Resumen Neonatología

RN normal y Atención Inmediata

RN normal  37 o más semanas de EG, libre de malformaciones congénitas u otra patología, en
condiciones óptimas para adaptarse a la vida extrauterina.

El cuidado de tono RN comprende al menos 4 momentos: atención inmediata, periodo de transición

(primeras horas de vida), al cumplir 6 a 24 horas, previo al alta hospitalaria.

El principal objetivo de la atención inmediata es detectar situaciones de emergencia vital para el RN.

Acciones previo al parto

1. Anamnesis obstétrica  FR de depresión respiratoria: bradicardia o taquicardia fetal, meconio en
LA, RPO, fiebre materna, anormalidades placentarias, fármacos administrados.
2. Control de termorregulación  Mantener ambiente adecuado: sala entre 25 a 28ºC, humedad
50%, termómetros ambientales, ventanas doble vidrio, puertas con cierre automático.

Atención inmediata
1. Recepción del RN
2. Ligadura y sección del cordón umbilical. Muestra de cordón para grupo sanguíneo, Rh, Coombs
directo, VDRL, VIH. Compresión es inmediata en caso de madre Rh- sensibilizada, SFA, circular
irreductible, LA con meconio espeso.
3. Limpieza de cara y boca si LA claro. Aspiración suave si secreciones abundantes. Si LA con meconio,
se realiza aspiración orofaríngea al aparecer la cabeza. Siempre aspiración laringotraqueal si RN con
hipotonía inadecuado esfuerzo respiratorio o FC < 100.
4. Secado del niño y termorregulación.
5. Evaluar signos vitales y APGAR.
6. Ligar control con clamp a menos de 2 cm de emergencia del cordón. Luego aplicar alcohol yodado.
7. Identificación del RN
8. Antropometría
9. Paso de SNG, una vez estabilizado el RN y solamente para comprobar permeabilidad al estómago.
10. Administrar Vit K 1 mg RNT, 0,5 mg RNPT.
11. Profilaxis ocular
12. Examen médico  Descartar malformaciones mayores: Atresia de coanas, hernia diafragmática,
atresia esofágica, hipoplasia pulmonar, malformaciones renales, disrafias espinales, genitales
ambiguos, imperforación anal.

Cuidado de Transición
Ideal al lado de la madre, si no, en sala con temperatura de 27 a 28ºC.
- Primer periodo de reactividad  Durante primeros 15 a 30 minutos es normal FC hasta 180 lpm y
FR 60 a 80 rpm incluso a veces irregular, con cierta retracción costal y aleteo nasal. Presencia de
mucus y secreciones en boca. Descenso de temperatura corporal.
- Luego FC de 120 a 140 lpm y FR menor a 60 rpm. Niño se ve más tranquilo y duerme.
- Segundo periodo de reactividad (4 a 6 horas)  Activo, con respuesta a estímulos, nuevas
secreciones, ocasionalmente vomita. Puede tener RHA
- Todos los RN deben hacer tenido la primera micción y expulsión del meconio dentro de las
primeras 48 horas.
Puerperio
- Importancia de favorecer lactancia materna adecuada.
- Educar sobre fenómenos fisiológicos:
o Meconio y deposiciones de transición  Meconio es oscuro, luego 3er a 4to día se ponen
amarillentas. Orina puede ser anaranjada por cristales de urato.
o Color y piel  Primeras 24 horas son más rojos o rosados, con acrocianosis. Al 2do o 3er
día pueden aparecer manchas eritematosas (eritema tóxico) y otras dermatosis
neonatales.
o Ictericia  Es normal, solo su se acerca a cifras peligrosas se debe explicar el carácter
preventivo de la fototerapia.
o Comportamiento y reflejos  Explicarlos. Es normal hipo.
o Efectos hormonales  Aumento de tamaño mamario, incluso pseudomenstruación en
niñas. Autolimitado.
o Peso  Normal descenso de 7 a 10% los primeros 5 días, que se recuperan al 7mo – 10vo.
o Ombligo  Se desprende en 7 a 10 días. No es normal secreción purulenta o
enrojecimiento alrededor. 3 condiciones a sospechar si se prolonga la caída del cordón:
hipotiroidismo congénito, persistencia del uraco (fístula vésicoumbilical) y déficit
inmunológico de adhesión leucocitaria. Pero la causa más frecuente es el exceso de aseo,
que disminuye colonización de neutrófilos.
o Vacunas y screening metabólico  BCG a todo RN, siempre Screening hipotiroidismo
congénito y fenilcetonuria, los cuales son enviados posterior al alta.

- Examen físico previo al alta:

o SNC  fontanelas, suturas, actividad.
o Corazón  soplos, cianosis, signos de IC, pulsos femorales.
o Abd  masas, deposiciones, diuresis.
o Piel  ictericia, piodermias, infección del cordón.
o Alimentación  vómitos, pérdida de peso, deshidratación.
 RN prematuro y su seguimiento

La OMS clasifica como prematuro a todo niño que nace después de las 20 semanas y antes de las 37
semanas completas de gestación. Los partos prematuros en Chile tienen una incidencia de 6,9%.

Extremo prematuro Muy prematuro Prematuro moderado Prematuro tardío

< 28 semanas 28 a 32 semanas 32 a 33+6 semanas 34 a 36+6 semanas

Según su peso al nacimiento se pueden clasificar en:

- RN con bajo peso al nacer (BPN)  < 2.500 gr.
Causas de parto prematuro
- RN con muy bajo peso al nacer (MBPN)  < 1.500 gramos.
- RN con extremo bajo peso al nacer (EBPN)  < 1.000 gramos. - Infección intraamniótica.
- Isquemia úteroplacentaria
En Chile el año 2012 entonces, se tiene una tasa de mortalidad infantil de - Sobredistensión uterina
7,36. De esto, la mortalidad neonatal representa un 73%. Los RN MBPN (polihidroamnios por ejemplo).
corresponden al tercio de la mortalidad infantil. - Malformaciones fetales
La sobrevida en Chile en el grupo de RN MBPN es de 69%. Sin embargo, - Factores inmunológicos.
es variable, ya que entre 500 y 600 gr es de 8% y entre 1.250 y 1.500 es - Estrés.
90%.

Recordar ajustar la edad a edad corregida, la cual debe llevarse a 40 semanas.

- Los RN muy prematuros se corrigen hasta los 2 años.
- Los RN prematuro moderado se corrige hasta 1 año.
- Los RN prematuro tardío hasta los 6 meses.

Características físicas del prematuro

1. Neurológico  Actitud de indiferencia, sueño permanente, reacciona poco a estímulos, predomina
tono muscular extensor.
2. Piel  Fina, rojiza, brillante. Muy frágil y vulnerable a traumas e infecciones. Permeable al calor,
agua y drogas. Mamilas poco perceptibles, casi no se diferencian de la piel.
3. Genitales  Clítoris prominente, con labios mayores que no cubren los menores. Escroto con
escasas arrugas y poco profundas. Testículos ausentes o en el canal inguinal. No hay pigmentación.
4. Pie  Planta del pie lisa hasta las 34 semanas. Aparecen pliegues en el 1/3 anterior, y luego
avanzan y se profundizan hacia el final de la gestación.
5. Mecanismos termorregulación  No tienen grasa parda, panículo adiposo subcutáneo no existe.,
menos depósito de glucógeno hepático. Mayor relación superficie cutánea / volumen corporal, piel
delgada y poco aislante, menor capacidad de respuesta vasomotora ante cambios de temperatura.

Principales complicaciones
1. Respiratorios  Depresión perinatal, SDR, Apnea, DPB.
2. Neurológicos  HIC, lesión de sustancia blanca periventricular, depresión perinatal.
3. Hematológicos  Anemia, hiperbilirrubinemia
4. Cardiovasculares  Hipovolemia, disfunción cardíaca, ductus persistente.
5. Nutrición y GI  Dificultades en el contenido alimentario, ECN, RGE, alteraciones metabólicas.
6. Renales  Baja VFG, Incapacidad para manejo de agua, solutos y ácidos.
7. Regulación térmica  susceptibles a hipotermia e hipertermia.
8. Inmunología  Gran aumento del riesgo de infección (pérdida de barreras naturales).
9. Oftalmológicas – auditivas  Retinopatía del prematuro. Hipoacusia neurosensorial.
Seguimiento del ambulatorio del prematuro
El seguimiento se realiza a todos los RN prematuros iguales o menores a 32 semanas de gestación o menos
de 1.500 gramos. Entonces a todos los muy prematuros o los muy bajo peso al nacer.
1. Crecimiento y evaluación del estado nutritivo:
o Los prematuros AEG en un 90% alcanzan un peso percentil 50% a los 12 meses de edad
corregida, y la talla a los 24 meses. Los PEG pueden mantener un peso y talla bajo el
percentil 10% a los 3 años de vida.
o Fomentar LME hasta los 6 meses (edad cronológica).
o Aporte de Zn, hasta 1 año de edad cronológica, y aporte de vitamina D.
o Fortificar con calcio y fósforo. Aporte de Fe y ácido fólico se da en caso de anemia, hasta 2
meses luego de la corrección de la serie roja. Algunos autores plantean mantenerlo hasta 1
año de edad cronológica.

