Toxocariosis

Toxocara sp.

Ejemplares adultos de T. canis Extremo ant. de T. canis Extremo ant. De T. canis

Huevos de Toxocara canis

Extremo ant. De T. catis Huevos de Toxocara cati

DEFINICIÓN

La Toxocariosis es una enfermedad infecciosa que en el ser humano

producida por larvas de parásitos procedentes de animales como perros o gatos,
de los cuales los más comunes son el Toxocara canis, Toxocara cati, Toxocara
leonina y Baylisascaris procyionis. De ellos, T. canis es el de mayor importancia
epidemiológica. La toxocariosis también se conoce con el nombre de síndrome de
migración larvaria visceral o granulomatosis parasitaria. Se caracteriza por
aumento de los eosinófilos, hepatomegalia con granulomas de cuerpo extraño e
infiltrados pulmonares.

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

I. REINO ----- Animalia

Subreino ----- Metazoa
II. PHYLUM ----- Nematoda
III. CLASE ----- Secernentea
IV. ORDEN ----- Ascaridida
V. FAMILIA ----- Toxocaridae
VI. GÉNERO ----- Toxocara
VII. ESPECIE ----- T. canis, T. cati, T. vitulorum
MORFOLOGÍA

Los parásitos adultos presentes en el intestino de los animales, son

similares a Ascaris lumbricoides del ser humano, del cual pueden diferenciarse por
presentar:
 Son cilíndricos con extremos puntiagudos
 Color rosado claro-nacarado
 Tres labios en su boca
 Menor tamaño (miden aprox. 5 cm a l0 cm de longitud y menor diámetro
 Presentan dos expansiones laterales de la cutícula en el extremo anterior,
en forma de aletas
Los huevos son similares a los de Ascaris humano con las siguientes
características:
 Poco mayor de tamaño (miden aproximadamente 80 micras)
 Redondeados y con la cubierta externa más irregular
Las larvas, que son las únicas formas del parásito que afectan al ser humano:
 Miden aproximadamente 400 micras de longitud
 Tienen características morfológicas propias de la especie, que permiten
identificarlas en cortes seriados o al examen parasitológico, si se logran
aislar.

CICLO DE VIDA

Estos parásitos son nematodos de perros y cánidos y su ciclo varía de

acuerdo con la edad de su hospedero. Su hábitat es el intestino delgado de los
perros. Cada hembra coloca alrededor de 200.000 huevos al día, los que son
eliminados con las heces y se hacen infectantes (huevos larvados), luego de estar
dos a tres semanas en el ambiente si las condiciones de humedad, temperatura,
calidad del suelo, entre otros factores, lo permiten.

Estos huevos infectantes, pueden ser viables por varios meses, incluso hasta
por más de un año, dependiendo de las condiciones geoclimáticas y del tipo de
suelo en que se encuentran. El perro de pocos meses, se puede infectar al ingerir
los huevos larvados, liberándose en su intestino la larva que atraviesa la pared
intestinal y, por vía sanguínea, llega al hígado y a los pulmones. La continuación del
ciclo depende de la edad del cánido infectado. En el cachorro menor, las larvas
atraviesan los alvéolos pulmonares, ascienden por la tráquea, alcanzan el esófago y
llegan al intestino delgado, en donde adquieren el estado adulto.

En los perros mayores, las larvas pasan por los capilares pulmonares y de
allí a la circulación general, alcanzando los diferentes parénquimas como la
musculatura estriada, el hígado, los riñones y el cerebro. En la mayoría de estos
órganos las larvas son inmovilizadas y englobadas en un granuloma inflamatorio,
salvo en el cerebro, donde al llegar a formarse el granuloma, la larva ya ha migrado
a otro sitio. En el perro macho adulto y en las hembras no preñadas, todas las
larvas se encuentran en los tejidos, encapsuladas o libres.
 En las hembras preñadas, al parecer por los cambios hormonales, las larvas
enquistadas se movilizan, migrando a través de la placenta e infectando a sus fetos.
Así, los cachorros pueden nacer infectados por vía transplacentaria o hacerlo
después de nacer, por diversos mecanismos: ingiriendo huevos larvados,
alimentándose de otro hospedero que porta formas larvales del parásito (ratas,
ratones, por ejemplo) o por la lactancia materna. Después de algunas semanas y
luego de pasar por los pulmones, las larvas se transforman en adultos en el
intestino del animal, el que comienza a eliminar huevos junto con sus heces,
completando así su ciclo.

