31-10-2019

Esclerosis Lateral
Amiotrófica
3º Fisioterapia

Lorena María Sánchez Hernández.

María Aleyda Taborda Bedoya.
Ylenia del Carmen Vega Martín.
Francisco Manuel Vigo Artiles.
ÍNDICE

1. Definición………………………………………………………..………………2
2. Fases y tipo de la enfermedad……………………………………………………3
3. Síntomas y signo…………………………………………………………………4
4. Causas .……………………………………………………………………..……5
5. Pruebas diagnósticas………….………………………………………….………6
6. Examen físico……………………………………………………………………6
7. Tratamiento fisioterapéutico…………………………….……………………….7
8. Bibliografía………………………………………………………………………12

pág. 1
1. DEFINICIÓN.

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad de las neuronas del sistema
nervioso (SN) que son las responsables del movimiento voluntario. En el sistema nervioso
central se encuentran las células nerviosas que dependiendo de la función que realicen se
pueden clasificar en neuronas motoras o motoneuronas, neuronas sensitivas e
interneuronas. Por una parte, las neuronas sensoriales son células receptoras o conexión de
receptores, ya que conducen la información desde los órganos de los sentidos al sistema
nervioso central. Y, por otra parte, las motoneuronas transmiten la información desde sistema
nervioso central hasta a los músculos encargados del movimiento. 1

Las motoneuronas se dividen en; centrales o superiores, porque van desde el cerebro a
la médula espinal; y las motoneuronas periféricas o inferiores, llevan las señales nerviosas de la
médula espinal a los músculos. En cuanto a la información, esta va desde el cerebro a la médula
espinal a través de las motoneuronas centrales, y desde este punto a través de las motoneuronas
periféricas a los músculos que realizan el movimiento. Y finalmente, la función de las
interneuronas consiste en conectar dos o más neuronas. 1

Volviendo la mirada a la pregunta inicial, la esclerosis lateral amiotrófica es una

enfermedad crónica y degenerativa de origen desconocido, ya que se caracteriza de la muerte
progresiva de las motoneuronas centrales y periféricas, produce debilidad y atrofia muscular
que finaliza en parálisis. 1

Esta “enfermedad afecta a muchas funciones del paciente y, no solo a la motora como,
por ejemplo: la respiratoria, la nutricional, la social y psicológico”.2

Etimológicamente, esclerosis significa endurecimiento y hace referencia al estado de

la médula espinal en las fases avanzadas de la enfermedad. Lateral significa "al lado" y pone de
manifiesto la ubicación del daño en la médula espinal. Por último, el término amiotrófica
significa "sin nutrición muscular" y se refiere a la pérdida de señales que los nervios envían
normalmente a los músculos.1

La esclerosis no afecta a las siguientes facultades1:

➢ Intelectuales y mentales.
➢ Sensoriales (vista, oído, olfato, o gusto).
➢ Control de esfínteres de vejiga o de recto.
➢ La función sexual.
➢ Las funciones musculares automáticas (corazón, intestino etc.).
➢ Músculos de los ojos.

Es importante nombrar que la ELA se puede confundir fácilmente con algunas

enfermedades que cursan con la misma sintomatología, clasificadas como las enfermedades de
las motoneuronas: la atrofia muscular juvenil o la enfermedad de Kugelberg Welander, la
atrofia muscular infantil o la enfermedad de Werdnig Hoffmann, la parálisis bulbar progresiva,
la amiotrofia focal benigna, la esclerosis lateral primaria y la atrofia muscular espino bulbar o
enfermedad de Kennedy.1

pág. 2
 2. CLASIFICACIÓN:

2.1. FASES:

En cuanto a la afectación, la esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad que

comienza de forma focal, distal y asimétrica, seguida de una progresión anatómica localizada en
grupos contiguos de motoneuronas en las extremidades superiores.1