2. Problemas respiratorios
o Los grandes problemas son la membrana hialina, lo cual ha mejorado con el uso de
surfactante artificial y la ventilación mecánica.
o La DBP es una complicación frecuente en RNPT extremos, definida como oxígeno
dependencia a las 36 semanas.
o VRS es grave en menores de 6 meses. No hay una vacuna. En la actualidad se usa un
anticuerpo monoclonal, el palivizumab, que requiere de 5 a 6 dosis. En menores de 32
semanas con DBP o menores de 28 semanas, tienen acceso a palivizumab por la ley Ricarte
Soto. Durante la temporada de VRS se recomienda una dosis mensual el primer año de
vida en menores de 28 semanas y en los primeros 6 meses en los menores o iguales a 32
semanas.

3. Oftalmología  Retinopatía del prematuro.

o Es una enfermedad proliferativa de los vasos sanguíneos de la retina, que afecta
esencialmente a los niños prematuros.
o Se usan rayos láser que tienen buena respuesta. Lo importante es hacer el diagnóstico de
forma precoz.
o Además se debe chequear errores de refracción, estrabismo, ambliopía y glaucoma.

4. Vacunación
o La edad gestacional no influye en los tiempos para la colocación de las vacunas. Salvo la
BCG que se espera que el RN tenga 2 kg de peso.
o Polio oral no se da en hospitalizados para evitar su diseminación hospitalaria.

5. Auditivo
o La prematuridad aumenta en forma considerable el riesgo de pérdida auditiva
neurosensorial como de conducción (1 a 3% en niños menores de 1,5 Kg).
o Se debe realizar cribado auditivo o pesquisa de hipoacusia a todos los RN menores de
1.500 gramos y/o menores de 32 semanas de gestación, previo al alta en neonatología.
o Se recomienda monitorizar a todos los RN menores de 1.500 gramos, independiente del
resultado del screening neonatal, cada 6 meses hasta los 24 meses de edad corregida.

6. Dental
o Control por odontopediatría desde los 6 meses de vida.
o Aporte de flúor.

7. Desarrollo neurológico
 o 40 a 80% de los niños tienen alteraciones transitorias del tono. Pero en un 10 a 25%
pueden tener alteraciones neurológicas severas: parálisis cerebral, retardo mental,
hidrocefalia.
o Consultar con neurólogo: antes del alta, a las 40 semanas de EGC y a los 3, 6, 12 y 24
meses.
Hipoglicemia
Al nacer ocurre interrupción del paso de glucosa desde la placenta, con peak de disminución de glicemia en
el neonato a las 2 horas post parto. Para evitar esto debe aumentar la epinefrina, glucagón y HC, junto con
disminuir la insulina para aumentar la glicogenólisis, neoglicogénesis, lipogénesis y cetogénesis. A las 48
horas se considera que estos mecanismos ya son maduros como un lactante normal, por eso se ajustan los
valores de corte de hipoglicemia.

Hipoglicemia se define Valores para considerar Hipoglicemia

- < 45 mg/dl en plasma o < 40 mg/dl en sangre asociado a 0 a 4 horas < 40 mg/dL
manifestaciones clínicas de hipoglicemia (RN sintomático). 4 a 24 horas < 45 mg/dL
- RN con FR de hipoglicemia + Glicemia < 36 mg/dL. 24 a 48 horas < 45 mg/dL
> 48 horas < 60 mg/dL
Factores de Riesgo
Prenatal Neonatal
Entonces los grandes grupos de pacientes
- Madre con DM o HTA. - Prematurez. con riesgo de hipoglicemia son:
- Eritroblastosis fetal. - RCIU.  PEG – Prematuros por déficit
- Beta-agonistas. - Asfixia. depósito.
- Uso de ADO. - Poliglobulia.  HMD por hiperinsulinismo.
- Hipotermia  Patologías que aumenten
- Infecciones. metabolismo.
- Malformación cardíaca.
Clínica
- Descarga adrenérgica  Temblor, irritabilidad.
- Síntomas neuroglucopénicos  Hipotonía, hiporreflexia, hiperreactividad, rechazo alimentario,
inestabilidad térmica, apnea, cianosis, convulsiones, coma.
- Movimiento ocular rotatorio es signo patognomónico de hipoglicemia severa, pero es infrecuente.

Clasificación
- Según duración
o Transitoria  Responde con carga < 12 mg/Kg/min, por menos de 7 días. Ocurre en
prematuros, PEG, asfixiados, HMD, poliglobulia o cardiopatía de bajo flujo.
o Persistente  Requiere carga > 12 mg/Kg/min o bien por más de 7 días. Se asocia a
defectos congénitos del metabolismo, hiperinsulinismo congénito, alteraciones de
hormonas de contrarregulación.

- Según etiopatogenia
o Hiperinsulinismo neonatal  HMD, enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh.
o Insuficiencia de hormonas contrarreguladoras  insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo.
o Falta de depósitos movilizables o alteraciones enzimáticas  RCIU, prematuro, ayuno
prolongado.
o Aumento de extracción periférica  Poliglobulia, cardiopatía congénita de bajo flujo,
asfixia e hipoxia, sepsis, hipotermia.

(*) Si se desconoce la causa, se debe hacer una prueba de tolerancia al ayuno con medición seriada de
glicemia y algunos exámenes. Muestra crítica es cuando tomamos los exámenes en hipoglicemia, cuando ya
pasaron más de 48 horas de vida.
 - Si cuerpos cetónicos (-)  Hiperinsulinismo o alteración de oxidación
- Si acidosis  Alteraciones enzimáticas de gluconeogénesis.
- Postprandial  Galactosemia, intolerancia a la fructosa.

El screening es con HGT, que es glicemia en sangre, que considera la glucosa de GR, aumentando un 10 a
15%. Si se tiene HGT alterado, se toma muestra de sangre venosa para obtener glicemia plasmática y se
inicia tratamiento.
La glicemia disminuye en un 10 a 15% por hora desde la toma de muestra hasta el análisis en laboratorio.

El screening es 30 minutos luego de la primera alimentación, la cual en general es una hora luego del parto.
Si es normal el HGT, se repite cada 12 horas hasta completar 24 horas . En caso de PEG severo (percentil
<3%) o en hijo de madre diabética, el screening es cada 8 horas. Y además en HMDIR, se repite a las 2 horas.

Tratamiento  Siempre depende de las horas de vida y sintomático.

- Transicional precoz asintomática

o < 4 horas  Alimentación precoz y control de glicemia en 30 min. Si control tiene < 25,
repetir alimentación y control, al segundo control < 25, se inicia Glucosa IV. Si tiene 25 a
40, se decide si glucosa o mantener realimentación.
o 4 a 24 horas  Alimentar cada 2 a 3 horas y controlar glicemia. Tras 2 controles < 35, se
inicia glucosa IV, entre 35 y 45 se realimenta o glucosa IV.
(*) La alimentación que se da es fórmula maternizada (NAN) 5 a 10 cc/Kg/vez.

- Sintomática o severa (Glicemia < 25)  Bolo 200 mg/Kg (2 ml/Kg de SG 10%) + BIC a 4 – 6
mg/kg/min. Luego control de glicemia cada 30 a 60 minutos.
Si estable, se baja 1 a 2 mg/Kg/min cada 12 horas.

- Prolongada  Tomar exámenes para descartar causas endocrino – metabólicas y luego

Hidrocortisona 5 mg/Kg IM c/12 horas. Algunas causas son:
o Endocrinas: alteraciones del cortisol, tiroides, HC, adrenalina o glucagón.
o Metabólicas: alteraciones en gluconeogénesis, lipólisis, betaoxidación.

** Cargas > 15 a 20 puede requerir CVC debido a alta osmolaridad.

** En caso de hiperinsulinismo, un 16% responde a Diazoxide 5 a 25 mg/Kg/día + Clorotiazida. Si crítico, se
agrega Octeótrido 5 a 20 ug/Kg/día.
*** La dosis de BIC de glucosa es al menos 4 mg/Kg/min ya que eso es el metabolismo basal necesario.
Siempre se debe dejar indicado en cc/hora.

Prevención
- Control de DM materna y de carga de glucosa preparto.
- Control de glicemia si FR.
- Alimentación precoz
- BIC de glucosa en RNPT < 32 sem.
- Infusión continua de glucosa en imposibilidad de alimentación.
- Evitar suspensión brusca de BIC glucosa.

Pronóstico
Si sintomático o convulsiones puede llevar a atrofia cortical y de la sustancia blanca, más en lobo occipital.
 Asfixia Perinatal
Incidencia de 3 a 5 /1.000 RNV. Causa importante de secuelas motoras y cognitivas. Síndrome clínico de
depresión cardiorrespiratoria, cianosis y palidez por hipoxemia y/o isquemia fetal intrauterina.
Fisiopatológicamente ocurre hipoxemia, retención de CO2 y acidosis metabólica.