En cuanto al ciclo de T. cati, es similar al de T. canis, diferenciándose en

que no hay infección prenatal de los felinos recién nacidos. T. leonina posee un
ciclo igual al anterior, infectando indistintamente a perros y gatos.

El ser humano adquiere la infección al ingerir huevos embrionados de T.

canis, T. catis o de cualquier otra especie, los cuales eclosionan en el intestino y se
liberan larvas; estas por vía sanguínea se diseminan por varias vísceras del
organismo, principalmente en el hígado y menos frecuente al ojos, pulmones,
ganglios linfáticos y sistema nervioso central. Estas larvas nunca desarrollan
estado adulto en el ser humano, por lo que éste es considerado hospedero
intermediaro, mientras que los animales anteriormente mencionados son
hospederos definitivos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La invasión hepática, que es la forma clínica principal, está caracterizada:

 Hepatomegalia, que puede ser dolorosa
 Cambios ecográficos del hígado y en algunos casos acompañados de
esplenomegalia.
 Asociado frecuentemente con mal estado general.
 Una segunda variación del síndrome se caracteriza por fiebre prolongada,
que puede acompañarse de sintomatología pulmonar, adenopatías, dolores
articulares, visceromegalias, etc.

La sintomatología en los niños, cuando presentan invasión pulmonar se

caracteriza por:
 Cuadros bronquiales catarrales, neumonía o crisis asmatiformes, aunque no
existe comprobación que el asma sea un síndrome causado por esta
parasitosis, pues en adultos y niños las pruebas de ELISA dan positividad
similar en pacientes y grupos controles.
 Se encuentra tos, expectoración y estertores diseminados. En muchos casos
hay fiebre y gran malestar.
 Los infiltrados radiológicos son cambiantes y desaparecen
espontáneamente.

Cuando existe compromiso neurológico, se encuentra un cuadro variado

que puede incluir:
 Síntomas de déficit neuropsiquiátrico
 Epilepsia de pequeño y gran mal
 Cuadro de encefalitis, meningitis
 Sintomatología de tumoración intracraneana

En la toxocariasis ocular se caracteriza por:

 Alteraciones de la visión o pérdida de ésta, la cual puede pasar
desapercibida en los niños menores.
 En algunos casos se encuentra la sintomatología correspondiente a
desprendimiento de retina.
 Se han descrito cuatro síndromes clínicos: granulomas periféricos que
comprometen la retina; una lesión levantada en el polo posterior;
endoftalmitis difusa; papilitis.

PATOLOGÍA

Los órganos más afectados en orden de frecuencia son: hígado, pulmones,

cerebro, ojos y ganglios. En ellos, con excepción del SNC, se forman granulomas de
cuerpo extraño con infiltración eosinofílica. Las larvas se rodean progresivamente
de tejido fibroso y terminan por calcificarse. El hígado se encuentra aumentado de
tamaño y presenta los granulomas, algunas veces palpables o visibles como
granulaciones diminutas de aproximadamente 0,5 mm. En los pulmones existe
exudado inflamatorio con pequeñas consolidaciones, las cuales al examen
microscópico muestran abundantes eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden. En el
cerebro las larvas actúan como focos irritativos, pues producen lesiones similares
a pequeños tumores.

En el ojo producen endoftalmitis y lesiones granulomatosas, con predominio

en el segmento posterior, que simulan un retinoblastoma. Se produce también
inflamación del vítreo, donde se pueden detectar anticuerpos, lo cual contrasta con
la frecuente ausencia de estos anticuerpos en suero. También pueden producir
desprendimientos de retina. Estas lesiones oculares se han descrito
principalmente en niños de cinco a 15 años, y la mayoría se basan en estudios
anatomopatológicos de ojos enucleados, en los cuales existían lesiones
cicatriciales, correspondientes a las etapas tardías de las reacciones a los antígenos
de los parásitos en destrucción. A la patología específica descrita, se asocian otros
hallazgos, como hipereosinofilia persistente, excepto en localizaciones exclusivas
de ojo o SNC, hipergammaglobulinemia y adenopatías.