Principalmente, en la extremidad superior afecta en primer lugar a los músculos de la

eminencia tenar y los intrínsecos de la mano que el tríceps y los flexores de los dedos (fases
tardías). En parte, debido al mayor número de conexiones corticoespinales, y a una posible
mayor susceptibilidad a la excito toxicidad, con dificultad para coger objetos o abrocharse los
botones de la camisa.1

En las extremidades inferiores, la afectación es más flexora -especialmente la flexión

de la cadera y la dorsal del tobillo, lo que puede comportar, en el último caso, esguinces
repetidos- que extensora, y distal antes que proximal.1

2.2. AFECTACIÓN:

Según sea la afectación (motoneurona afectada), podemos clasificarla en varios

2
tipos :

Tipo Afectación Comentarios Supervivencia

media

ELA clásica Motoneurona superior Es la más frecuente 3-5 años

(MNS) +

motoneurona inferior
(MNI)

Esclerosis lateral MNS Muchos pacientes pueden 20 años (si no

progresan a ELA)
primaria (ELP) desarrollar datos (clínicos o

en la electromiografía) de
MNI

Atrofia muscular progresiva MNI La evolución a ELA es Típicamente 5-10

variable años, pero un
(AMP)
porcentaje sobrevive
hasta 20 años

Parálisis bulbar progresiva Bulbar (pares craneales Causa más frecuente de 2-3 años
IX, X y XII) y MNI ± muerte: neumonía por
MNS aspiración

pág. 3
 2.3. COMIENZO Y EVOLUCIÓN:

Según la forma en que comienza y evoluciona, se distinguen tres formas clínicas:

Común: Se inicia en una extremidad superior.1

Pseudopolineurítica: Se inicia en una extremidad inferior. La gravedad de los síntomas
se produce lentamente, es decir, puede durar años, aunque haya períodos de
estabilidad.1
Bulbar: Los problemas del habla, para tragar, la salivación excesiva y el aumento de las
mucosidades aparecen desde el inicio. La enfermedad evoluciona con rapidez.1

2.4. TIPOS:

En la actualidad se conocen tres tipos de ELA:

Esporádica: Se trata de la más frecuente, ya que afecta a un 90%de personas con esta
enfermedad. Es característica porque no se conoce la causa de la misma y también
porque las personas afectadas no tienen ningún familiar con esta enfermedad (ELA).1
Familiar: La esclerosis lateral amiotrófica en este caso presenta un componente
hereditario.1
Territorial o Guameña: Es descrita así por la elevada incidencia de esta enfermedad en
la isla de Guam, en el Pacífico.1

2.5 PRONÓSTICO:

Por ser una enfermedad degenerativa, la ELA se caracteriza por el agravamiento

progresivo de los síntomas, que desemboca en una discapacidad. A medida que van muriendo
las motoneuronas, se van debilitando los músculos que éstas controlan hasta que dejan de
funcionar y se produce la parálisis de los mismos. En las primeras etapas, la ELA afecta a los
músculos encargados del movimiento voluntario (piernas, brazos y otras zonas corporales) y,
más adelante, al fallar los músculos del diafragma y de la caja torácica, se pierde la capacidad
de respirar, precisan.1

En los casos más graves, aproximadamente la mitad de los casos, la persona afectada
fallece entre dieciocho meses y tres años después del diagnóstico a causa de los problemas
respiratorios: insuficiencia respiratoria o neumonía por aspiración. El resto vive más de cinco
años y, además, un 10%, aproximadamente, más de diez años. Se han encontrado casos de
personas que llevan conviviendo con la ELA más de treinta años. En este sentido, se ha
comprobado la relación de la edad de inicio y el tiempo de supervivencia: cuanto mayor es la
persona que enferma, menor es el tiempo que vive.1

3. SÍNTOMAS Y SIGNOS.

Los signos y síntomas iniciales y tardíos de la ELA incluyen:

• Dificultad para caminar o hacer las actividades diarias.