Según AAP debe cumplir con los siguientes 4 criterios (si no cumple con los 4, se llama depresión neonatal):
- Apgar inferior a 3 a los 5 minutos.
- pH cordón < 7,00 o HCO3 > 12.
- Manifestaciones sistémicas de asfixia, incluyendo EHI moderada a severa.
- Falla orgánica de al menos 2 sistemas.

Grados EHI (Sarnat) Grado I Grado II Grado III

Nivel de conciencia Hiperalerta Letargia Estupor, coma
Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez
Reflejos Aumentado Disminuidos Ausentes
s
Moro Hiperactivo Débil o incompleto Ausente
Succión Débil Débil o ausente Ausente
Convulsiones Raras Frecuentes Infrecuentes
EEG Normal Anormal Anormal
Duración 24 hrs 2 a 14 días Horas o semanas

Son elegibles para tratamiento todo RNT a 6 horas de edad que presente combinación de:
- Evento intraparto de tipo asfíctico (ejemplo: bradicardia fetal).
- Necesidad de reanimación neonatal.
- Apgar < 5 a los 5 min.
- pH de arteria umbilical < 7,0 y/o déficit de base >-15 mEq/L
- Evidencia postnatal de EHI moderada a severa por examen clínico EEG.

Causas
10% antes del inicio del trabajo de parto, 70% parto, 20% post parto.
- Alteraciones placentarias  DPPNI, placenta previa, prolapso cordón, circular irreductible.
- Alteración del flujo placentario  SHE, hipotensión materna, alteración de CU.
- Distocias de presentación.
- Asfixia materna.
- Infecciones intrauterinas, DM grave, eritroblastosis fetal.

Clínica
- SNC  EHI, convulsiones es un marcador importante de mal pronóstico.
- CV  isquemia miocárdica con IC derecha (polipnea, taquicardia, soplo sistólico paraesternal de
regurgitación tricuspídea, hepatomegalia, hipotensión arterial).
Para isquemia miocárdica se evalúa con ecocardiograma la fracción de acortamiento, que lo normal
es 30%, si está con disminución de esta, se da un inótropo (+), como la dobutamina.
- Respiratorio  Aumento de resistencia de arteria pulmonar (HT pulmonar, con lo que se tendrá
diferencia pre-post ductal elevada), síndrome aspirativo de meconio, pulmón asfíctico, apnea.
- Riñón y vía urinaria  NTA y depósito de mioglobina. Se observa por oliguria, retención
nitrogenada e hipertensión. (Asfixia es la causa más frecuente de IRA en neonato).
- Digestivo  Disminución del tránsito, úlceras por estrés necrosis intestinal.
 - Hematológico e hígado  Leucopenia/leucocitosis, trombocitopenia. Elevación de transaminasas,
diminución de protrombina.
- Compromiso metabólico  acidosis metabólica, con pH de arteria umbilical < 7,11, hipoglicemia,
hipocalcemia.
Tratamiento  Reanimación neonatal.
Leve Moderada Grave
Apgar 1’ < 3 / 5`> 7 Apgar 5’ entre 3 y 5 Apgar 5’ < 3
pH > 7,11 pH < 7,11 pH < 7
Ausencia de síntomas Clínica
Control de SV por 4 a 6 horas. Observar por 12 a 24 hrs. UCI.
Si asintomático puede ir con su madre Si compromiso del sensorio, se hospitaliza + EEG.

Aspectos importantes del tratamiento:

- Mantener oxigenación adecuada (O2 y ventilación mecánica si insuficiencia CR).
- Evitar hiperventilación, que puede disminuir flujo vascular cerebral.
- Restricción de líquido como prevención de edema cerebral y/o hiponatremia secundaria a SIADH,
manteniendo 50 a 60 ml/kg/día. Balance hídrico c/12 a 24 horas.
- Mantener glicemia y calcemia en límites normales. Cargas de glucosa sobre 9 hace aconsejable uso
de CVC.
- Uso de dopamina y dobutamina suele ser necesario.
- Eventual uso de anticonvulsivantes  Fenobarbital 20 a 40 mg/Kg – Fenitoína 15 a 25 mg/Kg
Lorazepam 0,05 mg/Kg.

Ofrecer neuroprotección con hipotermia (33,5º) si < 6 horas desde injuria con EIH grado II o III, que no tenga
criterios de exclusión, debe ser > 1.800 gr, > 35 sem. Luego de 72 horas, se vuelve a calentar
progresivamente. Esto disminuye morbilidad severa y mortalidad en 40%

Complicaciones
Oliguria A las 4 a 6 horas se debe descartar falla pre-renal administrando 10 cc/kg de SF en 20 – 20 min, si
(0,5 en una hora no hay diuresis, repetir bolo y administrar furosemida 1 mg/Kg. Si hay diuresis > 1
ml/kg/hora) ml/Kg/hr, la falla es prerrenal, si no, es parenquimatosa. La oliguria no debe atribuirse a NTA o
SIADH a menos que se excluya etiología prerrenal.
SIADH Aumento de peso, oliguria, hiponatremia, Se debe restringir líquidos.
aumento de osmolaridad urinaria (máximo Si hiponatremia o convulsión, se da NaCl al 3% lento +
500 en RNPT y 800 en RNT) furosemida con corrección en 48 horas.
NTA Aumento de peso, oliguria, sedimento Restricción de líquidos, tratar hiperkalemia.
urinario alterado. Considerar peritoneo-diálisis.
ECN o HD Régimen 0 por 48 a 72 horas en asfixia severa.
Alimentación inicial con volúmenes bajos, idealmente leche materna.
Hematológica Monitorizar factores de coagulación, plaquetas y Hto. Reponer según necesidad.
s
Hepática Evaluar perfil hepático y vigilar drogas que se metabolizan en hígado.

Exámenes que se deben solicitar:

- HG, TP/TTPK, perfil hepático.
- Crea, ELP, Ca, BUN, gases arteriales.
- Eco cerebral, dentro de 72 horas y luego semanal hasta 3era semana.
- TAC a las 72 horas y 3era semana de vida.
- EEG o monitoreo cerebral continuo.
Pronóstico  Son elementos de mal pronóstico:
- Grado y duración de EIH.
- Convulsiones precoces y prolongadas.
- Insuficiencia cardiorrespiratoria.
 - EEG y ECO cerebral anormales.
- TAC o RNM anormales
- Examen neurológico anormal en el momento del alta.
Las secuelas más características son la parálisis cerebral el retardo psicomotor, otras son convulsiones,
sordera, ceguera y problemas de aprendizaje en edad escolar.
Reanimación Neonatal

5 a 10% de RN requiere algún grado de reanimación, llegando hasta 80% en caso de RN < 1.500 gr.
Puede tomar hasta 10 minutos para que un RN logre saturación mayor a 90%, y varias horas para que el
líquido alveolar se absorba completamente. El cierre funcional de conducto arterioso puede no ocurrir por
24 a 48 horas después del parto.
Apnea secundaria siempre requiere ventilador con presión positiva, ya que NO va a volver a respirar
espontáneamente. Apnea al nacer siempre se asume como secundaria.

1. Preparación  Conocer FR y condiciones del parto.

o FR  Pretérmino o postérmino, SHE, RCIU, embarazo múltiple, anemia fetal, PHA, OHA,
hidrops fetal, macrosomía fetal, malformación fetal.
o Condiciones del parto  Cesárea emergencia, parto asistido, distocias, patrón de
frecuencia cardiaca fetal, DPPNI, hemorragias, corioamnionitis, administración de
narcóticos, LA con meconio, cordón umbilical prolapsado.
Preguntas evaluación inicial
2. Evaluación inicial del RN  4 preguntas clave. Si alguna de estas es NO, - ¿Es RN término?
- ¿LA es claro?
se sigue con siguientes pasos.
- ¿Respira o llora?
- ¿Tiene buen tono muscular?
3. Pasos iniciales en reanimación
o Evitar la pérdida de calor.
o VA permeable  Posición de olfateo, aspirar (siempre primero boca y luego nariz evitando
aspiración).
o Secar con toallas y mantas cálidas.
o Estimulación táctil de la espalda, el tronco o extremidades.
o Luego evaluar APGAR.

4. Ventilación con presión positiva  En caso de que persista sin respirar o sea tipo gasping, o bien
con FC < 100. La cianosis central no es indicación de O2, se debe saber So2.
o Saturómetro debe ponerse en brazo derecho para conocer saturación preductal. O 2 se
suplementa cuando la So2 está bajo el rango objetivo. Si logra respirar por cuanta propia,
se puede dar oxígeno a flujo libre (a flujo de 10 L/min).
o Se ajusta a 40 a 60 rpm si FC < 100 lpm.
o Signo de buena ventilación es mejoría de FC, del color, aparición de respiración
espontánea y mejoría del tono muscular.
o Sonda orogástrica evita distender el estómago.

5. Masaje cardíaco  Si FC < 60 lpm con adecuada ventilación y O2 por 30 segundos.

o 90 compresiones /min. Se ajusta en este caso el ventilador a 30 rpm.
o Mantener hasta que FC sea > 60 lpm.
o Complicaciones  Fx costal, neumotórax, hemorragia o laceración hepática.