En autopsias, ocasionalmente se encuentran granulomas asintomáticos con

larvas de Toxocara, como ocurrió en un caso de localización cardiaca en una niña
colombiana.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la enfermedad en la mayoría de los casos se realiza en

base a datos clínicos y epidemiológicos. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con
enfermedades que produzcan hepatomegalia y esplenomegalia en los niños como
kala-azar, paludismo, leucemias, abscesos, hepatitis. También debe distinguirse de
o tras entidades que causan hipereosinofilia, como otras parasitosis y
enfermedades alérgicas, incluyendo la neumonía eosinofílica por medicamentos.

La comprobación etiológica se hace únicamente por el hallazgo de larvas en

biopsias o autopsias. Se observan mas frecuentemente en hígado y la muestra se
obtiene por laparotomía.

También algunas otras pruebas han sido usadas como son la

inmunofluorescencia indirecta y hemoaglutinación indirecta. La más usada en la
actualidad es la técnica de ELISA, que utiliza antígenos excretorios y secretorios de
Toxocara; tiene especificidad de 92% y sensibilidad de 78% y utiliza como muestra
generalmente suero, pero puede usarse humor vítreo en los casos oculares. Son
hallazgos complementarios la presencia de leucocitosis, eosinofilia y anemia en
sangre periférica, esputo con eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden,
hipergammaglobulinemia.

EPIDEMIOLOGÍA

El Toxocara canis es común en todo el mundo. La Toxocariosis es

producida por larvas de parásitos del género Toxocara de animales,
principalmente Toxocara canis y Toxocara leonina de perros y Toxocara cati, del
gato. Estos parásitos presentan una distribución mundial. Los grupos de riesgo
principales lo constituyen los preescolares, criadores de perros, jardineros y
agricultores.
 Los reservorios principales son perros y gatos pequeños los cuales a las 3
semanas comienzan a expulsar huevos larvados infectantes para otros animales.
El mecanismo de transmisión se realiza mediante el ingestión accidental de huevos
larvados a partir del contacto con tierra contaminada con la materia fecal de estos
animales. El período de incubación varía de semanas o meses, las manifestaciones
oculares pueden aparecer hasta 4-10 años después de la primoinfección.

No se transmite de persona a persona y es una enfermedad cosmopolita. Es

una infección zoonótica crónica que se ve con mayor frecuencia en niños y se debe
a la migración de formas larvales de especies de Toxocara (ascáridos de perros y
gatos) a órganos y tejidos.

PREVENCIÓN

Esta se realiza mediante las siguientes recomendaciones:

 Educar a la población especialmente a dueños de animales (perros y gatos)

sobre la infección.
 Fomentar tenencia responsable de mascotas, dar buena alimentación a
mascotas, control periódico por veterinario.
 Evitar contaminación de la tierra por heces de perros y gatos en las
inmediaciones de la casa a y en lugares de juegos de los niños.
 Control del paciente, de los contactos y del medio ambiente

Recomendaciones de la Conferencia Nacional de Control de Perros y Gatos de

USA y OMS

 Limitar la población de perros y gatos sin dueños.

 Prohibir la defecación de perros en lugares públicos.
 Excluir los perros en áreas de juegos infantiles.
 Promover el concepto de posesión responsable de mascotas.
 Educación del público respecto de los riesgos de las enfermedades
zoonóticas.
 Promover control periódico de mascotas por veterinarios y desparasitación.
rutinaria de los perros

TRATAMIENTO

Regularmente no se utiliza antihelmíntico, aunque el tiabendazol y el

mebendazol tienen cierta acción en las etapas iniciales, antes de formarse el
granuloma.

Tiabendazol 10mg/Kg. tres veces día

Albendazol 10-20 mg/Kg./día por 3 sem.

En un caso de Toxocariasis ocular tratado con albendazol y esteroides hubo

mejoría inicial pero se presentó reactivación dos años más tarde, lo cual requirió
tratamiento quirúrgico.