta enfermedad.
Son fármacos que poseen una eficacia clínica similar a los típicos, pero menor tendencia
a provocar reacciones extrapiramidales y a aumentar la secreción de prolactina.

En ocasiones mejoran a pacientes resistentes al tratamiento con los típicos, así como los
síntomas negativos y cognitivos. Figura 1.
También te puede interesar leer: Más allá de alucinaciones: el deterioro cognitivo en
la esquizofrenia
¿CÓMO ACTÚAN LOS ANTIPSICÓTICOS?
Acerca del mecanismo de acción de estos fármacos se conoce muy poco o casi nada,
pero se ha hecho evidente que los antipsicóticos en su característica más general son
capaces de bloquear receptores dopaminérgicos presinápticos y postsinápticos e
incentivar la acción de receptores histaminérgicos.
Esto significa, básicamente, que impiden que la dopamina ejerza su función en el
cerebro, y que ocurre un aumento de las funciones de la histamina.
Es importante señalar el hecho de que esta es su forma de actuar más general,
existen diferencias importantes en cuanto al tipo de antipsicótico y dentro de un
mismo grupo, lo cual trae como consecuencia diferencias en su forma de actuación, en
su eficacia terapéutica y en las reacciones adversas.
¿CUÁLES SON LAS PRINCIPALES REACCIONES
ADVERSAS DE LOS ANTIPSICÓTICOS?
Una reacción adversa es una respuesta a un fármaco que es nociva e involuntaria y
que ocurre a las dosis normalmente usadas para el tratamiento.
En este caso es muy importante entender y conocer las reacciones adversas que presenta
este tipo de fármacos ya que con más frecuencia de lo que se piensa, su carácter
desagradable limita el cumplimiento terapéutico por parte del paciente.
Sedación
La sedación es independiente de la acción neuroléptica y no contribuye a la acción
antipsicótica. Puede favorecer caídas, broncoaspiración, trombosis venosa profunda,
malnutrición y desacondicionamiento.

En ancianos este efecto puede dificultar la evolución adecuada de múltiples

enfermedades y, en muchos casos, son la causa precipitante de episodios de delirium.

Reacciones extrapiramidales
Los antipsicóticos producen diferentes tipos de alteraciones de carácter extrapiramidal.
Encontramos en primer lugar a las distonías agudas, que son trastornos del movimiento
en los que contracciones musculares sostenidas causan torceduras y movimientos
repetitivos involuntarios.
Otras reacciones extrapiramidales de los antipsicóticos pueden ser parkinsonismo,
movimientos discinéticos y acatisia.
Esta última es definida como la incapacidad para mantenerse quieto acompañada de una
sensación de intranquilidad a nivel corporal. Todas ellas tienen en común el hecho de
que suelen producirse solo cuando se utiliza una dosis de antipsicótico mayor que la
recomendada.

En el caso de la discinesia tardía está demostrado que suele aparecer en el curso del

tratamiento prolongado, todos estos trastornos encuentran su causa de manera
directa o indirecta por la disminución de la dopamina en el cerebro.
También te puede interesar leer: Demencia en personas con esquizofrenia: lo que se
sabe hasta ahora
Cuando hablamos del síndrome parkinsoniano podemos notar que tiene síntomas
comparables a los de la enfermedad de Parkinson, pero es necesario tener en cuenta que
la levodopa y los fármacos similares a ella, están contraindicados porque agravan la
enfermedad psicótica. Es recomendable entonces disminuir la dosis del antipsicótico.
Particularmente en los movimientos discinéticos y la acatisia los especialistas plantean
que existe un desequilibrio en el delicado equilibrio de mecanismos que controlan la
cantidad de dopamina en el cerebro.
Se pueden resolver simplemente con reducir la dosis; y si la discinesia es muy intensa,
se debe administrar diazepam por vía parenteral.

La discinesia tardía aparece tras varios meses o años de tratamiento con antipsicóticos

típicos y es uno de los problemas más importantes de este tipo de tratamiento, ya que el
paciente se nota incapacitado irreversiblemente.
Se manifiesta de forma muy variada: movimientos bucolinguofaciales, movimientos
coreicos de cuello, tronco o extremidades, de intensidad y combinaciones muy
variables, son algunas de las manifestaciones.

Es similar al cuadro observado tras un tratamiento prolongado de la enfermedad de

Parkinson con levodopa.

El mejor método en este caso es prevenir su aparición, limitando la dosificación de

neurolépticos a los mínimos requeridos.
Es necesario saber que, a diferencia de las reacciones anteriores, este caso empeora al
reducir o tratar de suspender el tratamiento, y aunque mejora de forma temporal al
incrementar la dosis del neuroléptico, esto no está recomendado, lo más indicado es
sustituir el neuroléptico por la clozapina.

