“ENCEFALOPATIA DE WERNICKE EN HIPEREMESIS GRAVIDICA”

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

“ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE EN LA

HIPERÉMESIS GRAVIDARUM”

DOCENTE: SALAZAR CRUZADO, ORLANDO RODOLFO

AUTOR: GONZALES DÁVILA, CHRISTIAN GEORGE

ID: 000054992

Trujillo – Perú
4/11/2020

GONZALES DAVILA, CHRISTIAN GEORGE 1

 ÍNDICE

I. RESUMEN..............................................................................................03

II. INTRODUCCIÓN…................................................................................04

III. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE.......................................................05

III. TIAMINA Y GESTACIÓN…....................................................................06

IV. DIAGNÓSTICO …...................................................................................07

V. TRATAMIENTO …..................................................................................08

VI. PREVENCION.........................................................................................09

VII. CONCLUSIONES....................................................................................09

VIII. BIBLIOGRAFÍA.........................................................................................10
I. RESUMEN:

En la hiperémesis gravídica (HG) la tiamina se agota rápidamente, las

mujeres embarazadas tienen una mayor demanda de tiamina, lo que
puede conducir a la Encefalopatía de Wernicke. Encefalopatía de
Wernicke es un conjunto de alteraciones mentales, oculomotoras y
motoras y deficiencia de tiamina; HG se definió como náuseas graves, y
vómitos durante el embarazo; tratamiento adecuado nosotros como
>500 mg/día intramuscular o intravenoso. Los signos prodromales de
nosotros son náuseas y vómitos, visión doble y visión borrosa. El
tratamiento con dosis de tiamina subterapéutica es frecuente, nos
exacerbamos por la administración intravenosa de glucosa. Los
trastornos cognitivos crónicos ocurren en el 65,4%, la pérdida del
embarazo en el 50% y la muerte materna en el 5% de los casos. La
suplementación con tiamina es insuficiente o ausente de los planes de
tratamiento. Para erradicar nosotros en el embarazo, es necesario
administrar 100 mg de tiamina intravenosa o intramuscular en pacientes
con HG con vómitos de inicio tardío persistentes o graves.
II. INTRODUCCIÓN:

Las náuseas y los vómitos son muy frecuentes durante el embarazo

(NVP), afectando hasta el 80% de los embarazos. Los síntomas suelen
ser más graves en el primer trimestre del embarazo. La hiperémesis
gravídica (HG), NVP grave, afecta hasta el 3% de todos los embarazos y
con frecuencia conduce a la pérdida de peso, la deshidratación y el
desequilibrio de electrolitos. HG es la indicación más común para la
hospitalización en la primera mitad del embarazo. Los embarazos con
HG pueden ser más propensos a ser complicados por nacimiento
prematuro, bajo peso al nacer y edad pequeña para la gestación. Las
complicaciones maternas incluyen desnutrición y deficiencias de
vitaminas, neuropatía periférica, y complicaciones neurológicas más
graves, incluyendo la mielolinolisis pontina central, y la Encefalopatía de
Wernicke. EW es un síndrome neuropsiquiátrico agudo caracterizado por
la tríada clásica de ataxia, trastornos del movimiento ocular y cambio de
estado mental. La incidencia de EW es del 0,6% de la población, pero la
afección a menudo sólo se diagnostica en la autopsia. La mayoría de los
pacientes que desarrollan EW tenemos antecedentes de alcoholismo
crónico y desnutrición acompañante. Antes de la aparición de EW, las
características prodrómicas de la deficiencia grave de tiamina están
presentes, como náuseas y vómitos, y visión borrosa o doble. El
tratamiento inadecuado a menudo resulta en características adicionales
de la tríada clásica que consiste en anomalías oculomotoras, disfunción
cerebelosa, y un estado mental alterado. Cuantos más síntomas de EW,
más probable será el síndrome crónico de Korsakoff se desarrollará: un
trastorno cognitivo caracterizado por amnesia grave, problemas
ejecutivos y confabulación, que conduce a un deterioro de por vida. Es
relativamente desconocido que HG puede conducir a EW. Por lo tanto, el
objetivo del estudio de este trabajo es revisar las características clínicas
de WE en HG, y elevar el índice de sospecha del clínico sobre este
diagnóstico neuropsiquiátrico y su prevención.
III. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE.

La encefalopatía de Wernicke, causada por la deficiencia de tiamina, es

una urgencia neurológica potencialmente fatal pero reversible que puede
llevar a coma y síndrome de Korsakoff. Complica el 0,1-0,5% de los
embarazos, y tiene una mortalidad del 10-20%. Puede desarrollarse en
pacientes con hiperémesis gravídica, ya que los depósitos de tiamina son
alterados por las necesidades del feto en crecimiento, y la presencia de
vómitos incoercibles que lleva a disminución de ingesta de alimentos,
malnutrición y malabsorción. La necesidad diaria de tiamina durante el
embarazo es de 1,5 mg, 36% superior a las necesidades fuera del
embarazo. Se reporta un caso de EW durante el primer trimestre del
embarazo como complicación de HG.

