CENTRO

LATINOAMERICANO
CURSO:
DE NUTRICIÓN NUTRICIÓN APLICADA EN PATOLOGÍAS CRÓNICAS

MÓDULO • MANEJO NUTRICIONAL EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA SIN TERAPIA DE REMPLAZO RENAL

GUÍA DEL ESTUDIANTE

Autor del guion: Cristina Posada • Revisor del guion: Roberto Ramírez

Objetivos del módulo

• Profundizar el conocimiento sobre las alteraciones metabólicas y su impacto sobre
el estado nutricional en pacientes con enfermedad renal crónica.
• Realizar el diagnóstico de desgaste proteico energético en el contexto de la
multicausalidad de este.
• Aportar elementos prácticos y sencillos para la intervención y seguimiento
nutricional en pacientes con enfermedad renal crónica, contribuyendo a mejorar la
práctica clínica diaria.

Resultados de aprendizaje esperados

Al finalizar el módulo, el estudiante estará en capacidad de:
• Plantear la terapia médica nutricional del paciente con enfermedad renal crónica.
• Comprender las principales alteraciones y cambios metabólicos que causa la
enfermedad sobre el estado nutricional.
• Especificar los objetivos y metas del manejo nutricional.
• Identificar aspectos claves para el diagnóstico nutricional en la enfermedad.
• Identificar los nutrientes más importantes en el manejo de la enfermedad y los
requerimientos según la etapa de la enfermedad.
• Describir los elementos clave del seguimiento al tratamiento nutricional instaurado.

1. Conocimientos ofertados
1.1 Introducción
La enfermedad renal crónica (ERC) se ha convertido en una epidemia mundial, con una tasa de incidencia apro-
ximada del 6.4% al 14.3% en la población general, y del 36% en la población de alto riesgo (1–3). La ingesta
nutricional subóptima es común en la población con ERC; esto –aunado a otros factores que favorece el catabo-
lismo- aumenta el riesgo de desnutrición en esta población(2).

1.1.1 Definición de ERC

La ERC está definida como las anormalidades estructurales y/o funcionales del riñón, por tres o más meses, con
implicaciones para la salud (4). Se evidencia por alteraciones histopatológicas en la biopsia renal, o en imágenes
con o sin alteración en la tasa de filtración glomerular (TFG) y microalbuminuria.

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1.1.2 Clasificación de la ERC

La ERC es clasificada con base en la causa, la categoría de la tasa de filtración glomerular (G1-G5) y la categoría
de albuminuria (A1-A3)(4).

Categorías de albuminuria
Descripción y rangos

A1 A2 A3
Pronóstico de ERC según TGF Normal o Moderadamente Severamente
y categorías de albuminuria KDIGO 20138 ligeramente aumentado aumentado
aumentado

<30 mg/g 30-300 mg/g >300 mg/g

<3 mg/mmol 3-30 mg/mmol >30 mg/mmol

G1 Normal o alta ≥90

Ligeramente
G2 60-90
disminuida

Categorías Ligera a
TFG (ml/ G3a moderadamente 45-59
min/1.73 disminuida
m2)
Descripción Moderada a
G3b 30-44
y rangos severa disminuida

Severamente
G4 15-29
disminuida

G5 Falla Renal <15

1.2 Alteraciones metabólicas

La disfunción renal se asocia con defectos en la excreción de ácido, inflamación sistémica, resistencia hormonal
y acumulación de toxinas urémicas. Estas alteraciones pueden empeorar aún más la función renal, creando un
círculo vicioso que afecta negativamente el estado nutricional y el resultado de los pacientes.

1.2.1 Alteraciones metabólicas que favorecen el desgaste proteico energético (DPE)

Acidosis metabólica
El número reducido de nefronas en funcionamiento compromete la capacidad del riñón para excretar ácido y,
como consecuencia, se produce acidosis metabólica, la manifestación más temprana y una de las más comunes
de la enfermedad renal crónica, la cual empeora progresivamente a medida que esta avanza. Como una medi-
da compensatoria, las nefronas sufren hipertrofia y generan un exceso de NH3 (amoniaco), en un intento por
excretar ácido en forma de NH4 (amonio), lo cual puede llevar a la activación del complemento, resultando en
inflamación tubulointersticial, lesión y fibrosis, esto sumado a que la acidosis también aumenta la endotelina-1 y
la producción de aldosterona, favoreciendo la progresión de la ERC(2,5).

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La acidosis metabólica juega un papel importante en el catabolismo proteico, el balance negativo de nitrógeno
y la pérdida de masa corporal magra, debido a que la acidosis activa la proteólisis muscular a través del sistema
ubiquitina-proteosoma y caspasa 3; adicionalmente, la acidosis contribuye a la resistencia a la insulina, resis-
tencia a la hormona del crecimiento e hipersecreción de glucocorticoides. Todas estas alteraciones hormonales
contribuyen al estado catabólico de la proteína y son inductoras de apoptosis celular y sus consecuencias en
remodelación(2).