El síndrome neuroléptico maligno es una infrecuente y grave reacción adversa al uso

de antipsicóticos, pero no podemos dejar de mencionarla por su elevada mortalidad
(10%). Aparece con dosis muy elevadas de neurolépticos potentes.
Se caracteriza por un estado en que la persona desvaría y dice frases que tienen poca
coherencia, hay anormalidades en sus movimientos físicos, inestabilidad del pulso y de
la presión arterial, estupor y fiebre.
Requiere un tratamiento de apoyo sintomático con administración de bromocriptina, 30
mg/día y dantroleno 400 mg/día.

Reacciones Cardiovasculares
Aparte de la hipotensión postural (que es cuando ocurre una caída de la presión arterial
sanguínea), aparecen también alteraciones electrocardiográficas inespecíficas, sobre
todo, en el tratamiento con la tioridazina.
Con frecuencia estos cambios no se manifiestan, y de presentarse, deberán evaluarse
individualmente. En general, estas alteraciones son reversibles con potasio y no se sabe
en qué grado son responsables de algunas muertes súbitas ocurridas en personas que
tomaban fenotiazina.

En pacientes de edad avanzada o con demencia se ha notado un incremento de riesgo

de accidente cerebrovascular.
Tras el tratamiento con olanzapina o risperidona (antipsicóticos atípicos) la incidencia
es del 1,3% frente al 0,4% en la población no medicada, aunque estas diferencias no han
sido confirmadas. No está claro si ocurre lo mismo con los antipsicóticos típicos.

Reacciones alérgicas
La clorpromazina puede desarrollar ictericia colestásica, una coloración amarilla de piel
y mucosas por alteraciones en el hígado.

Esta ictericia es de carácter alérgico, ocurre con una frecuencia inferior al 0,5%, aparece
dentro de las primeras 4 semanas de tratamiento y es de curso benigno.

En ocasiones puede haber agranulocitosis, utilizamos este término para referirnos a una

disminución de los granulocitos en sangre, esto ocurre mucho más frecuentemente con
la clozapina.
Se observan también reacciones alérgicas en la piel en forma de fotosensibilidad, que se
debe al depósito de gránulos pigmentarios marrones, relacionados con la melanina,
estos depósitos pueden aparecer también en diferentes zonas del ojo.

Además, en algunos casos puede ocurrir retinopatía pigmentaria que es propia de la

tioridazina a dosis mayores de 0,8 -1 g/día.

Otra reacción adversa es manifestada por una coloración azul grisácea que puede
aparecer en las zonas de la piel expuestas a la luz, sucede durante el tratamiento crónico
con clorpromazina, trifluopromazina o levomepromazina (antipsicóticos típicos).

Efectos metabólicos y alteraciones endocrinas

Aparecen efectos metabólicos como aumento de peso, hiperlipemias (aumento de la
cantidad de lípidos en sangre).

En algunos estudios estas alteraciones se han relacionado con hipertensión arterial,

diabetes tipo 2, enfermedades coronarias, problemas respiratorios y por consiguiente, a
una reducción en la expectativa de vida.

Los fármacos con más capacidad para inducir la obesidad son la clozapina, la

olanzapina y la quetiapina por ese orden, seguidos de la risperidona y, en menor grado,
el sertindol y el aripiprazol, mientras que la ziprasidona apenas posee este riesgo, nótese
que todos son antipsicóticos atípicos.
Las anomalías metabólicas mejoran sólo con la suspensión del fármaco nocivo y un
cambio a un medicamento que sea metabólicamente más benigno.

Cuando hablamos de alteraciones endocrinas, puede verse incrementada la liberación

de prolactina (hormona que estimula la producción de leche en las glándulas mamarias),
induciendo ginecomastia (engrandecimiento de las glándulas mamarias) y galactorrea
(secreción espontánea de leche a través de los pezones fuera del periodo de lactancia).
Esos fenómenos pueden ocurrir tanto en hombres como en mujeres.
Se han descrito otras alteraciones endocrinas menos pronunciadas como impotencia,
reducción del deseo sexual, pérdida de eyaculación, amenorrea e irregularidades
menstruales. Figura 2.
Claramente se puede analizar que el tema del tratamiento de la esquizofrenia es amplio,
complicado y muy diverso.

El hecho que estos fármacos tengan tantas reacciones adversas complica el

cumplimiento terapéutico por parte de los pacientes, por eso es tan importante crear
conciencia en enfermos y familiares sobre una terapia psicosocial y un adecuado
cumplimiento del tratamiento.
A la larga, esto traerá un mejoramiento de la calidad de vida del paciente que es a lo que
debe tender todo nuestro esfuerzo.
Medicamentos antipsicóticos
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Contenidos del tema

 Información sobre estos medicamentos
 Créditos

Información sobre estos medicamentos

¿Qué es lo más importante que debe saber acerca de sus
medicamentos?
Asegúrese de que conoce cada uno de los medicamentos que toma. Esto incluye por qué lo toma, cómo

lo toma y qué puede esperar cuando lo toma, así como cualquier precaución sobre el medicamento.