• Tropiezos y caídas.

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 • Debilidad en las piernas, pies o tobillos.
• Debilidad o torpeza en las manos.
• Balbuceo o dificultad al tragar (sialorrea).
• Parálisis.
• Pérdida de peso.
• Calambres musculares y fasciculaciones en los brazos, hombros, cuello, lengua o
diafragma.
• Músculos tensos o rígidos (espasticidad).2
• Dificultad para sostener la cabeza o mantener una postura correcta.
• Labilidad emocional; 20 a 50% de pacientes con ELA presentan afectación
pseudobulbar con manifestaciones como bostezo patológico, exceso de risa o llanto sin
que necesariamente exista afectación bulbar motora.
• Secreciones bronquiales; La insuficiencia respiratoria causada por el exceso de
secreciones causa severa angustia al paciente.
• Insomnio; Dificultad para dormir es frecuente y en la mayoría de los casos tiene varias
causas como dolor muscular, incapacidad para cambiar de posición al dormir o la
insuficiencia respiratoria.
• Dolor y disnea. Contrario a lo que se afirma respecto a que ELA cursa sin
sintomatología sensitiva, el dolor es una entidad común. 40 a 73% de pacientes
experimentan dolor. La aparición de disnea en la fase terminal de ELA es frecuente
(más del 50%).
• Edema. Se produce por la falta de tono muscular e inmovilización.
• Laringoespasmo. Es la sensación de brusca constricción de las cuerdas vocales,
provocando incapacidad para respirar y pánico. Se da en 2% de casos en fases
tempranas y hasta un 19% en fases tardías.
• Depresión que aparece con el tiempo debido a la fatiga que produce la enfermedad y el
deterioro progresivo que ocasiona.2

La ELA comienza frecuentemente en las manos, pies o MMII, para posteriormente irse
extendiendo a otras zonas del cuerpo. A medida que va avanzando la enfermedad y se van
destruyendo las células nerviosas, los músculos empiezan a debilitarse progresivamente. Esto
continúa hasta terminar afectando la capacidad para masticar, tragar, hablar y respirar. Por
norma general, la ELA no afecta al control de los intestinos ni de la vejiga, tampoco a los
sentidos.3

4. CAUSAS.

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es hereditaria en un 5 a un 10 por ciento de los casos, la

mayoría se heredan de manera autosómica dominante, aunque también se puede heredar de
forma recesiva.4 En 1993 se identifica mutaciones en el cromosoma 21, más concretamente en
el gen que codifica el enzima superóxido-dismutasa tipo 1 (SOD-1). En la actualidad se conocen
más de 100 mutaciones distintas en este gen, que son responsables del 15 al 20% de las formas
familiares y, por tanto, del 1 al 2% de todas las formas de ELA.5

Cerca de un 90 a un 95 por ciento no tiene causa conocida, la conocida como ELA esporádica.

Durante los últimos años también se han establecido relaciones con la demencia
frontotemporal, que es una degeneración del lóbulo frontal del cerebro. Ambas enfermedades se

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encuentran con varios genes afectados en común. Se ha estimado que hasta un 35 a un 50 por
ciento de los casos puede existir algún tipo de alteración cognitiva, pudiendo ser más severa
cuando el paciente también presenta demencia frontotemporal (10 por ciento de esos casos).6

Ser fumador, haber padecido alguna infección vírica previa, haber estado expuesto de forma
habitual a metales pesados, a pesticidas y haber realizado con asiduidad actividad física intensa
son posibles factores de riesgos.6

Los investigadores están estudiando las distintas causas posibles de ELA, las cuales podrían ser:

- Mutación genética: Distintas mutaciones genéticas pueden llevar a la ELA hereditaria,

que causa los mismos síntomas que la forma no hereditaria de la enfermedad.
- Respuesta inmunitaria desorganizada: El sistema inmunitario de una persona
comienza atacando algunas células normales de su propio cuerpo, pudiendo conducir a
la muerte de las células nerviosas.
- Desequilibrio químico: Los enfermos con ELA generalmente tienen niveles más altos
de lo normal de glutamato, mensajero químico para el cerebro, el cual se encuentra
alrededor de las células nerviosas en el líquido cefalorraquídeo. Una cantidad alta de
glutamato es tóxica para algunas células nerviosas.
- Mala administración de proteínas: La mala administración de proteínas en las células
nerviosas pueden producir una acumulación anormal de estas proteínas en las células y
terminar por destruir células nerviosas.3

5. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Hasta el momento no existe ninguna prueba específica que confirme la enfermedad, por lo que
se establece un diagnóstico diferencial que se basa en, una anamnesis completa y un análisis
clínico, fundamentados en los criterios de El Escorial, con apoyo de pruebas complementarias
que ayudan a descartar otras causas posibles7, como, por ejemplo:
• Pruebas electrofisiológicas.
• La exclusión mediante otras pruebas de laboratorio.
• Neuroimagen y/o estudio de líquido cefalorraquídeo.8
Dentro de estas pruebas debemos destacar la electromiografía ya que, puede identificar la
afectación de la neurona motora o la denervación antes de que aparezcan signos clínicos de
debilidad y amiotrofia. El estudio incluirá músculos proximales y distales dependientes de
diferentes raíces o nervios periféricos además de aquellos músculos que no están clínicamente
afectados.7
De este modo, el diagnóstico definitivo requiere la identificación de signos en MNS y MNI
tanto en la exploración clínica como en la electrofisiológica, estudiando al menos tres regiones
anatómicas diferentes. Así, se pretende descartar procesos que podrían “simular” la enfermedad
o explicar los hallazgos clínicos encontrados.8

6. EXAMEN FÍSICO

En la ELA los primeros síntomas aparecen esporádicamente y sin causa aparente. Los enfermos
comienzan sintiendo debilidad y pérdida de fuerza, que les impide realizar actividades de la vida

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diaria, como coger un objeto, y actividades de motricidad fina como puede ser abrocharse un
botón. También, la comunicación comienza a ser un problema debido a la afectación de los
músculos de la laringe y la lengua, aunque rara vez, comienza por un problema de síntomas
respiratorios. Y a medida que va avanzando la enfermedad, aparecen fasciculaciones, atrofia
muscular en ambos miembros superiores.9

El cuadro clínico puede variar de manera que podemos observar diferentes manifestaciones
clínicas dependiendo del tipo de afectación y de la progresión de la enfermedad de manera que:9

En la afectación de la motoneurona superior observamos:

• Rigidez o espasticidad de los músculos, más acentuada en miembros inferiores.

• Hiperreflexia.
• Pérdida de destreza.
• Debilidad muscular leve.
• Atrofia muscular leve. La atrofia progresiva de la musculatura de la mano y la debilidad
de los músculos extensores da lugar a la conocida como “mano en garra”.9

En la afectación de la motoneurona inferior observamos:

• Debilidad muscular progresiva que impide al paciente realizar las actividades de la vida
diaria, y lo predispone a caídas.
• Acentuada atrofia muscular.
• Hiporreflexia.
• Contracciones musculares involuntarias (fasciculaciones), cortas, arrítmicas e indoloras.
• Hipotonía y flacidez.
• Calambres musculares, donde hay contracciones prolongadas y dolorosas y que suelen
afectar sobre todo a las extremidades inferiores, pero que también pueden presentarse
en el abdomen, cuello y mandíbula. Pueden darse en reposo, durante la noche o después
de hacer ejercicio.9

En la afectación bulbar observamos:

• Disfagia.
• Disartria.
• Sialorrea.
• Alteración en la fonación (voz nasal).
• Risa y llanto espasmódicos.9