Inflamación
La inflamación sistémica y tisular sostenida es una característica de la ERC y está relacionada con muchas altera-
ciones en el contexto de la insuficiencia renal; una de ellas es el cambio en la microbiota intestinal, evidenciada
incluso en las primeras etapas de la ERC y que juega un papel importante en la génesis de la inflamación(2,5).
La microflora intestinal, mediante la fermentación de proteínas no digeridas que alcanzan el colon, produce in-
doles, fenoles y aminas, entre otros, que son absorbidos por el huésped, se acumulan en la ERC y tienen efectos
deletéreos sobre el organismo. Estas toxinas urémicas generadas en el intestino y el aumento de la permeabilidad
de la barrera intestinal en la ERC se han asociado a un aumento de la inflamación y el estrés oxidativo que están
implicados en diversas complicaciones asociadas a la ERC, como la enfermedad cardiovascular, las alteraciones
del metabolismo mineral óseo o la progresión de la ERC(6).
Otro factor es la disminución de la eliminación de ácido úrico vía renal, que fomenta la selección de bacterias
intestinales que producen ureasa y uricasa; la mayoría de estas bacterias son capaces de generar toxinas, inclu-
yendo indol y p-cresol, contribuyendo a la generación de la uremia(2).
El indol y el p-cresol derivados del intestino se sulfonan en el hígado, formando toxinas urémicas, sulfato de in-
doxil (IS) y sulfato de p-Cresyl (pCS). El IS aumenta la producción de citoquinas inflamatorias, el estrés oxidativo,
daño endotelial, rigidez arterial y calcificación aórtica(6), mientras que el pCS induce la activación de macrófagos
contribuyendo a la transformación epitelial-mesangial y progresión de la ERC. El IS y pCS se asocian con un au-
mento de la mortalidad cardiovascular y por todas las causas en pacientes con ERC(2).
Además de la fuente intestinal de inflamación, la distribución de grasa también se asocia con el estado inflamato-
rio. Los estudios han demostrado que la grasa abdominal, no la grasa periférica, está altamente asociada con la in-
flamación, resistencia a la insulina, dislipidemia y estrés oxidativo, así como eventos cardiovasculares en la ERC(2).
El aumento en la producción de citoquinas y factor de necrosis tumoral alfa, que se presenta en la respuesta
inflamatoria, genera un incremento en el catabolismo proteico muscular y reduce el anabolismo, resultando en
una pérdida neta de proteína y, subsecuentemente, el desgaste muscular.

Desórdenes hormonales
La acidosis, la inflamación y las toxinas urémicas han demostrado contribuir a
la disregulación hormonal en ERC, presentando resistencia tisular a la insulina,
a la hormona del crecimiento (GH) y al factor de crecimiento similar a la insu-
lina (IGF-1); adicionalmente, a la deficiencia de testosterona y vitamina D. Sin
embargo, la actividad catabólica de los glucocorticoides es elevada(2).
En ERC, la insulino resistencia es asociada con aumento del catabolismo pro-
teico, debido a defectos en el post-receptor y activación del sistema ubiquiti-
na-proteosoma, que conduce a la degradación de las proteínas musculares(2);
esto, aunado a la proteinuria, explica por qué los pacientes con ERC secunda-
ria a diabetes mellitus (DM) tienen mayor incidencia de DPE que los pacientes
sin diabetes.

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Dada la resistencia del tejido a la GH e IGF-1, los niños con insuficiencia renal muestran retraso de crecimiento. En
adultos, dicha resistencia hormonal se manifiesta como un catabolismo proteico acelerado, debido a que ocurren
alteraciones en los mecanismos de señalización celular, favoreciendo la degradación de la proteína muscular e
interfiriendo con el mantenimiento y reparación de esta. Todos estos procesos degradativos pueden ser exacer-
bados en el contexto de la provisión insuficiente de energía(2).
La testosterona, una hormona anabólica que induce hipertrofia del músculo esquelético, inhibe la expresión de
miostatina (proteína que limita el crecimiento muscular), y favorece el balance de nitrógeno positivo bajo condi-
ciones fisiológicas. Los pacientes con ERC tienen un nivel sérico bajo, esto se debe principalmente a la acumula-
ción de prolactina, que conduce a una alteración de la secreción de hormona liberadora de gonadotropina desde
la parte anterior de la hipófisis, lo que ocasiona deficiencia de testosterona(2).
El estado subóptimo de vitamina D, común en pacientes con ERC, también ha sido asociado con el desequilibrio y
el catabolismo de las proteínas musculares. La resistencia tisular y la baja concentración de 1.25-OH vitamina D3
o calcitriol, así como el aumento del factor de crecimiento fibroblástico-23, contribuyen a la degradación muscular
(2,7); se ha demostrado que la vitamina D está involucrada en las vías de regulación muscular(2,8).
Otra alteración hormonal importante es la mayor producción y actividad de gluco-
corticoides, ocasionada por la acidosis metabólica y el estado inflamatorio, estos
contribuyen a la degradación muscular mediante múltiples mecanismos, incluyendo
sobrerregulación de vías proteolíticas y deterioro de las vías de señalización de la
hormona del crecimiento y el factor de crecimiento similar a la insulina.
Las alteraciones en la hormona tiroidea son frecuentes: hasta el 80% de los pacien-
tes con ERC presentan bajos niveles de T3 y hasta un 20-25% son subclínicamente
hipotiroideos. La fisiopatología subyacente de estos trastornos es probablemente
multifactorial, e involucra retención de yodo, capacidad de unión a proteínas séricas
alterada, inflamación sistémica, desnutrición y acidosis metabólica(9).
En la evaluación de desgaste proteico energético, debe llamar la atención la dismi-
nución de la creatinina sérica y/o elevación del nitrógeno ureico en sangre (BUN),
este es un indicio de proteólisis.