6. Intubación  Se indica si: necesidad de aspirar meconio de la tráquea, ventilación bolsa-mascarilla

es inefectiva, algunos casos que se realiza masaje cardíaco, administración de medicamentos,
sospecha de hernia diafragmática o RNPT de EBP.
o Hoja Nº0 en caso de RNPT, Nº1 en RNT.
 o Distancia de tubo es peso en Kg + 6 cm.
o TET numero 2,5 a 4,0 según peso y EG.
o Complicaciones  Hipoxia, bradicardia, apnea, neumotórax, contusiones, perforación
tráquea o esófago, obstrucción del tubo, infección.

7. Medicamentos  Necesarios si FC < 60 con medidas anteriores. Se pueden administrar vía vena
umbilical, venas periféricas, TOT o intraóseo.
o Adrenalina  Si FC < 60 luego de 30 seg con VPP + 30 seg masaje. Dosis de 0,01 a 0,03
mg/Kg, repetible cada 3 a 5 min.
o SF o RL o sangre en bolos de 10 ml/Kg IV.
o Naloxona 0,1 mg/kg si historia de opiáceos 4 horas previo al parto. CI en madre con
historia de dependencia a opioides, ya que puede dar Sd deprivación en RN.
o Bicarbonato 2 mEe/Kg en velocidad no mayor a 1 mEq/kg/min. Controvertido su uso.

Se acepta correcto NO reanimar  EG < 23 sem; peso nacimiento < 400 gr; anencefalia; trisomía 13 o 18.
Es apropiado discontinuar reanimación tras 10 minutos de maniobras sin circulación espontánea.
 Ictericia Neonatal
Peak es entre el 3er y 5to día. Desde la tercera semana se deben buscar otras causas.
El 60% de los RNT va a tener ictericia, 80% de RNPT. El 6,8% va a hacer ictericia patológica, que se dice en
general cuando la bilirrubina es mayor a 20 mg/dl. Sobre 30, se empieza a hablar de kernicterus.

Ictericia fisiológica
Se habla de esto cuando se tiene una hiperbilirrubinemia transitoria de predominio indirecto. Diagnóstico
por descarte. Aparece entre los 2 a 5 días principalmente. Ictericia se ve cuando Bilirrubina sobrepasa 5 o 6
mg/dL.
Se considera normal en un RNT sano y si no hay otros factores de riesgo, a niveles de bilirrubina:
- < 15 mg/dl a las 48 horas,
- < 18 mg/dl a las 72 horas
 En RNPT dependerá de la EG y el peso de nacimiento.
 Aumento de Bilirrubina Disminución eliminación Bilirrubina
- Aumento de la masa eritrocitaria (55 a 60% - Captación y transporte intracelular
hematocrito en RN) - Disminución de la conjugación por parte de la
- Menor vida media de los GR (90 días) glucoroniltransferasa.
- Aumento de la actividad del sistema - Excreción es más lenta, ya que los
eritropoyético y RE movimientos intestinales en RN son más
- Circulación enteropática aumentada por gran lentos.
cantidad de beta glucoronidasa (que es rica en
la leche materna).
La leche materna tiene enzimas que aumentan la ictericia, pero no es motivo para suspenderla.

Factores de riesgo de ictericia  Antecedente familiar, de HiperB severa, hematoma, población asiática o
afromericana.
Entonces en un paciente con estos factores de riesgo, los niveles de corte normales de antes no corren
mucho, y el criterio es paciente a paciente.

Ictericia patológica
- Nivel de bilirrubina sobre valores de corte (curva AAP).
- Ictericia antes de las 24 horas de vida.
- Incremento de bilirrubina mayor a 0,5 mg/dl/hr o > 5 mg/dl/día.
- Hiperbilirrubinemia después de 1 semana en RNT o > 2 semanas en RNPT.
- Síntomas asociados.
- Se considera predominio directo  sobre 1 mg/dL o sobre 20% si BiliT es > 5.
La hiperbilirrubinemia indirecta es más frecuente. La directa debemos sospecharla caso a caso, y se
relaciona a patologías hepáticas o extrahepáticas.
Causas de HBR indirecta Causas de HBR directa
Hemolíticas - Incompatibilidad de grupo. Enfermedad biliar - Atresia de vías biliares.
- Alteración membranas GR (esferocitosis familiar). extrahepática - Quiste del colédoco.
- Déficit enzimático. Más frecuente en raza negra. - Estenosis ductales.
- Hemoglobinopatías. Enfermedad biliar - Síndrome de Alagille.
No - Aumento de circulación enteropática intrahepática - Fibrosis congénita.
hemolíticas (hipoalimentación, obstrucción GI) - Síndrome de espesamiento biliar.
- Reabsorción de GR en lesiones hemorrágicas. Enfermedad - Desórdenes metabólicos.
- Poliglobulia. hepatocelular - Alteraciones genéticas (Sd Down)
- Déficit de la actividad de la glucoroniltransferasa - Infecciones (TORCH) * (más
(Gilbert o Crigler Najjar). frecuente).
- Hipotiroidismo o hipopituitarismo (siempre pensarlo, - Iatrogénica.
especialmente cuando la guagua vuelve a hacer - Disfunción hepática (asfixia, IC,
hiperbilirrubinemias cuando ya fueron tratadas). hepatitis).

 Nunca se puede dar de alta a una guagua sin saber objetivamente su bilirrubina
1. Enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh
o Ocurre un paso trasplacentario de IgG anti Rh de madres Rh (-) y están sensibilizadas.
o En el feto producirá anemia y luego IC llevando a hidrops (edema, derrames pleurales,
pericárdicos). También tendrá hepatomegalia.
o Se maneja con RhoGAM (inmunoglobulina Rh D, uso IM) a las 28 semanas y 72 horas post parto.
o No prevenibles si diferente antígenos de D.
o Transfusiones intrauterinas: seguimiento con Coombs y según títulos, se sigue con doppler de
ACM.

2. Enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO (Ac IgG)

o 15% embarazadas. Los Ac maternos se unen a receptores en GR fetal y forman complejos Ag-Ac.
 o 20% llega a niveles de bilirrubina altos. El factor de riesgo es la hemólisis, no la enfermedad en
sí.
o Criterios diagnósticos:  Madre OIV y RN AII o BIII; Coombs directo (+); microesferocitos,
crenocitos, aumento de reticulocitos sobre 6% en las primeras 72 horas.
o Ictericia en < 24 hrs con ascenso rápido, hepatomegalia y palidez.
o SI la mama es A y la guagua B, no se considera importante, ya que se producirán muy pocos
anticuerpos anti B.

3. Ictericia por Hipoalimentación

o Por disminución de excreción de bilirrubina en deposiciones y aumento de reabsorción enteral.
o FR  Pérdida de peso esperada al tercer día. Frecuencia de mamadas los primeros 3 días, < a 8
veces al día.
o Sospecha clínica  Retraso en la eliminación del meconio, Meconio aún al 3er o 4to día, Menos
de 3 deposiciones al día, desde el 4to día, Disminución de la diuresis (menos de 3 a 4 pañales al
día), Pérdida de peso > 8% al tercer día. A veces se hace hemoglucotest.

4. Ictericia idiopática
o Aquella en que no hay causa atribuible clara, en ausencia de otros factores de riesgo y valor
sobre rango de ictericia fisiológica.
o Tiene que ver con inmadurez, con que el circuito enteropático es más ávido, por alteraciones
transitorias en la acción de las hormonas.

5. Colestasia extrahepática Atresia de vía biliar (progresivo), Quiste de colédoco (oscilante),

Estenosis.
o Incidencia 1/8.000 – 15.000 RN, el 90% es atresia total. Mujeres 4:1 hombres. Relación
con HLA B12 y otros haplotipos. 34% es congénita, y el otro 66% adquirida.
o Ictericia predominio directo de aparición precoz o luego de 2 a 4 semanas. Desarrollan
coluria, acolia, CEG, hepatomegalia y esplenomegalia, Sd de malabsorción.
o Patrón colestásico, con GGT > 400.
o Diagnóstico diferencial principal de atresia es hepatitis.
o El límite para mejorar el pronóstico de atresia es 8 semanas. Px es muerte en 1 año por IH.
o Pronóstico depende de la operación de Kasai (abrir vía intrahepárica hacia intestino).
o Tratamiento definitivo es el trasplante.