7. TRATAMIENTO FISIOTERÁPICO DEL ELA

7.1. TRATAMIENTO MÉDICO.

El único tratamiento aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) es el

riluzol, licenciado desde 1996, cuyo mecanismo de acción consiste en la reducción de la
excitotoxicidad inducida por glutamato. Es el único que a dosis diarias de 100 mg parece haber
demostrado prolongar la supervivencia 2-3 meses. Un incremento de dosis solo tenía como
consecuencia un mayor número de efectos secundarios: diarrea, náuseas, vómitos, anorexia,
mareo y somnolencia.8

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 7.2. TRATAMIENTO FISIOTERÁPICO.

En la Esclerosis Lateral Amiotrófica, la Fisioterapia puede aportar mucho a la

rehabilitación de la persona, ya que cuenta con técnicas respiratorias, músculo-esqueléticas,
neurológicas, reeducación de la marcha o aprendizaje del uso de ortesis… Debido a que las
funciones motrices se ven comprometidas desde el inicio de la enfermedad, es necesario atender
al paciente desde que se sospecha el diagnóstico de ELA. Además, lo que debe condicionar
cualquier terapia o tratamiento es el estado anímico y físico del paciente ese día, ya que no es
conveniente fatigarlo demasiado, por ello debemos hacer sesiones diferentes, dinámicas y no
muy repetitivas. Asimismo, se puede iniciar el tratamiento en sala o en una unidad específica y
continuar con Fisioterapia domiciliaria, si este es el deseo del paciente.10

La rehabilitación, como ya hemos dicho, es una parcela importante en el tratamiento

de la ELA. Lo que buscamos los fisioterapeutas es mantener al paciente en las mejores
condiciones físicas posibles y mejorar su calidad de vida. Cuenta con diferentes formas de
tratamiento en función de la afectación y las limitaciones que presente el paciente en los
diversos estadios de la enfermedad, que las veremos en este apartado.11

Por todo lo descrito anteriormente, los objetivos principales del programa de

fisioterapia serán10:

• Corregir la postura.
• Abordar el dolor.
• Disminuir la rigidez muscular.
• Promover la independencia funcional.
• Mejorar la función respiratoria.
• Educación al cuidador.

Como la ELA es una patología que cursa con secuelas físicas que afectan a la
funcionalidad, a la independencia y en consecuencia a la calidad de vida, las personas afectadas
demandan que la atención fisioterapéutica consista principalmente en formar e informar al
paciente y cuidador, del programa de fisioterapia, de forma que se pueda integrar en el entono
sociofamiliar. De igual modo, se tenderá a integrar las actividades realizadas, fundamentalmente
longitud y fuerza muscular, en el marco de las actividades de la vida diaria, con el fin de
mejorar la coordinación, el equilibrio y la máxima autonomía. De esta forma, se establece un
ambiente de motivación que estimula al paciente y a sus cuidadores, para convivir mejor con la
enfermedad en su entorno social.10 Para alcanzar esos objetivos usaremos los siguientes métodos
explicados en el apartado siguiente.

MÉTODOS.

1. TERAPIA VODJA.

Es una herramienta de trabajo que consiste en la aplicación de una presión en una

dirección determinada sobre unas zonas localizadas y definidas (propioceptivas). Estas
presiones se combinan con posturas determinadas y generan una respuesta motora global, tanto
del músculo esquelético como de la musculatura lisa.10

Algunos efectos de esta terapia son:

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• Consigue un enderezamiento importante sobre la columna por activación de toda la
musculatura erectora del tronco, ayudando a mantener una postura más erguida, con menos
esfuerzo, previniendo las deformaciones de la columna y la caja torácica en general y
liberando el dolor muscular.10
Actúa sobre la musculatura orofacial, activándola, lo que repercute positivamente en los
problemas de deglución, así como en la articulación del lenguaje y en la movilidad ocular.10
• Por activación de la musculatura respiratoria y del diafragma se logra mejorar la capacidad
ventilatoria, ayudando a eliminar las posibles secreciones acumuladas y a evitar que se
acumulen.10
• Se activa el peristaltismo, es decir, el movimiento intestinal siendo un buen aliado para el
estreñimiento.10
• Se activa la musculatura en general ayudando a mantener el trofismo y a mejorar el tono
muscular de base, así como, a conservar y dar mayor calidad a los movimientos.10