1.2.2 Alteraciones metabólicas relacionadas con complicaciones

Alteraciones hidroelectrolíticas
La capacidad del riñón para eliminar agua y electrolitos se mantiene hasta fases avanzadas de enfermedad renal,
debido a que hay una adaptación de las nefronas funcionantes, para permitir la eliminación de solutos. Por lo
tanto, los trastornos hidroelectrolíticos no aparecen mientras el filtrado glomerular no esté severamente reducido
(TFG<30ml/min/1.73m2).
La disminución severa de la TFG también afecta la capacidad de adaptación a la sobrecarga de potasio. Aunque
los niveles séricos de potasio tienen tendencia a aumentar, no suele observarse hiperkalemia grave hasta TFG
muy bajas (<15 ml/min/1.73m2). No obstante, deben considerarse otros factores que pueden inducir hiperkalemia
con TFG no tan reducida (hipoaldosteronismo hiporreninémico asociado a enfermedad renal diabética o nefro-
patías intersticiales, o fármacos como IECA, ARA II y diuréticos ahorradores de potasio)(10); adicionalmente, el
potasio se incrementa falsamente en acidosis metabólica, la cual debe ser corregida antes de hacer la restricción
de K. Es decir, que la restricción de potasio en etapas tempranas de la enfermedad no tiene ninguna justificación
fisiopatológica, en cambio sí favorece la aparición de desgaste proteico energético por las múltiples restricciones
de alimentos que conlleva.

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Anemia
La anemia en la ERC se caracteriza por ser normocítica y normocrómica. Puede detectarse con TFG <60 ml/
min/1.73m2, haciéndose más severa a medida que empeora la función renal. El déficit en la secreción de eritro-
poyetina es el principal mecanismo patogénico, aunque otros factores pueden contribuir, entre ellos el déficit de
hierro y vitaminas, las pérdidas hemáticas, la intoxicación por aluminio y la fibrosis de la médula ósea secundaria
a hiperparatiroidismo(3,10). Al igual que en otras patologías crónicas, la respuesta inflamatoria de bajo grado
aumenta la producción de hepcidina, una hormona peptídica producida en el hígado, principal reguladora de la
homeostasis del hierro (absorción intestinal y liberación de hierro almacenado), teniendo como consecuencia
la disminución de los niveles séricos de hierro, la restricción de la eritropoyesis y la anemia. Por esta razón es
necesario verificar la saturación de hierro y transferrina antes de iniciar reemplazo con eritropoyetina, y tener en
cuenta que la ferritina, por ser reactante de fase aguda, puede estar elevada o normal con déficit de hierro(11).

Dislipidemia
La dislipidemia en la ERC se caracteriza por niveles de colesterol LDL normales o discretamente elevados, coles-
terol HDL bajo, triglicéridos elevados, mayor proporción de partículas de colesterol LDL pequeñas y densas, y
lipoproteína(a) aumentada. Esto se produce principalmente por un retardo en el catabolismo de las lipoproteínas
con una producción que no se altera. La dislipidemia se asocia con un incremento del riesgo de la morbimorta-
lidad cardiovascular, un mayor deterioro de la función renal y empeoramiento de los factores proinflamatorios.

Alteraciones del metabolismo mineral óseo

Al conjunto de reguladores clásicos del metabolismo óseo como calcio, fósforo, hormona pa-
ratiroidea (PTH) y calcitriol se ha añadido el factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23),
una proteína sintetizada en el osteocito que inhibe la reabsorción proximal de fósforo,
promueve la disminución de los niveles de calcitriol al inhibir la α-1 hidroxilasa renal y
bloquea la síntesis/liberación de parathormona (PTH)(12).
La progresión de la ERC se asocia con un incremento precoz de FGF-23 y con una
reducción de la masa renal funcional; ambos factores favorecen la disminución de la
1-alfa-hidroxilasa, enzima encargada de la síntesis de calcitriol, forma fisiológica activa
de la vitamina D. El resultado final es el descenso de los niveles de calcitriol, lo cual
disminuye significativamente la absorción intestinal de calcio, favorece el descenso
de este en sangre y estimula la PTH. En el hueso, la PTH promueve la liberación
de calcio y fósforo, mientras que en el riñón estimula la reabsorción de calcio e
inhibe la reabsorción de fosfato(13,14).
La reducción de la función renal también afecta directamente la reabsorción de
fósforo. Al no ser capaz de filtrar suficiente fósforo, este se eleva en sangre y estimula de
manera directa la glándula paratiroides, lo que a su vez estimula la síntesis y la secreción de
FGF-23, aumentando la hiperfosfatemia.
La consecuencia final de estas alteraciones es el aumento de la secreción y síntesis de PTH,
así como una hiperplasia difusa paratiroidea. Cuando el estímulo es prolongado, da lugar a
una hiperplasia nodular. En estas zonas nodulares se ha demostrado una disminución marca-
da de los receptores de calcio y vitamina D. Cuando se alcanza esta situación, la producción
de PTH se hace autónoma, apareciendo con frecuencia hipercalcemia e hiperfosfatemia.