La tríada clásica de Wernicke; evidencia de autopsia de EW; o respuesta

clínica a la tiamina. Los signos y síntomas definitorios para nosotros
fueron: deficiencias dietéticas, anomalías oculomotoras (reportados como
nistagmo u oftalmoplegia), disfunción cerebelosa (reportada como caída o
desequilibrio), y un estado mental alterado (reportado como delirio,
confusión, y problemas en el estado de alerta, o cognición).
IV. LA TIAMINA Y EL EMBARAZO

La tiamina (vitamina B 1) es una vitamina hidrosoluble esencial

involucrada en el metabolismo de la glucosa y uso de energía,
particularmente en el cerebro. Las reservas corporales son de 25 a 30 mg
(aproximadamente 18 días de almacenamiento), por lo cual se puede
agotar en 2 semanas si no se repone. Enzimas como transcetolasa,
cetoglutarato deshidrogenasa y piruvato deshidrogenasa, claves en el
ciclo de Krebs, necesitan del pirofosfato de tiamina como coenzima. La
disminución de la actividad de la transcetolasa es uno de los cambios
tempranos de la deficiencia de tiamina, lo que lleva a acidosis láctica
focal, alteración energética cerebral y despolarización de las neuronas
mediada por n-metil-D-aspartato. Todo esto produce alteraciones de la
barrera hemato-encefálica, generación de radicales libre y muerte celular
por apoptosis-necrosis. Si la actividad de la enzima se incrementa por
encima del 15% tras la administración de difosfato de tiamina,
probablemente existe un estado de deficiencia.

En forma clásica, la causa más común de la deficiencia de tiamina es la

malnutrición secundaria al alcoholismo. Otras causas pueden ser
deficiencia dietética (beri beri, anorexia nerviosa), enfermedades
sistémicas (tuberculosis diseminada), tratamiento con diuréticos,
iatrogénicas (hemodiálisis crónica), tirotoxicosis, síndrome de
malabsorción y procedimientos bariátricos e HG 6 . Aunque la HG ha sido
claramente identificada como etiología de EW, permanece como un
diagnóstico poco reconocido debido a su baja frecuencia, con menos de
70 casos reportados hasta la fecha.

V. DIAGNÓSTICO.

El diagnóstico puede realizarse por ataxia, confusión y alteraciones

oculares que están presentes en casi todos los casos. El nistagmo
horizontal es el más común, aunque el 50% de los casos muestran
 nistagmo vertical. La parálisis del recto lateral ocular es siempre bilateral
pero no siempre simétrica. La ptosis y la hemorragia ocular pueden ocurrir
en ausencia de alteraciones del tercer y cuarto par craneal. El 10% de las
pacientes con EW no tiene alteraciones del estado mental, pero se
detectan alteraciones en la memoria y el déficit cognitivo en una alta
proporción de casos. Aproximadamente un tercio de los síntomas de
polineuropatía están presentes que pueden detectarse en más del 80%
de los casos.
El diagnóstico de EW asociado a HG es fácil de realizar si es incluido en
los diagnósticos diferenciales. Apatía y confusión predominan en la
presentación clínica en la mayoría de los casos más que la triada clásica
de hallazgos previamente descrita. Las imágenes de resonancia
magnética son particularmente importantes para el diagnóstico inicial y
para excluir otros diagnósticos como lesiones vasculares. Las lesiones
características son hiperintensas, bilaterales y simétricas e involucran los
cuerpos mamelares, núcleos hipotalámicos, materia gris periacueductal y
vermis cerebelar superior. La sensibilidad de la resonancia magnética en
la detección de estas lesiones aún no ha sido determinada, debido a que
una resonancia normal no excluye el diagnóstico. Las determinaciones
séricas de tiamina y de la actividad de la transcetolasa en los eritrocitos
son difíciles de interpretar y no se realizan en forma rutinaria. La mejor
prueba diagnóstica es la respuesta a la administración de tiamina.
En esta paciente la alteración de las enzimas hepáticas llevó a considerar
el diagnóstico de encefalopatía hepática como la causa de las
manifestaciones neurológicas de la paciente. Sin embargo, es conocido
que la elevación moderada de las enzimas hepáticas es parte de las
manifestaciones de la HG y se ha sugerido que las pacientes con HG y
enzimas hepáticas elevadas tienen más posibilidades de desarrollar la
EW que aquellas que tienen valores normales.