Es importante señalar que se trata de una terapia muy intensa que, dadas las
condiciones de los pacientes con ELA, debe ser correctamente dosificada, con ejercicios de
corta duración, con pocos segundos de activación, con una duración global de media hora por
sesión y distribuidas las sesiones en una frecuencia adaptada a cada caso en concreto, que
pueden ir desde sesiones únicas diarias en días alternos hasta un máximo de varias sesiones
distribuidas a lo largo del día.10

2. MÉTODO BOBATH

Esta metodología ayuda a preparar la posición para hacer un movimiento

“normalizado”, lo que repercute en un menor gasto energético porque el movimiento es más
correcto y funcional a la hora de las transferencias en la cama, de la cama a sentado, de sentado
a ponernos de pie y desde la posición de pie a caminar. En definitiva, pretende conseguir la
máxima funcionalidad que pueda desarrollar el paciente dependiendo del estadio en que se
encuentre la enfermedad, de tal forma que se fomenta tanto la autonomía, como independencia
funcional para ganar calidad de vida y, esto se hace mediante actividades que desarrollará el
terapeuta en la medida de su juicio para rectificar patrones que salen de la normalidad.10

En la ELA, ya que existe debilidad, el método Bobath estimula el tono anormal

mediante la utilización de posturas que lo predispone y por otro lado, facilita las reacciones
automáticas deseadas. En caso de espasticidad en la ELA, es una de las mejores técnicas de
inhibición del tono muscular. El objetivo final del concepto Bobath es dar al paciente la máxima
autonomía posible.10

3. MÉTODO KABAT

La técnica de FNP (facilitación neuromuscular propioceptiva) se basa en realizar

patrones de movimiento activos libres (por sí mismos), con el objeto de aprender los
movimientos para posteriormente aplicar resistencia. Estos patrones se realizan en diagonal,
siendo el eje de giro la articulación más cercana al tronco. Por ejemplo, el hombro es el que
marca el eje de giro en el patrón de todo el miembro superior (brazo, antebrazo y mano). El
fisioterapeuta será quien instruya al paciente si considera que éste se puede beneficiar de esta
técnica. 10

pág. 9
 Se pueden trabajar con FNP no sólo extremidades y tronco, sino músculos de la
deglución, lengua y músculos faciales, que lo harán cuando giramos el cuello y movemos la
cabeza, siempre buscamos patrones diagonales.10

4. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA

Las complicaciones respiratorias son las más graves e importantes en la persona

afectada de ELA, por lo que es imprescindible su correcto abordaje. Habitualmente se afectan
los músculos inspiratorios, espiratorios y la vía aérea superior (VAS), esta última cuando existe
afectación bulbar. Se instaura un patrón restrictivo en el que los músculos son incapaces de
generar una adecuada fuerza muscular respiratoria y la caja torácica presentará rigidez. Por ello,
es elemental ya desde el inicio empezar la reeducación respiratoria y presentar al paciente tanto
el incentivador volumétrico como el Ambú (nos ayuda a mejorar la tos), puesto que en un futuro
aparecerá la reducción drástica de la capacidad vital forzada (FVC).10

Como método preventivo de que el paciente desarrolle problemas respiratorios,

haremos ejercicios que trabajen el diafragma, la musculatura intercostal, control inspiratorio y el
espiratorio, cierre de glotis, fonación, etc. con el objetivo de mantener y asistir la función
muscular.10

Algunos ejercicios para la prevención y reeducación respiratoria son:

1. Respiración diafragmática: Los ejercicios de respiración diafragmática están diseñados

para estirar y fortalecer el diafragma. En 5 ó 10 sesiones el paciente puede observar los
resultados positivos. Es importante realizar estos ejercicios de forma activa en la
medida de lo posible. La posición también es fundamental, ya que una buena postura
nos ayudará a respirar mejor.10

2. Respiración costal: Para mejorar la expansión de las costillas tumbarse de lado

(decúbito lateral). Durante la inspiración iremos separando el brazo del cuerpo hasta
nuestra cabeza, durante la espiración lo aproximaremos al cuerpo.10

3. Respiración torácica.10

Además, también haremos ejercicios para expulsar secreciones, para ello tendremos
que conseguir que el paciente tosa activamente y así, proteger a los pulmones de agresiones
externas y evitar atragantamientos. Van a ser útiles los aparatos como el Ambú, Peak Flow y en
fases más progresivas de la enfermedad el Cough-Assist.10

5. CINESITERAPIA.

En la primera fase con el objetivo de no perder los rangos articulares se realizarán11:

- Ejercicios de estiramiento.
- Control postural.
- Actividades físicas: ciclismo, natación, marcha rápida... (mejor toleración al esfuerzo).
- Movimientos osteocinemáticos y artrocinemáticos de todas las articulaciones de ambas
extremidades.

pág. 10
 En la segunda fase, posiblemente se tendrán que usar ortesis. No obstante, se
continuará con los ejercicios de estiramiento para evitar contracturas de los grupos musculares
más débiles, dolor y calambres musculares.11

En la segunda fase ya decrece la independencia para las actividades de la vida diaria

por debilidad de las muñecas, rodillas y tobillos. Hay que tratar de mantener la independencia
con la silla de ruedas y continuar con las movilizaciones activas asistidas o pasivas y con los
ejercicios isométricos.11

En fases posteriores en los que hay mucha espasticidad y rigidez, el objetivo será
movilizar, descontracturar y reducir ese todo mediante masoterapia, crioterapia...11

6. MASOTERAPIA.

En el paciente de ELA la aplicación de masajes de espalda reduce la ansiedad y el

dolor debido a su efecto sedante. Además, el masaje combinado con movilizaciones pasivas es
especialmente importante para ayudar a mantener la movilidad de las articulaciones, prevenir la
aparición de calambres y reducir la espasticidad.10

7. EJERCICIO FÍSICO.

El ejercicio físico regular es necesario con la finalidad de evitar el acortamiento

muscular y tendinoso, la rigidez articular y mantener la máxima fuerza muscular el mayor
tiempo posible. Si un paciente de ELA pasa por un periodo de inmovilidad forzada, por
cualquier razón, es posible que no recobre cualquier grado de independencia y movilidad que
hubiera perdido por su estado de reposo.10

Haremos ejercicios como la bicicleta, movimientos (nombrados en el apartado de

cinesiterapia), ejercicios con las cintas elásticas, con la pelota de Bobath, marcha en las
paralelas con obstáculos...10

Otros tratamientos beneficiosos para el paciente serán10:

1. Hidroterapia: CUIDADO con la restricción respiratoria.

2. Electroterapia: Electroestimulación (En la ELA, va existiendo una denervación
progresiva de la musculatura, es decir, se va perdiendo progresivamente la capacidad de
la motoneurona de transmitir impulsos eléctricos al músculo. Sin embargo, la fibra

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 muscular, que está conservada. El objetivo será: conservar en lo posible la actividad
muscular mínima, la actividad y la bioquímica de la placa motora).
3. Anelgesia (TENS, iontoforesis...)
4. Vendaje neuromuscular: Para ayudar en el retorno venoso, activar/relajar un músculo o
grupo de músculos, mejorar la propiocepción, disminuye la sialorrea...10

BIBLIOGRAFÍA.

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