Enfermedad cardiovascular
Las alteraciones del metabolismo mineral óseo favorecen la calcificación de los tejidos blandos (vasos sanguí-
neos, pulmón, riñón, miocardio, arterias coronarias, sistema nervioso central y mucosa gástrica). La calcificación

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vascular, junto con otros factores de riesgo como hipertensión arterial, inflama-
ción, aumento del tono simpático, alteraciones del eje renina-angiotensina-al-
dosterona, estrés oxidativo, dislipidemia, tabaquismo e hiperhomocisteinemia,
contribuyen a la alta prevalencia de enfermedad cardiovascular de este grupo
de pacientes(15).
La homocisteína es un derivado de la desmetilación de la metionina, que
requiere como coenzimas las vitaminas B6, B12 y ácido fólico para su completo
metabolismo, y así evitar la acumulación sérica. En la población general es un
factor predictivo independiente de riesgo cardiovascular y de hipercoagulabili-
dad. En la ERC, sus niveles séricos aumentan a medida que declina la función renal. La hiperhomocisteinemia es
tóxica para el endotelio vascular, favoreciendo la proliferación de la fibra lisa muscular, la agregación plaquetaria
y la trombosis(10).
La mortalidad cardiovascular se estima en un 57% más en personas con una TFG inferior a 60 ml/min por 1.73 m²
y un 63% más en personas con albuminuria en comparación con personas sin ERC. El riesgo de tener un infarto
de miocardio no mortal aumenta en 33% cuando la TFG es menor a 60 ml min por 1.73 m² y en un 48% en
pacientes con albuminuria. De manera similar, el riesgo de accidente cerebrovascular aumentó en un 7% por
cada 10 ml/min de disminución de la TFG. El riesgo aumenta en la medida que disminuye la TFG y aumenta la
albuminuria(3).

1.3 Evaluación nutricional específica

Durante más de tres décadas se han hecho esfuerzos por desarrollar herramientas para la evaluación nutricional
en pacientes con enfermedad renal crónica (16). Estas herramientas, son útiles cuando se aplican longitudinal-
mente y también para ayudar en la identificación oportuna de la desnutrición en esta población:

1987: Valoración global subjetiva (SGA)

1996: Valoración global subjetiva modificada (mSGA)
1999: Dialysis Malnutrition Score
2001: Malnutrition Inflammation Score (MIS) (ver documento 1 en recursos complementarios)
2005: Geriatric Nutritional Risk Index (GNRI)
2008: Protein-energy wasting (PEW) o desgaste proteico energético (DPE)

En la enfermedad renal crónica se presenta un cuadro de inflamación sistémica de bajo grado, caracterizada por
una moderada elevación en los niveles circulantes de proteínas de fase aguda y citoquinas con actividad infla-
matoria (proteína C reactiva, factor de necrosis tumoral alfa e interleuquinas 1β), durante un tiempo prolongado.
La modificación del entorno bioquímico altera las rutas metabólicas de los sustratos, favoreciendo la gluconeo-
génesis, lipolisis y resistencia a la insulina, lo cual se puede clínicamente evidenciar en la depleción de la reserva
muscular, hipertrigliceridemia e hiperglucemia.

1.3.1 Desgaste proteico energético (DPE)

Este es un concepto propuesto por la Sociedad International de Metabolismo y Nutrición Renal (ISRNM por
sus siglas en inglés), se refiere a las alteraciones nutricionales y metabólicas caracterizadas por la pérdida de las
reservas de proteína y energía, lo que conduce en última instancia a pérdida de masa muscular y de masa grasa.

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Los cambios negativos en el estado nutricional son frecuentes en los pacientes con enfermedad renal crónica, y
un aumento en la prevalencia de DPE se ha observado con la disminución de la función renal. Algunos estudios
epidemiológicos reportan una prevalencia del 30% al 50% de los pacientes, mientras que en otros el rango es
mucho más amplio, incluso del 18 al 75%(17,18).
El DPE es multifactorial y está estrechamente asociado con mortalidad y morbilidad en pacientes con enferme-
dad renal crónica, en especial etapa G3b en adelante(19,20).

Causas de DPE(5,21,22):
A continuación se listan las causas que se relacionan con el desgaste proteico energético:
• Reducción de la ingesta proteico-energética
➞ Anorexia
➞ Disregulación de mediadores del apetito
➞ Toxinas urémicas
➞ Restricciones dietéticas
➞ Depresión
➞ Incapacidad para obtener y preparar alimentos

• Hipermetabolismo
➞ Incremento del gasto energético
- Inflamación
- Alteración del metabolismo de adiponectina y resistina (aumenta la producción de citoquinas inflamatorias)
➞ Desórdenes hormonales
- Insulino-resistencia
- Incremento en la actividad glucocorticoide

• Disminución del anabolismo

➞ Disminución de la ingesta de nutrientes
➞ Resistencia a la hormona del crecimiento/factor de crecimiento similar a la insulina
➞ Deficiencia de testosterona
➞ Bajos niveles de hormona tiroidea
• Acidosis metabólica
• Disminución de la actividad física
• Comorbilidades y estilo de vida

Criterios diagnósticos de DPE

En la tabla 1 se describen los criterios diagnósticos para el desgaste proteico ener-
gético de acuerdo con los cuatro indicadores: bioquímicos, masa corporal, masa
muscular e ingesta dietética. El diagnóstico se hace con al menos un criterio positivo
de 3 indicadores.