VI. TRATAMIENTO.

Según la Federación Europea de Sociedades Neurológicas y el Colegio

Real de Médicos, 500 mg de tiamina parenteral deben administrarse 3
 veces al día hasta que los síntomas de we resolve agudo. El tratamiento
es vital y tiene el potencial de revertir este síndrome neuropsiquiátrico
agudo. El tratamiento subóptimo de WE se definió como <500 mg de
tiamina parenteral como la dosis inicial para tratar WE.

VII. PREVENCION.

En la prevención de WE es interesante notar que los pacientes con HG e

incipientes a veces nos quejamos primero de alteraciones visuales, como
visión doble o visión borrosa, como una característica prodromal de WE.
Los síntomas visuales se han descrito como una característica
prodrómica de WE en otras poblaciones que tienen formas de
desnutrición, como la anorexia nerviosa, problemas dietéticos, y algunos
tipos de cáncer. En los alcohólicos, los pacientes con WE a menudo
carecen de conciencia de su propia enfermedad, lo que reduce la
posibilidad de que presenten a los servicios de emergencia con
alteraciones visuales. En la práctica clínica, alteración visual en HG
específicamente merece atención para la posible deficiencia de tiamina.
La prevención de la EW es crucial en las pacientes con HG. La
restauración de la homeostasis de la glucosa debe estar asociada con
suplementación de tiamina en combinación con las vitaminas B 3 y B 6.
Se desconoce la dosis ideal, pero la administración de 100 mg
intravenosos seguidos de suplementación oral de la misma dosis es
probablemente adecuada. La administración intravenosa debe
continuarse hasta que se normaliza la dieta normal, ya que la mayoría de
las alteraciones tardan 10 semanas en resolverse.

VIII. CONCLUSIONES.

En conclusión, la enfermedad de WE en el embarazo es una

consecuencia rara pero grave y prevenible de la hiperemesis gravidarum
que merece atención dado su curso de inicio rápido y perjudicial. Los
síntomas tempranos y tardíos de WE actualmente se pierden a menudo,
o exacerbados por la administración de glucosa, lo que conduce a un
 peor desenlace para la madre y el feto que podría haberse evitado
mediante la administración de inyecciones de tiamina profiláctica. En
sospechamos que nosotros, el diagnóstico por imágenes no siempre es
necesario y no debe retrasar el tratamiento. El tratamiento rápido con
altas dosis de tiamina sigue siendo una medida que salva vidas, aliviar
directamente los síntomas principales de WE, y reducir las posibilidades
de resultado adverso crónico.

BIBLIOGRAFÍA
1. Niebyl J.R.: Práctica clínica. Náuseas y vómitos en el embarazo. N Engl
J Med 2010; 363: pp. 1544-1550.
2. Lacroix R., Eason E., Melzack R.: Náuseas y vómitos durante el
embarazo: un estudio prospectivo de su frecuencia, intensidad y
patrones de cambio. Am J Obstet Gynecol 2000; 182: pp. 931-937.
3. Carlsen S.M., Vanky E., Jacobsen G.: Náuseas y vómitos se asocian
con el aumento de los niveles de andrógenos maternos en embarazos
sin complicaciones. Acta Obstet Gynecol Scand 2003; 82: pp. 225-228.
4. Gazmararian J.A., Petersen R., Jamieson D.J., Schild L., Adams M.M.,
Deshpande A.D., et. al.: Hospitalización durante el embarazo entre los
inscritos en la atención administrada. Obstet Gynecol 2002; 100: pp. 94-
100.
5. Boelig R.C., Barton S.J., Saccone G., Kelly A.J., Edwards S.J., Berghella
V.: Intervenciones para el tratamiento de la hiperémesis gravídica. Base
de datos Cochrane Syst Rev 2016; 5: pp. 1-147.
6. Bailit J.L.: Hiperemesis gravidarum: hallazgos epidemiológicos de una
gran cohorte. Am J Obstet Gynecol 2005; 193: pp. 811-814.
7. Dodds L., Fell D.B., Joseph K.S., Allen V.M., Butler B.: Resultados de
embarazos complicados por hiperémesis gravidarum. Obstet Gynecol
2006; 107: pp. 285-292.
8. Ismail S.K., Kenny L.: Revisión sobre la hiperemesis gravidarum. Mejor
Pract Res Clin Gastroenterol 2007; 21: pp. 755-769.
9. Birkeland E., Stokke G., Tanqvik R.J., Torkildsen E.A., Boateng J.,
Wollen A.L., Albrechtsen S., Flaatten H., Trovik J.: Norwegian PUQE
(Pregnancy-Unique Quantification of Emesis and nausea intake)
identifica a los pacientes con hiperemesis gravidarum y mala PLoS One
2015; 10: pp. e0119962.
10. MINSA. Guías de práctica clínica y de procedimientos en obstetricia y
perinatología instituto nacional materno perinatal. instituto nacional
materno perinatal. 2ª. Edición - Setiembre 2018.