Evaluación  Dx es clínico.
- Anamnesis por FR, antecedentes perinatales.
- EF en búsqueda de hematoma, buscar visceromegalia (hepatomegalia indicando hepatopatías o
TORCH), petequias, signos de hipotiroidismo.
- Screening con Bilirrubinemia transcutánea, cuando es > 13 mg/dl la medición se hace errática
entonces se debe comprobar con niveles sanguíneos. Medir a todos a las 72 horas y previo al alta.
- Siempre se debe corroborar la bilirrubinemia con el hematocrito.
- Si FR, pedir más exámenes  Bilirrubina, HG, reticulocitos, Rh, Coombs directo, glicemia, Px
tiroideo.
- En ictericia 1er trimestre  Eco, Cintigrama hepatobiliar Tc99, Bx hepática (GS de atresia v/s
hepatitis) a realizar entre 4ta y 8va semana. Otros son ERCP, ColangioRNM, laparoscopía.
Niveles de bilirrubina sobre 25 pueden generar encefalopatías
- Etapa aguda  Letargia, hipotonía, pérdida de succión, llanto agudo. Incluso pueden llegar en
opistótono y espasticidad.
- Etapa crónica  RDPM, retraso mental, hipotonía con reflejos aumentados o espasticidad,
síntomas extrapiramidales, sordera total o parcial. A todos los niños se les hace un examen auditivo
previniendo esto. También pueden tener estrabismo, nistagmo, hipoplasia dental.
- Tétrada clásica es afectación motora, coclear, oculomotora y dental (hipoplasia).
El kernicterus es el diagnóstico patológico, cuando se ve impregnación con bilirrubina en ganglios de la base
especialmente globus pallidus, núcleo subtalámico, hipocampo, sustancia nigra y núcleos de NC.

Tratamiento
Manejo y conductas:
- Evitar que la bilirrubina alcance niveles tóxicos  Fototerapia.
- Eliminación de los anticuerpos  Exanguineotransfusión.
- Corrección de la anemia  Exanguineotransfusión.

Fototerapia
El espectro de luz rompe la molécula de bilirrubina y hace que sea más fácil eliminarla. Se pone la guagua a
20 cm de la fuente de luz, haciendo que llegue de forma perpendicular.
Sobre 30 microwatts es intensiva, lo normal es de 10. El espectro de luz más efectivo es el azul, llegando a
460 nm. Siempre las guaguas deben usar antifaz, por la incomodidad y por el daño ocular que produce.

Frazada que se llama Bili Blanket que se pone por debajo. Emite luz azul también. Puede ser sola o
complementaria. Pero la luz azul de la fototerapia es el doble de efectiva que esto.

Lo otro son focos de luz LED que se pone al lado del RN, llamados diodo emisor de luz.

Tabla de valores de corte para iniciar fototerapia (Tabla de Bhutani). Considera riesgo bajo, medio o alto
según los factores de riesgo y si es prematura o no.

Factores de riesgo de la curva

- Antecedente de hijo que requirió
fototerapia.
- EG 37 semanas.
- Dificultad lactancia (hipoalimentación)
- Cefalohematomas, hemorragias,
poliglobulia.
- RN con incompatibilidad de grupo con
Coombs (-).
- Enfermedad hemolític comprobada*
- Prematuros*
- Déficit de G6PD*
- Asfixia*
- Sepsis*
- Acidosis
- Albúmina < 3 gr/dl (en forma ambulatoria

Con fototerapia se espera un descenso de bilirrubina en 30 a 40% a las 24 hrs.

En menores de 35 semanas, se tiene al curva por edad gestacional, y es por milimoles.

Efectos secundarios de la fototerapia (casi nulos)  Aumento de pérdidas insensibles, aumento de agua en
deposiciones, letargia, rash, RN bronceado.
Exanguineotransfusión
Es sacarle toda la sangre a la guagua, eliminando los anticuerpos maternos y corrigiendo la anemia; por lo
que la principal indicación es en caso de enfermedad hemolítica por incompatibilidad. S
e puede hacer poniendo un catéter venoso central en el ombligo. Es un proceso lento, se sacan 5 cc, y luego
se ponen 5 cc. Aparte de ser invasivo, produce trastornos electrolíticos, entonces a veces se debe
administrar calcio.
Debe ser inmediata si RN presenta signos de encefalopatía bilirrubínica, independiente del nivel de
bilirrubina.
Indicación de exanguineotransfusión es aumento de 0,5 mg/dl/hora de bilirrubina.
Solo me sirve para bilirrubina indirecta.
Debe ser hospitalizado en UTI con monitorización cardiorrespiratoria y cateterizar la vena umbilical.

Entonces:
- Conseguir sangre reconstituida, irradiada y filtrada, OIV (-).
- Recambiar dos volemias: 160 – 180 ml/kg.
- Registro estricto del procedimiento, llevando la cuenta exacta de lo que se saca y pone.
- Cada 100 ml administrar gluconato de calcio 10%.

Riesgos  Embolias, trombosis, Arritmias, Hipotensión o hipertensión, Hemorragias, Trastornos

metabólicos, Infecciones. Hiperglicemia (sangre de transfusión tienen dextrosa).

** Previo se debe medir albúmina y gases, ya que hipoalbuminemia (relación bilirrubina/albúmina > 0,8) y la
acidosis favorecen el paso a través de BHE, llevando a mayor riesgo de encefalopatía bilirrubínica

Infección Neonatal Bacteriana

Mortalidad infantil es de 6,9 /1000 RN vivos. Neonatal es 5, es decir el 74% de la Causas de Mortalidad Neonatal
mortalidad infantil. - Prematurez (58% en Chile 2010).
- Malformaciones y genopatías
(18%)
- Asfixia neonatal (12%)
- Infecciones neonatales (11%)
- Otros (1%)
Sepsis neonatal se entiende al cuadro clínico con manifestaciones sistémicas de infección y con
hemocultivos positivos (septicemia). Sin embargo, muchas veces se tienen cuadros clínicos que sospechan
infección, pero con hemocultivos negativos. Esto no lo descarta.

Vías de infección
Vertical Horizontal
- Trasplacentaria  Parásitos, virus, listeria, TBC. - Ambiental  Post natal por manipulación.
- Ascendente (RPO > 18 hrs, parto prolongado, etc). - Nosocomial  Más frecuente en RNPT. Destacan
- Lactancia  Importante VIH y CMV. S epidermidis, Enterobacter, Cándida.
- Canal del parto  Flora: SGB, S aureus, Coli, Listeria,
Neisseria, Chlamydia, Ureaplasma.
Inmunidad de los RN
- Inespecífica  se agreden por las vías venosas, intubaciones, sonda nasogástrica.
- Específica  Función inmunológica está disminuida debido a: baja capacidad de producción del
complemento, menor y más lenta capacidad de producción de interleukinas, menor síntesis y nivel
de inmunoglobulinas, función linfocitaria T deficiente, disminución de la quimiotaxis de PMN y pool
reducido de neutrófilos.
Agentes etiológicos

SGB (agalactiae) Bronconeumonía > sepsis >meningitis. (En ese orden de incidencia).
Es el agente más grave para el RN. Da infección precoz (< 7 días).
Con profilaxis, mortalidad baja de 50 a 5 a 6%.
Escherichia coli Sepsis precoz en RN MBPN, meningitis, onfalitis, ITU.
Listeria Sepsis, bronconeumonía, meningitis.
Se adquiere por consumo de lácteos contaminados.
Staphilococcus aureus Piodermitis, onfalitis, neumonía y osteoartritis.
Staphilococcus Primera causa de IAAS en mayoría de unidades neonatales actuales.
epidermidis No da shock séptico como los 3 primeros. Se trata con cloxacilina o
amikacina. Despues antibiograma para ver su cambiar a vancomicina.
Otras Enterobacterias (Klebsiella, Enterococo).
Haemophylus influenzae

Clínica (de sepsis)

- Trastornos hemodinámicos (taquicardia, hipotensión y secundarios a hipoperfusión como oliguria).
- Alteraciones en la termorregulación (fiebre o hipotermia, ambos signos de infección).
- Vasoconstricción y mala perfusión distal (cianosis distal).
- Decaimiento, somnolencia, irritabilidad, llanto débil, hipotonía.
- Rechazo de la alimentación o vómitos.
- Palidez terrosa o ictericia.
- Dificultad respiratoria, quejido y/o taquipnea.
- Visceromegalias.
- Ocasionalmente alteraciones de la coagulación (hemorragias, petequias, CIV).
- Más raro: convulsiones (MBA).
Infección NN precoz Infección NN tardía Infección SGB precoz Infección SGB tardía
< 72 horas vida > 72 horas vida < 7 días vida 7 días a 3 meses
FR Maternos FR Fetales o neonatales
- Fiebre materna periparto. - Prematurez (< 34 semanas).
- RPM > 18 horas y/o corioamnionitis. - Bajo peso de nacimiento (< 1,5Kg tiene 8 veces más
- Trabajo de parto prematuro sin otra causa infección que > 2 Kg).
clara (< 37 semanas). - Malformaciones del RN especialmente renales y SNC.
- Madre portadora de S grupo B (bacteriuria - Estadía en UCI y VMI.
positiva). - Procedimientos invasivos al RN (cateterismo, tubos,
 - Antecedente de hijo previo con sepsis y/o vías venosas).
muerte del SGB. - Asfixia neonatal.
- Gemelo cursando proceso infeccioso.