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Tabla 1. Criterios diagnósticos para dpe (18)

Indicador Criterio

Albúmina <3.8 g/dL

Bioquímicos Prealbúmina <30 mg/dL
Colesterol <100 mg/dL

IMC < 23 kg/m2

Masa corporal Pérdida de peso >5% en 3 meses o 10% en 6 meses
Porcentaje de grasa <10%

Pérdida de masa muscular >5% en 3 meses o 10% en 6 meses.

Masa muscular Reducción circunferencia muscular del brazo (CMB*) >10% con relación al percentil 50 para
la población de referencia (Material complementario: Documento 2)

Disminución no intencional de la ingesta proteica <0.6 g/kg/día por 2 meses o más.

Ingesta dietética
Disminución no intencional de la ingesta energética a <25 cal/kg/día por 2 meses o más.

* CMB = circunferencia del brazo – (0.31416 x pliegue del tríceps)

Los signos visuales de desgaste muscular y palpación muscular, como parte de un examen físico, no deben subes-
timarse y pueden considerarse una herramienta adecuada de evaluación para identificar a las personas en riesgo
de desgaste muscular. Las estimaciones antropométricas que incluyen el perímetro braquial del brazo, la circun-
ferencia muscular del brazo y el perímetro de la pantorrilla, también son válidas para la detección de la deficiencia
de masa muscular (remitirse al Módulo 1: Tamización, evaluación e intervención nutricional)(23).
Para ampliar información acerca del desgate proteico energético puede consultar el material complementario:
Documento 3.
Dinamometría en ERC
La disminución de la fuerza de empuñadura o fuerza de agarre de la mano está asociada a DPE y se puede uti-
lizar como una herramienta confiable y económica en la práctica clínica para evaluar el estado nutricional de los
pacientes con ERC sin diálisis(24). Los puntos de corte con predictibilidad de resultados de mortalidad sugeridos
para este grupo poblacional son 24.65 para hombres en etapas 1 a 5 (sensibilidad y especificidad de 80.4% y
57.1%), y 10.15 para mujeres en etapas 1 a 5 (sensibilidad y especificidad de 87.5% y 58.3%)(24).
Para la evaluación también pueden usarse los puntos de corte de la European Working Group on Sarcopenia in
Older People, que son: hombres <30 kg y mujeres <20 kg(25).
Paradoja de la obesidad
En la población general, la obesidad se asocia con un mayor riesgo cardiovascular y disminución de la superviven-
cia, y también es un factor de riesgo importante para el desarrollo y progresión de la enfermedad renal crónica.
Sin embargo, una vez establecida la ERC, la obesidad está paradójicamente asociada con mayor supervivencia
(especialmente sobrepeso y obesidad grado I), un fenómeno que ha sido llamado “paradoja de la obesidad” o
“epidemiología inversa”(26,27).
Las posibles razones de la paradoja de la obesidad incluyen menor pérdida de proteínas y energía debido a la
inflamación, discrepancia de tiempo entre los factores de riesgo (desnutrición vs sobrenutrición), alteración de la
circulación de citoquinas y secuestro de toxinas urémicas en tejido adiposo(27).

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1.4 Objetivos de la Terapia Médica Nutricional (28)

Los objetivos de la terapia médica nutricional (TMN) para pacientes con enfermedad renal crónica sin terapia de
remplazo renal son:
• Mantener o mejorar el estado nutricional.
• Reducir la progresión de la enfermedad renal.
• Retrasar la terapia de remplazo renal.

1.5 Intervención nutricional

La ERC requiere grandes cambios en la alimentación y el estilo de vida. La adherencia al cumplimiento en el plan
de alimentación, los medicamentos y tratamientos varía entre el 20% y el 70%, lo que a su vez puede contribuir
a un aumento de la mortalidad y la morbilidad. El manejo nutricional incluye múltiples componentes como ca-
lorías, proteínas, sodio, potasio, calcio, fósforo, oligoelementos y líquidos. Se ha observado que se logra mayor
adherencia cuando el plan de alimentación y la educación se individualizan para cada paciente y se adaptan a los
cambios en las variables de estilo de vida y ERC(21,28).
Adicionalmente, es importante considerar que el paciente con enfermedad renal normalmente no posee esta
única patología, sino que es muy frecuente que coexistan morbilidades que también requieren de una cuidadosa
intervención nutricional como diabetes, EPOC, obesidad, etc.

1.5.1 Requerimientos nutricionales

Calorías
Para adultos con ERC se recomienda un consumo de energía entre 23 kcal y 35 kcal
por kg de peso corporal por día, la decisión del aporte calórico debe basarse en
factores como peso actual y metas de peso, edad, género, actividad física y estre-
sores metabólicos(29).