La información que aquí se ofrece es general. Asegúrese de leer toda la información que vino con el

medicamento. Si tiene cualquier pregunta o inquietud, hable con su médico o farmacéutico.

¿Por qué se utilizan los medicamentos antipsicóticos?
Estos medicamentos se utilizan principalmente para ayudar a tratar la manía y la psicosis.
 En casos de trastorno bipolar, se utilizan para tratar síntomas maníacos como la conducta
imprudente e impulsiva. También se utilizan para ayudar a estabilizar el estado de ánimo.
 En casos de esquizofrenia, pueden reducir o controlar los delirios y las alucinaciones (psicosis).
También se utilizan para reducir la ansiedad y la agitación. Pueden reducir los problemas de
razonamiento o memoria (deterioro cognitivo).
 En casos de trastorno límite de la personalidad, se utilizan para ayudar a tratar los síntomas de
psicosis.
 En casos de depresión, pueden usarse junto con antidepresivos.
¿Cuáles son algunos ejemplos de antipsicóticos?
Estos son algunos ejemplos de antipsicóticos. Para cada medicamento en la lista, se indica primero el

nombre genérico, seguido de los nombres de marca.

 aripiprazol (Abilify)
 clorpromazina
 haloperidol (Haldol)
 olanzapina (Zyprexa)
 quetiapina (Seroquel)
 risperidona (Risperdal, Risperdal Consta)

Esta no es una lista completa.

¿Cómo funcionan los antipsicóticos?
Los expertos no saben exactamente cómo funcionan estos medicamentos. Creen que funcionan debido a

la manera en que afectan a las sustancias químicas del cerebro. (Estas sustancias químicas se llaman

neurotransmisores).
¿Cuáles son los efectos secundarios de los antipsicóticos?
Los efectos secundarios pueden incluir:
 Cambios en el peso corporal, los niveles de colesterol o los niveles de azúcar en la sangre.
 Sensación de inquietud o somnolencia.
 Rigidez y tensión muscular que no es posible relajar.

Información general acerca de los efectos secundarios

Todos los medicamentos pueden causar efectos secundarios. Muchas personas no experimentan efectos

secundarios. Y los efectos secundarios de menor importancia a veces desaparecen después de un

tiempo.

Pero, en ocasiones, los efectos secundarios pueden ser problemáticos o pueden ser serios.

Si está teniendo problemas con efectos secundarios, hable con su médico. Él o ella tal vez pueda reducir

la dosis o recetarle un medicamento diferente.

Asegúrese siempre de que recibe información específica sobre el medicamento que está tomando. Para

obtener una lista completa de efectos secundarios, revise la información que se adjunta con el

medicamento que usted usa. Si tiene preguntas, hable con su médico o farmacéutico.
Precauciones sobre los antipsicóticos
Las precauciones para los antipsicóticos incluyen las siguientes:
 Los antipsicóticos pueden hacer que usted repita un movimiento una y otra vez, como, por
ejemplo, relamerse los labios. Esto se conoce como discinesia tardía. Hable con su médico si
tiene síntomas.
 Estos medicamentos pueden provocar latidos cardíacos rápidos o irregulares, respiración
acelerada y sudoración intensa. Hable con su médico si tiene síntomas.
 Estos medicamentos están bien estudiados para su uso en personas adultas. Sin embargo, no
existen estudios prolongados que demuestren su eficacia y seguridad en niños y adolescentes.

Precauciones para todos los medicamentos

 Reacciones alérgicas: Todos los medicamentos pueden causar una reacción. Esto a veces
puede ser una emergencia. Antes de tomar cualquier medicamento nuevo, informe a su médico
o farmacéutico sobre cualquier reacción alérgica que haya tenido en el pasado.
 Interacciones entre medicamentos: En ocasiones, un medicamento puede impedir que otro
medicamento funcione bien. O usted podría experimentar un efecto secundario que no esperaba.
Los medicamentos también pueden interactuar con determinados alimentos o bebidas, como el
jugo de toronja (pomelo) y el alcohol. Algunas interacciones pueden ser peligrosas.
 Daño a bebés en gestación y recién nacidos: Si está embarazada, intentando quedar
embarazada o amamantando, pregúntele a su médico o farmacéutico si alguno de los
medicamentos que toma podría causarle daño a su bebé.
 Otros problemas de salud: Antes de tomar un medicamento, asegúrese de que su médico o
farmacéutico conozca todos sus problemas de salud. Otros problemas de salud pueden afectar a
su medicamento. O el medicamento para un problema de salud podría afectar a otro problema
de salud.

Informe siempre a su médico o farmacéutico acerca de todos los medicamentos que toma. Esto incluye

medicamentos tanto recetados como de venta libre, vitaminas, hierbas y suplementos. Esta información

ayudará a prevenir problemas graves.

Asegúrese siempre de que recibe información específica sobre el medicamento que está tomando. Para

obtener una lista completa de precauciones, revise la información que se adjunta con el medicamento que

usted usa. Si tiene preguntas, hable con su médico o farmacéutico.