Laboratorio
No existe ningún examen que tenga alta sensibilidad y especificidad para predecir infecciones.
1. Hemograma  Preocupa si hay menos de 5.000 GB o neutropenia < Causas NO infecciosas de
2000 y/o leucocitosis > 25.000 pasadas las 24 horas de vida (considerar leucocitosis
curva de tiempo). La leucopenia es más específica. La neutropenia tiene - Fiebre materna
peor pronóstico. - TP prolongado
Relación I/M: anormal si hay una relación > 0,2 (desviación izquierda) y/o una - Asfixia neonatal
- Sd aspirativo meconial
relación I/Total > 0,16 (desviación izquierda del punto de vista neonatal). - Neumotórax
RN con sepsis grave se puede encontrar trombocitopenia y se ha - HIC, convulsiones
observado trombocitosis en caso de S epidermidis. Sepsis grave se - Enfermedad hemolítica
asocia a hemólisis significativa.
2. PCR  Demora como 6 a 8 horas en ascender. VM de 19 horas. Útil para demostrar infección
nosocomial tardía tanto bacteriana como micótica y en ECN. Utilidad en el seguimiento del
tratamiento ATB. .
3. Hemocultivos  Busca aislar el germen causante de infección. 30 a 55% de positividad en sepsis
seguras. PMN > 25
4. Punción lumbar  siempre en toda sepsis precoz clínicamente grave o con Aumento de proteínas
exámenes muy alterados y siempre en infecciones tardías. > 1,2 gr/L en RNT
5. Orina  En sepsis precoz si infección por BGN o niño con malformación >2 gr/L en RNPT
del TU. Siempre en infecciones tardías. > 3 gr/L en RN menor de 1 Kg
6. Otros  Cultivos, coprocultivos, artrocentesis. Hipoglucorraquia
7. Rx de Tórax  Todo RN con trastorno respiratorio o sospecha clínica de < 60% de la glicemia
infección. SGB puede imitar una EMH con velamiento difuso de ambos campos pulmonares y
broncograma aéreo.
8. Exámenes de respuesta inflamatoria  IL6, IL1, IL8, FNT no mejor que PCR. Procalcitonina por
elevación fisiológica los primeros 2 a 3 días, sí para IAAS. Costo elevado.
Existe score Kaiser, en donde uno pone los factores de riesgo e indica riesgo de infección y manejo.

Manejo
1. De la embarazada con riesgo, sospecha o infección clara
o Terapia antibiótica materna; trata a la madre y al feto (negativiza cultivos neonatales).
o profilaxis con PNC Sódica 5 M carga + 2,5 M cada 4 horas o Ampicilina 2 gramos de carga y
1 gramo cada 4 horas, hasta nacimiento del RN siempre si madre con FR o cultivo (+).
2. Neonatal  Hospitalizar a todo RN con sospecha de infección. Se inicia estudio y tratamiento.
o Soporte general: UTI, O2, soporte HD, hidratación, régimen cero para prevenir ECN.
o ATB luego de toma de cultivos  PNC o Ampicilina + Gentamicina o Amikacina.
o Completar 7 a 14 días en sepsis (con hemocultivos negativos) y 21 días en meningitis.
o Infección tardía con compromiso meníngeo se inicia esquema: Ampicilina + Cefotaxima*.
o Ceftriaxona se une a albúmina, dejando bilirrubina libre, por eso no se da.

Causas no infecciosas de fiebre

1. Fiebre de sed  RN con baja de peso significativa (>15%). Tendrá hipernatremia, BUN alto, orina
densa. Exámenes infecciosos normales. Tto con suero e hidratación.
2. Fiebre por sobreabrigo  Exceso de ropa genera calor y los RN presentan “hipertermia”. Se debe
descartar infección (hemograma, PCR, examen de orina).
Meningitis
Clínica de irritabilidad, apnea, cianosis, FOD y posteriormente compromiso del sensorio. Pueden tener
hipertensión en fontanelas, pero en general no hay signos meníngeos.
Diagnóstico por PCR de PL.
Tratamiento empírico  Ampicilina + Cefotaxima.
Conjuntivitis
Infección más común en primer mes de vida, por S. aureus, SGB, Hib, Neumococo, Pseudomona y Gonococo.
La mayoría requieren solo tratamiento local excepto S. aureus, Pseudomona y Gonococo.
Enterocolitis Necrotizante
Sepsis de foco intestinal con necrosis de coagulación de la mucosa que puede progresar de forma
transmural con perforación intestinal y peritonitis secundaria. Altamente letal sobretodo en prematuros,
PEG, BPN, hombres, raza negra.
Clínica de presencia de residuos gástricos biliosos o porráceos, con distensión abdominal y deposiciones con
sangre; además de termolabilidad, hipo/hiperglicemia, apneas, insuficiencia respiratoria e incluso shock.

Para el diagnóstico se toma Rx abdomen AP-L que muestra dilatación de asas y neumatosis intestinal,
también puede haber aire en el sistema portal y signos de perforación con aire libre en peritoneo.
Estado Clínica Radiografía
IA Inestabilidad térmica, apneas, residuos biliosos, sangre Normal
oculta en deposiciones.
IB IA + sangre fresca en deposiciones Normal o leve distensión de asas.
IIA IA + ausencia de RHA y sensibilidad abdominal Distensión de asas y neumatosis intestinal
IIB IIA + trombocitopenia o acidosis metabólica leve + gas en vena porta con o sin ascitis
IIIA IIB + hipotensión, bradicardia, CID, IR, neutropenia IIB + ascitis
IIIB IIIA IIIA + neumoperitoneo

Manejo  Régimen cero 4 a 10 día, Ampicilina + Gentamicina.

Prevención  Prevenir PP, corticoides prenatales, uso de leche materna fresca, protocolos definidos de
manejo alimentario.
 Síndrome de Distress Respiratorio del RN
Síndrome de dificultad respiratoria es un estado clínico de causa variada caracterizado por respiración
anormal con alteración del intercambio gaseoso.
Incidencia de 1% de RN vivos, 7 a 10% de las hospitalizaciones en UCIN. 15% de la mortalidad neonatal no
asociada a prematurez. La mayoría de los RN en cuidados intensivos tienen SDR.

Clínica
- Taquipnea (más de 60 rpm), retracción y quejido.
- Síntomas menos específicos: apneas, cianosis, palidez, aleteo nasal.

Evaluación
- Buscar antecedentes  parto, EG, signos de infección materna, presencia de meconio.
- Condición de paciente  Requerimiento de O2, signo predominante, progresión.
- Decidir hospitalización  Termorregular, O2, Prevenir hipoglicemia, tomar exámenes.

Causas
Pulmonares Extrapulmonares
- Taquipnea transitoria (TT) - Cardiacas: cardiopatías, arritmias.
- Sd aspiración meconial (SAM) - Infecciosas: sepsis, meningitis.
- Neumonía - Metabólicas: Hipoglicemia e hipotermia
- Enfermedad de membrana hialina (EMH) son las más relevantes.
- Hipertensión pulmonar persistente (HTPP) - SNC: asfixia, abstinencia a drogas.
- Hemorragia pulmonar - Poliglobulia, Anemia
- Neumotórax - Malformaciones de VAS.
- Malformaciones: hernia diagfragmática
congénita, enfisema lobar congénito,
malformación adenomatóidea quística,
secuestro pulmonar, hipoplasia pulmonar.

** Antes de todo diagnóstico de SDR se debe descartar: Hipotermia, Poliglobulia, Hipoglicemia e Infección.

1. SDR adaptativo
Proceso de transición, NO es patológico. Se caracteriza porque no requiere O2 o no supera 40%.
Dura 2 a 4 horas, eventualmente 6 horas. No es progresivo ni severo.
Lo que más se va a tener es quejido, manteniendo una presión en el alvéolo que permita la salida de líquido
hacia el intersticio.
Manejo  Descarto básicas. Observación en atención inmediata.

2. Taquipnea transitoria (30% SRD)

Patológico, pero benigno, ya que se demora más de lo fisiológico. Se
demora en reabsorberse el líquido.
Es más frecuente en cesáreas electivas ya que no hay trabajo de parto
que estimula la reabsorción.
Es autolimitado durando entre 48 a 72 horas, pero incluso podría
hasta 1 semana. Se hospitaliza dependiendo de los requerimientos de
O2.

Diagnóstico  Taquipnea 80 a 120 / minuto + SDR leve. Rx tórax

puede ser normal o con compromiso de cisuras. Descartar básicas.

Tratamiento  Termorregulación, Monitoreo, Estabilización.

 FR
3. Enfermedad de Membrana Hialina (EMH)
- Prematuridad **
Es un déficit de surfactante pulmonar, impidiendo el reclutamiento alveolar, y
- DMG (insulina disminuye
produciendo colapso.
surfactante).
- Factores genéticos.
Diagnóstico  SDR precoz después del nacimiento, aumenta su severidad los 2
primeros días. Rx tórax con vidrio esmerilado (difuso con punteado fino,
homogéneo) y broncograma aéreo. Se pierde la silueta cardiaca. Disminución del
volumen pulmonar.