Proteína
Para adultos con ERC sin diabetes, sin diálisis, con TFG por debajo de 50 ml /min/1.73 m2,
se recomiendan 0.6 g a 0.8 g de proteína/kg/día, teniendo en cuenta las precaucio-
nes cuando se recomiendan ingestas bajas en proteína (adherencia, seguimiento
frecuente y riesgo de desgaste proteico energético)(29).
Para adultos con ERC sin diabetes, sin diálisis, con una TFG <20 ml/min/1.73m2, se puede considerar un plan de
alimentación muy bajo en proteína, entre 0.3 g a 0.5 g/kg/día con adición de análogos de cetoácidos o cetoa-
nálogos. El uso de dietas muy bajas en proteínas y cetoanálogos necesita que se garantice un aporte calórico
adecuado (35kcal/kg/día) y suplementación de vitaminas y/o minerales para mantener un estado nutricional
adecuado(29).
Para adultos con nefropatía diabética, se debe prescribir un plan de alimentación con un aporte proteico entre
0,8 g y 0,9 g/Kg/día. Un aporte proteico menor puede provocar hipoalbuminemia(29).
Las guías CARI recomiendan para pacientes con ERC temprana un consumo proteico normal (0.75 a 1 g/Kg de
peso/día) con adecuada ingesta calórica. No se recomienda una dieta baja en proteínas (≤0.6 g/Kg peso/día)
para desacelerar la progresión de la ERC debido al riesgo de desnutrición(30).

Grasa
Para pacientes con ERC (etapas 1 a 4), se recomienda aportar del 25% al 35% de la energía total a expensas
de grasa, teniendo en cuenta que la grasa saturada debe ser ≤10% y la ingesta de colesterol <200 mg/día(31).

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La dieta estilo mediterráneo reduce la dislipidemia y protege contra la peroxidación y la in-

flamación de los lípidos(29).

Aceites de pescado en ERC / ácidos grasos Omega-3

La evidencia respalda el beneficio de la suplementación con aceite de pescado para reducir
el estrés oxidativo y mejorar el perfil lipídico en adultos con ERC. También se ha
demostrado que en glomerulonefritis, por su acción antiinflamatoria, son im-
portantes coadyuvantes en el tratamiento, lo cual podría aplicar también en
otras etiologías de ERC que están relacionadas con la inflamación, como la
enfermedad renal diabética(32). Sin embargo, la evidencia es insuficiente en
apoyar el uso de aceite de pescado para mejorar la función renal y la sobre-
vida del paciente(29).
Fibra
Una alimentación alta en fibra dietética se asocia con una reducción de la inflamación y mortalidad en pacientes
con ERC; mínimo cumplir las recomendaciones para la población general 14g/1000Kcal(30).

Fósforo
Reducir el aporte de fósforo en etapas tempranas de la ERC reduce la absorción intestinal neta de fósforo y mi-
nimiza la probabilidad de un balance positivo de fosfato(31).
Para adultos con ERC (etapas 3 a 5), se recomienda un aporte bajo en fósforo, equivalente a 10 mg a 12 mg de
fósforo por gramo de proteína u 800 mg a 1000 mg por día(29).

Calcio
Para adultos con ERC (etapas 3 a 5), se recomienda una ingesta total de calcio elemental (incluido el calcio en
la dieta, suplementos de calcio y aglutinantes de fósforo a base de calcio), que no exceda 2000 mg por día(29).

Sodio
Para adultos con ERC (etapas 1 a 5), se recomienda un aporte de sodio menor a 2.4 gramos al día. El ajuste debe
tener en cuenta tensión arterial, medicamentos, función renal, estado de hidratación, acidosis, control glucémico,
catabolismo y los problemas gastrointestinales, que incluyen vómitos, diarrea y estreñimiento(29). Reducir el
aporte de sodio disminuye la tensión arterial y la albuminuria(30).

Potasio
Para adultos con ERC (etapas 3 a 5) e hiperkalemia, se recomienda una ingesta de potasio menor de 2.4 gramos
al día (60mEq). El ajuste debe tener en cuenta el nivel sérico de potasio, los medicamentos, la tensión arterial
y la función renal, estado de hidratación, acidosis, control glucémico, catabolismo, problemas gastrointestinales
(vómitos, diarrea, estreñimiento y hemorragia digestiva).
El grado de hipokalemia o hiperkalemia puede tener un efecto directo en la función cardíaca, con potencial para
arritmia cardíaca y muerte súbita(29).
El consumo de frutas y verduras parece reducir la tensión arterial y tiene efectos renoprotectores comparables al
bicarbonato de sodio(30), por lo tanto, es importante evaluar con precaución la restricción estricta de potasio.
En etapa 3 y 4, si no hay hiperkalemia no se debe hacer restricción, en común acuerdo con la prescripción de
nefrología, que usualmente favorece medicamentos ahorradores de potasio (IECAS – ARAII- como enalapril/
losartan).

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Hierro
En adultos con ERC se recomienda la administración de hierro oral o intrave-
noso (IV), si la ferritina sérica está por debajo de 100 ng por ml y la saturación
de transferrina está por debajo del 20%. Los pacientes con ERC tienen una
predisposición a la anemia, por lo tanto se debe recomendar suficiente hierro
para mantener niveles séricos adecuados para la eritropoyesis(29).

Vitamina B12 y ácido fólico para manejo de la anemia

En adultos con ERC se recomienda la suplementación con vitamina B12 y ácido
fólico si el volumen corpuscular medio es mayor de 100 mg por ml y los niveles
séricos de estos nutrientes están por debajo de los valores normales(29). Ade-
más de su impacto en la homocisteína.