Tratamiento
- Cortar cordón > 1 min. Estabilizar SV. Hidratar, nutrir.
- Eventual ATB.
- Si esfuerzo respiratorio, es decir enfermedad leve, se puede dar CPAP 5
– 6 cmH20 por cánula nasal o máscara Esto le da tiempo para que
produzca surfactante.
- Si tiene débil esfuerzo respiratorio o CPAP insuficiente, intubar Indicaciones surfactante
- Surfactante si paciente intubado, prematuro o ausencia de corticoides - < 32 sem
antenatales. Siempre en sospecha de EMH moderada a severa, ya que - Signos SDR
disminuye mortalidad (32%). Profiláctico no sirve. Ideal antes de las 2 - FiO2 > 40%
horas de vida. Se usan 2 o 3 dosis de acuerdo con la respuesta clínica. - CPAP 7 cm H2O sin
respuesta
Prevención  Control del embarazo, prevención de PP, uso de ATB si RPO y CES si
PP.

4. Bronconeumonia
Cuadro infeccioso por gérmenes connatales (antes de las 48 horas de vida) o
nosocomiales.
SGB, E coli, Listeria, Haemophilus no tipificados, S aureus.

Diagnóstico  Antecedente de RPO, corioamnionitis o SGB. Rx Tx: relleno

alveolar bilateral, difuso. Tomar HG y PCR.

Tratamiento  Monitorizar, estabilizar SV, ATB.

5. Síndrome aspirativo meconial

Produce obstrucción mecánica y neumonitis química, llevando a inflamación y edema, que luego produce
vasoconstricción e hipertensión pulmonar. Generalmente se asocia a sufrimiento fetal agudo.
Más frecuente en RNT y post término (46% a las 42 semanas). Mortalidad entre 5 a 10%.

Diagnóstico  Antecedente de meconio (siempre). Necesidad de O2 las

primeras 2 horas y al menos por 12 horas. Si fue corto, no fue por el meconio.
Rx tórax con infiltrado difuso, en parches, asimétricos con zonas de
sobredistensión y otras de atelectasias (con hoyitos). Además, se ve
hiperinsuflado.

Tratamiento  UCIN (mayoría empeora en las primeras 12 horas). Estabilizar

SV.
- En caso de sospecha, usar antibióticos. Es difícil descartar la neumonía.
- Uso de surfactante: disminuye severidad, pero no disminuye
mortalidad. Se da en falla respiratoria moderada a severa (es decir con O 2 > 40% por más de 48
horas, o en ventilación mecánica por más de 48 horas).
6. Escapes aéreos
1 a 2% en RNT y 6% RNPT.
Desbalance de las presiones transpulmonares, produce lesión del epitelio respiratorio y haciendo que el aire
pase a pleura (neumotórax – más frecuente), mediastino, tejido intersticial, pericardio, tejido subcutáneo.
En RNT la mayoría son espontáneos. Los 2rios se asocian a patología pulmonar y VM.

Tratamiento  Monitoreo y estabilizar SV. Analgesia.

- < 15% + estabilidad  Observación.
- > 15%, inestabilidad clínica o desplazamiento de mediastino  Drenaje.

7. Hipertensión pulmonar
Es la hipoxemia y cianosis por cortocircuito de derecha a izquierda a través de foramen oral y/o DAP,
llevando a insuficiente flujo pulmonar por persistencia de presiones de AP elevadas (sin malformaciones).
Se da en 1/500 RNV.

Diagnóstico
- Antecedentes: SFA, hipoxia perinatal, uso de antiprostaglandínicos, infección, malformaciones.
- Cuadro clínico: cianosis persistente a pesar de O2 100%, labilidad frente a estímulos, diferencia de
saturación pre y post ductal > 10%.
- Rx Tx: imágenes de patología de base. Pulmón hiperlúcido por hipoperfusión pulmonar.
- GSA: hipoxemia a pesar de FiO2 100%, diferencia pO2 pre y post ductal > 20 mmHg.
- Ecocardiograma es el examen que da diagnóstico de certeza

Tratamiento  UCIN, Estabilizar SV. Senoanalgesia. DVA, iNO, ECMO.

8. Hernia diafragmática congénita

Defecto embrionario en que falla el cierre pleuroperitoneal entre la semana 8 y 10 de gestación.
Incidencia de 1 a 3.000 RN vivos. 90% son izquierdas, 95% tipo Bochdalek (posterolateral), y 5% Morganini
(anterior). 40% presentan otras malformaciones asociadas.
Morbimortalidad en hipoplasia pulmonar e hipertensión pulmonar.

Diagnóstico:
- Ecografía prenatal mostrará vísceras en el tórax.
- Clínica en el RN: SDR progresivo, abdomen excavado,
disminución asimetría o audiencia de MP, desplazamiento del
latido cardiaco, auscultación de RHA en el tórax, ausencia de
excursión respiratoria del hemitórax comprometido.
- Rx Tx confirma el diagnóstico y se ven asa intestinales en tórax
o velamiento difuso de un hemitórax.

Tratamiento  Intubar, VMI, sedoanalgesia, Sonda gástrica doble

lumen.  Cirugía cuando estabilice.

Si mala respuesta O2, pensar

en algo grave: cardiopatía
congénita cianótica o HTPP.
 Anemia del RN
Anemia fisiológica ocurre a partir de la 3era semana, llegando a nivel más bajo a las 8 a 12 semanas (9,5 a 11
gr/dl). Ocurre debido a una disminución de EPO, menor VM de GR, menor disponibilidad de precursores
hematopoyéticos y mayor velocidad de crecimiento.

Clasificación
- Anemia hemorrágica  Hto bajo o normal + Aumento o normal reticulocitos + Bilirrubina normal.
o Causas obstétricas  DPPNI, placenta previa, vasa previa, inserción velamentosa.
o Hemorragias ocultas  Transfusión feto-materna, feto-placentaria, feto-fetal.
o Hemorragias neonatales  Intracraneana, retroperitoneal, suprarrenal, GI, umbilical,
cefalohematoma.
o Iatrogénicas  Extracción de sangre sin reposición adecuada.

- Aumento hemolítica  Hto bajo, aumento de reticulocitos y aumento de bilirrubina.

o Incompatibilidad de grupo.
o Enfermedades hereditarias de GR.
o Hemólisis adquirida (infecciones, CID).

- Anemia hipoplástica  Hto bajo, Bajo reticulocitos, Bilirrubina normal.

o Parvovirus, Rubeola.
o Leucemia congénita.
o Inhibición por drogas.

Laboratorio
- Hb y Hto de cordón. HG.
- Grupo, Rh, Coombs indirecto.
- Bilirrubina, coagulación.
- Screening infeccioso (TORCH)
- Test APT, Kleihauer-Betke.
- Mielograma, Ecografía de cráneo y abdomen, Anatomopatológico de placenta.

Tratamiento
- Anemia leve en RN sano  Hierro 2 a 4 mg/Kg/día + B9 0,1 a 0,3/Kg/día.
- RN con enfermedad hemolítica  Control con HG en hematología.
- RNPT pueden tolerar hasta < 6,5 Hb si están sanos.

Prevención
- Fortificación de fórmulas con hierro.
- Aumento del volumen sanguíneo inicial con clampeo tardío del cordón (> 60 seg) u ordenamiento.
- Aumento de producción sanguínea con aporte proteico > 3,5 mg/Kg/día en RNPT EBPN y hierro
suplementario.
 Poliglobulia
Hematocrito > 65% o Hemoglobina > 22 g/dl en sangre venosa. Incidencia entre 0,4 a 5% de RN.

Patogenia
Se relaciona con distintos grupos de riesgo:
- Hipoxemia crónica intrauterina, con aumento de EPO  RCIU, HMD, HM HTA, RNpostT.
- Transfusiones intrauterinas  Transfusión placento-fetal; materno-fetal; feto-fetal (gemelar).
- Maniobras en el nacimiento  Retardo en ligadura de cordón, estruje del cordón, posición inferior
del neonato respecto de la madre
- Otras  Sd Beckwith-Wiedeman, Trisomías, HSC, Tirotoxicosis, Drogas maternas (propanolol),
mayor altura. ** Ojo en Trisomías 13, 18, 21.

Produce efectos deletéreos debido a hiperviscosidad, disminuyendo el flujo sanguíneo y por ende el
transporte de oxígeno. Aumenta la posibilidad de microtrombosis.
Los sistemas más afectados son  CV, respiratorio, renal, GI, SNC, metabólico y hematológico.

No obstante, poliglobulia NO es sinónimo de hiperviscosidad.

Clínica
- La mayoría es asintomático.
- Neurológicos  Letargia, irritabilidad, succión débil, hipotonía, apnea, temblores, convulsiones.
- Cardiorrespiratorios  Plétora, cianosis, bradicardia, crépitos, dificultad respiratoria, ICC, HTP.
- Digestivas  Rechazo alimentario, vómitos, ECN.
- GU  Oliguria, proteinuria, hematuria, trombosis venosa renal, priapismo.
- Metabólicas  Hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia
No tratamiento puede llevar a ACV, IR, http, alteración de coagulación, ECN, retraso del DPM.

Tratamiento
1. Descartar signos de pérdida de volumen  Aporte de líquidos enteral o parentera, y
posteriormente nuevo control de Hto.
2. Determinar presencia de manifestaciones clínicas.
3. Eritroféresis  Recambio parcial de sangre total del RN, sustituyéndola por otra solución. La vía de
preferencia es la vía periférica, de lo contrario por vía catéter venoso umbilical.

Indicación Eritroféresis
- Hto central > 65% + Sintomas
- Hto central > 70%.

Volumen a extraer = Volumen sanguíneo * Hto observado – 55 / Hto observado.

Peso nacimiento Volumen Sanguíneo

< 2.000 gr 100 ml/Kg
2.000 a 2.500 gr 95 ml/Kg
2.500 a 3.500 gr 85 ml/Kg
> 3.500 gr 80 ml/Kg

12 a 24 horas posterior a Eritroféresis se controla Hto.

Siempre monitorizar glicemia, calcemia, GSA, ELP, bilirrubina, pruebas de coagulación, entre otros.
 Alimentación Enteral
El objetivo de la nutrición enteral es el óptimo crecimiento y desarrollo sin el aumento de complicaciones,
incluyendo ECN e intolerancia a la alimentación.

La alimentación por vía enteral disminuye la necesidad de nutrición parenteral y por ende sus
complicaciones asociadas: enfermedad hepática, sepsis, alteración de mucosa intestinal, atrofia intestinal,
disminución en actividad enzimática, colonización anormal de intestino.

Se inicia cuando el RN está estabilizado cardiorrespiratorio y NO tiene evidencia de alteraciones GI. La

elección es leche materna.

Contraindicaciones de alimentación entral

- Patología respiratoria y/o cardiovascular severa. (FR > 70, FiO2 > 40%).
- DAP HMD significativo.
- Sospecha de sepsis o ECN.
- Asfixia severa
- RN PEG severos
- Inestabilidad HD y/o metabólica (necesidad de DVA y/O HCO3
- Obstrucción intestinal

Alimentación Enteral en RNT

FR
SIN FR CON FR - Asfixia moderada-severa
- CC grave
Inicio LM extraída o fórmula a Régimen cero por 24 a 72 - Poliglobulia sintomática
60-70 cc/Kg/día. horas. - PEG severo
Aumento 20 cc/Kg día hasta Inicio LM o fórmula a 20
- DVA
volumen total 150 cc/Kg/día. cc/Kg/día.
Aumento 20 cc/Kg/día. - Sospecha ECN
Control a tolerancia

Alimentación Enteral en RNPT (Requiere fortificar)

1500 - 2000 gr 1000 - 1500 gr < 1.000 gr

Inicio SNG entre 6 a 8 horas. Inicio SNG entre 12 a 24 horas. Inicio SNG entre 12 a 24 horas, si
30 -40 cc/Kg/día cada 3 horas. 20 cc/Kg/día cada 3 horas. no CI.
Aumento de 20 a 30 cc/Kg/día Aumento de 10 a 20 cc/Kg/día 10 cc/Kg/día cada 2-3 horas.
hasta 150 a los 7 días. hasta 150 a los 10 días. Aumento de 10 cc/Kg/día hasta
Al llegar a aporte enteral de 70 150 cc/Kg/día.
Cal/Kg/día, suspender aporte
parenteral.
Chupete si >1.800 gr y > 34 sem
EGC.
Riesgos en alimentación a neonatos MBPN
1. Enterocolitis necrotizante  7 a 14% de MBPN, que se caracteriza por necrosis intestinal, con
mortalidad de 20 a 40% y asociada a importantes complicaciones (sd intestino corto, RDPM). 90%
de las EN han recibido nutrición enteral, entonces una forma de prevenirla es decidiendo el tipo de
alimentación en cada MBPN.
2. Intolerancia a alimentación  Debido a disminución en vaciamiento gástrico y la motilidad
intestinal en prematuros, tras alimentarse puede presentar distención abdominal y vómitos, a
veces difícil de diferenciar de ECN.

Estrategia de Alimentación Evidencia

Nutrición Enteral Mínima Mejora ganancia de peso, disminuye el tiempo a alimentación
completa, disminuye complicaciones de nutrición parenteral,
disminuye estadía hospitalaria.
Inicio de NEM en 2 a 4 días Menor tiempo a alimentación completa, mayor ganancia de peso,
menor uso de nutrición parenteral.
Avance en 30 mL/Kg/día Menor tiempo a alimentación completa, mayor ganancia de peso,
menor uso de nutrición parenteral, menor estadía hospitalaria.
Continuo v/s Bolo No diferencia en tiempo en alimentación completa o ganancia de
peso.
Evaluación de residuo gástrico No evidencia.
Alimentación durante transfusión Se asocia a ECN
Alimentación en ductus persistente Se asocia a menor flujo mesentérico
Alimentación durante indometacina Disminuyen el flujo mesentérico.
Fortificación de leche humana No aumenta intolerancia a alimentación ni ECN
 TORCH
Hallazgos ecográficos sugerentes de TORCH  RCIU, microcefalia, ventriculomegalia, calcificaciones
intracraneales, cataratas, cardiomegalia, ICC, hepato/esplenomegalia, calcificaciones hepáticas, intestino
ecogénico, ascitis fetal, hidrops fetal, oligohidroamnios o polihidroamnios.

TOXOPLASMOSIS
Es poco frecuente, solo 1/3 de las madres subclínicas con infección aguda tendrán a su hijo con la infección.
De ellos, la mayoría tendrán desarrollo normal, pero 4% muere o tiene compromiso neurológico o visual.

Clínica
- Neonatal  RN grave con compromiso del SNC y secuelas no siempre modificables.
- Primeros meses  Signos y síntomas pueden desaparecer con el tratamiento.
- Tardío  Frecuente manifestación como corio-retinitis.
- Asintomática  Niños sanos con IgG persistente o creciente.

Diagnóstico
- Materno  Se recomienda serología con IgM e IgG en primer trimestre. Si (+), hacer diagnóstico
prenatal, si (-), medidas preventivas.
- Diagnóstico prenatal  Si serología (+) en la madre o si signos ecográficos. El GS es PCR de líquido
amniótico.
- En RN  IgM y/o IgA (+), confirma la infección fetal. La desaparición de IgG en el primer año
descarta la infección.

Tratamiento  Pirimetamina, Suldafiazina y Ácido folínico en diferentes dosis según sea sintomático o no.

Prevención  Lavado de manos antes de comer, carnes rojas bien cocidas, evitar contacto directo o
indirecto con carne cruda, no ingerir vegetales crudos, evitar deposiciones de gato.

SÍFILIS
Si menos de un año de evolución es más fácil el contagio placentario.
Produce abortos, mortinatos, si no se trata. Si se trata previo a 20 sem 100% sanan, si no un 1 a 3% quedan
con secuelas.

Clínica
- Precoz  RCIU, hepato-esplenomegalia, anemia, trombocitopenia, compromiso SNC, GN,
osteocondritis, coriorretinitis, uveitis, lesiones en piel. Pero en 60% es asintomática con diagnóstico
según antecedentes y serología.
- Tardía (> 2 años)  Poco frecuente, y se presenta en no tratados.

Diagnóstico
- Sífilis en embarazada + congénita probable  Seroconversión de la madre o aumento de serologías
previas.
- Sífilis congénita confirmada  Treponema en secreciones, VDRL > 2 diluciones que la madre al
momento del parto, VDRL (+) en LCR del RN, serología (+) después de un año.

Tratamiento  PNC B 2,4 M UI en 2 dosis separadas de una semana en la madre, un mes antes del parto. El
niño con penicilina G por 10 días, en dosis de 50.000 UI/kg/dosis, en distintos intervalos según edad.
Seguimiento  Siempre con misma técnica no treponémica y clínica.

CHAGAS
Transmisión transplancentaria. Aumenta riesgo de PP, BPN, RPO.
Genera mortalidad de infección congénita en 5% por miocarditis y meningoencefalitis.

Clínica  La mayoría asintomáticos. Se sospecha si madre (+) para Chagas, hermano con Chagas congénito,
evidencia de miocarditis o meningoencefalitis, signos de TORCH (prematuro, PEG, apgar bajo, SDR,
hepato/esplenomegalia, ictericia).

Diagnóstico
- Madre con IgG o ELISA.
- RN mediante examen directo en sangre o PCR.

Tratamiento  Benznidazol, Nifurtimox.

RUBEÓLA
90% probabilidad de síndrome de rubeola congénita si infección en IT, produciendo abortos, mortinatos,
malformaciones cardiacas, RCIU, cataratas, microcefalia, sordera.

Diagnóstico
- Madre con IgM, IgG.
- RN  IgM específica + IgG positiviza a los 6 – 12 meses.

Tratamiento  No tiene, importancia de vacuna.

CMV
Primer causante de hipoacusia NS no genética y de retardo mental adquirido en la infancia.

Clínica
- 90% asintomáticos, pero pueden desarrollar hipoacusia, microcefalia y DPM.
- 10% sintomáticos, casi todos desarrollarán secuelas.

Diagnóstico
- Madre  IgM + IgG (acidez salta sugiere primo infección).
- Feto  GS es PCR de LA.
- RN  Cultivos o PCR de saliva y orina.

Tratamiento  Valanciclovir. Pero lo más importante es medidas de prevención, especialmente contacto

con saliva de menores de 36 meses.