Vitamina C para el tratamiento de la anemia

La vitamina C es importante en la absorción de hierro. En adultos con ERC anémicos se recomienda una ingesta
de vitamina C acorde con la ingesta dietética de referencia (RDI), ya que no hay pruebas suficientes para reco-
mendar el uso de suplementos por encima de las RDI, pero sí existe riesgo de hiperoxalosis(29).

Suplementación de multivitaminas
En adultos con ERC, sin deficiencia de nutrientes conocida (bioquímica o física) y con mayor riesgo nutricional
debido a una ingesta dietética deficiente y una tasa de filtración glomerular decreciente, se recomienda suple-
mentación con vitaminas para mantener un adecuado estado nutricional(29).

Líquidos
Se sugiere una ingesta moderada de líquidos para la mayoría de pacientes con ERC temprana (2-2.5 litros/día),
incluido el contenido de líquidos de los alimentos(30). El aporte debe corregirse con el volumen urinario de 24
horas más las pérdidas insensibles.

1.5.2 Suplementación nutricional

Cuando se identifica que la intervención nutricional estándar en pacientes con ERC es incapaz de disminuir la
pérdida de reservas de proteína y energía, la suplementación nutricional es el siguiente paso. Los criterios para
considerar el inicio de suplementación son:
• Falta de apetito y/o baja ingesta.
• Ingesta proteica <0.7 g/kg/día (ERC 3-4); ingesta calórica <30 kcal/kg/día (todas las etapas)
• Albúmina <3.8 g/dL o prealbúmina <30 mg/dL
• Pérdida de peso involuntaria > 5% en 3 meses
• Empeoramiento de los marcadores nutricionales a lo largo del tiempo
• Diagnóstico de desgaste proteico energético
La suplementación oral debe administrarse preferiblemente 1 hora después de las comidas principales. Es impor-
tante tener en cuenta que la suplementación oral puede proporcionar entre 7 y 10 kcal/kg adicionales por día de
energía y 0.3-0.4 g/kg por día de proteína, entonces se requiere que el paciente tenga una ingesta espontánea
mínima de 20 kcal/kg por día de energía y 0.4-0.8 g/kg por día de proteína para cumplir con los objetivos de
recuperación nutricional(33).

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1.6 Seguimiento nutricional

1.6.1 Monitoreo nutricional y evaluación de parámetros bioquímicos
• Control glucémico.
• Desgaste proteico-energético.
• Inflamación.
• Función renal.
• Trastornos del metabolismo mineral óseo.
• Anemia.
• Dislipidemia.
• Trastornos electrolíticos.

1.6.2 Monitoreo y evaluación de adherencia a las recomendaciones de nutrición y estilo de vida (29)
• Ingesta de alimentos y nutrientes.
• Medicamentos (prescritos y de venta libre), suplementos dietéticos (vitaminas, minerales, proteínas, etc.),
a base de hierbas o uso de suplemento botánico.
• Conocimientos, creencias o actitudes (disposición a cambiar la conducta alimentaria y estilo de vida).
• Factores que afectan el acceso a los alimentos.

2. Recursos complementarios
• Documento 1. Artículo: “Assessment of the reliability and consistency of the “Malnutrition Inflammation Score”
(MIS) in Mexican adults with chronic kidney disease for diagnosis of protein-energy wasting syndrome (PEW)”.
Disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/nh/v31n3/48originalvaloracionnutricional10.pdf

• Documento 2. Tabla de referencia de percentiles para circunferencia de brazo y circunferencia muscular

de brazo.
Disponible en: http://nutritionalassessment.mumc.nl/sites/nutritionalassessment/files/tabel2_0.pdf

• Documento 3. Definiendo el síndrome de desgaste proteico energético en la enfermedad renal crónica: preva-
lencia e implicaciones clínicas.
Disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/nefrologia/v34n4/revision.pdf

3. Bibliografía
1. Coresh J, Hu J, Bello A, Felman H, Fogo A, Reza M, et al. Action plan for determining and monitoring the
prevalence of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2017;7:63-70.
2. Zha Y, Qian Q. Protein nutrition and malnutrition in CKD and ESRD. Nutrients. 2017;9:208-26.
3. Webster A, Nagler E, Morton R, Masson P. Chronic kidney disease. Mar. 2017;389:1238-52.
4. KDIGO. Clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Jan. 2013;
3:1-163.

12
 MANEJO NUTRICIONAL EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA • GUIA DEL ESTUDIANTE

5. Nitta K, Tsuchiya K. Recent advances in the pathophysiology and management of protein-energy wasting in
chronic kidney disease. Renal Replacement Therapy. 2(1):4-15.
6. Cigarran S, Gonzalez E, Cases A. Gut microbiota in chronic kidney disease. Nefrología. 2017;37(1):9-19.
7. Martinez J, Herencia C, Montes de Oca A, Diaz-Tocados J, Vergara N, Gomez M, et al. High phosphate indu-
ces a pro-inflammatory response by vascular smooth muscle cells. Modulation by vitamin D derivatives. Clin
Sci. 2017;131(13):1449-63.
8. Braga M, Simmons Z, Norris K, Ferrini M, Artaza J. Vitamin D induces myogenic differentiation in skeletal
muscle derived stem cells. Endocr Connect. 2017;6(3):139-50.
9. Ros S, Carrero J. Endocrine alterations and cardiovascular risk in CKD: Is there a link? Nefrología. 2013;
33(2):181-7.
10. Ribes E. Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Anales de cirugía cardiaca y vascular. 2004;10(1):8-76.
11. Wagner M, Ashby D, Kurtz C, Alam A, Busbridge M, Raff U, et al. Hepcidin-25 in diabetic chronic kidney di-
sease is predictive for mortality and progression to end stage renal disease. PLoS ONe. 2015;10(4):e0123072.
12. Mejia N, Roman-Garcia P, Miar A, Tavira B, Cannata-Andia J. El complejo escenario de las alteraciones de
metabolismo óseo y mineral en la enfermedad renal crónica. Nefrología. 2011;31:514-9.
13. Cupisti A, Kalantar-Zadeh K. Management of natural and added dietary phosphorus burden in kidney disea-
seManagement of natural and added dietary phosphorus burden in kidney disease. Mar. 2013;33(2):180-90.
14. Kalantar-Zadeh K, Gutekunst L, Mehrotra R, Kovesdy C, Bross R, Shinaberger C, et al. Understanding sour-
ces of dietary phosphorus in the treatment of patients with chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol.
2010;5:519-30.
15. Rensburg B, Meyers A. Clinical aspects of chronic kidney disease. S Afr Med J. 215d. C.;105(3):244-6.
16. Riella M. Nutritional evaluation of patients receiving dialysis for the management of protein-energy wasting:
what is old and what is new? J Ren Nutr. 2013;23(3):195-8.
17. Gama-Axelsson T, Stenvinkel P, Bárány P, Lindholm B, Qureshi A. Serum albumin as predictor of nutritional
status in patients with ESRD. Sep. 2012;7:1-8.
18. Fouque D, Kalantar-Zadeh K, Kopple J, Cano N, Chauveau P, Cuppari L, et al. A proposed nomenclature and
diagnostic criteria for protein–energy wasting in acute and chronic kidney disease. Kidney International Mee-
ting Report. 2008;73:391-8.
19. Kovesdy C, Kalantar-Zadeh K. Why is protein–energy wasting associated with mortality in chronic kidney
disease? Semin Nephrol. 2009;29(1):3-14.
20. Sabatino A, Regolisti, G, Karupaiah T, Sahathevan S, Sadu Singh B, Khor B, et al. Protein-energy wasting and
nutritional supplementation in patients with end-stage renal disease on hemodialysis. Clin Nutr. 36(3):663-71.
21. Obi Y, Qader H, Kovesdy C, Kalantar-Zadeh K. Latest consensus and update on protein-energy wasting in
chronic kidney disease. May. 2015;18(3):254-62.
22. Carrero J, Stenvinkel P, Cuppari L, Ikizler A, Kalantar-Zadeh K, et al. Etiology of the Protein-Energy Wasting
Syndrome in Chronic Kidney Disease: A Consensus Statement From the International Society of Renal Nutri-
tion andMetabolism (ISRNM). J Ren Nutr. 2013;23(2):77-90.
23. Carrero J, Johansen K, Lindholm B, Stenvinkel P, Cuppari L, Avesani C. Screening for muscle wasting and
dysfunction in patients with chronic kidney disease. Kidney Int. 2016;90(1):53-66.

13
 MANEJO NUTRICIONAL EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA • GUIA DEL ESTUDIANTE

24. Chang Y, Wu H, Guo H, Cheng Y, Tseng C, Wang M, et al. Handgrip strength is an independent predictor of
renal outcomes in patients with chronic kidney diseases. Nephrol Dial Transplant. 2011;26:3588–3595.
25. Cruz-Jentoft A, Baeyens J, Bauer J, Boirie Y, Cederholm T, Landi F, et al. Sarcopenia: European consensus
on definition and diagnosis. Report of the European Working Group on Sarcopenia in Older People. Jul.
2010;39(4):412-23.
26. Rhee C, Ahmadi S, Kalantar-Zadeh K. The dual roles of obesity in chronic kidney disease: a review of the
current literature. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2016;25(3):208-16.
27. Park J, Ahmadi S, Streja E, Molnar M, Flegal K, Gillen D, et al. Obesity paradox in end-stage kidney disease
patients. Prog Cardiovasc Dis. 2014;56(4):415-24.
28. Beto J, Schury K, Bansal V. Strategies to promote adherence to nutritional advice in patients with chronic
kidney disease: a narrative review and commentary. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2016;9:21.
29. American Dietetic Association. Chronic kidney disease evidence-based nutrition practice guideline. 2010;
30. Ash S, Campbell K, Bogard J, Millichamp A. Nutrition Prescription to Achieve Positive Outcomes in Chronic
Kidney Disease: A Systematic Review. Nutrients. 2014;6:416-51.
31. Anderson C, Nguyen H, Rifkin D. Nutrition interventions in chronic kidney disease. Medical clinics.
2016;100(6):1265-83.
32. Hirahashi J. Omega-3 polyunsaturated fatty acids for the treatment of IgA nephropathy. Jul. 2017;6:70.
33. Ikizler A, Cano N, Franch H, Fouque D, Himmelfarb J, Zadeh K, et al. Prevention and treatment of protein
energy wasting in chronic kidney disease patients: a consensus statement by the International Society of Re-
nal Nutrition and Metabolism. Kidney International. 2013;84:1096-107.

Anotaciones

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