PARASITOSIS INTESTINAL

Las parasitosis intestinales se consideran un problema de salud pública que afecta a

individuos de todas las edades y sexos; pero se presentan sobre todo en los primeros
años de vida, ya que este grupo de edad aún no ha adquirido los hábitos higiénicos
necesarios para prevenirlas y no ha desarrollado inmunidad frente a los diferentes tipos
de parásitos. El hombre es el principal reservorio de parásitos, debido a que la mayoría de
los parásitos que lo afectan pasan de hombre a hombre; aunque también intervienen los
vectores como moscas o cucarachas

Las parasitosis intestinales son infecciones del tubo digestivo, que pueden producirse por
la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos, o por la penetración de
larvas por vía transcutánea, desde el suelo. Cada parásito va a realizar un recorrido
específico en el huésped y afectará a uno o varios órganos, según sea este recorrido.

La importancia de los parásitos intestinales radica en que infectan a más de la mitad de la

población humana y la población pediátrica es la más afectada. Las consecuencias no
son del todo conocidas ni valoradas en toda su profundidad, ya que presentan una
elevada morbilidad y mortalidad.

En el ámbito mundial, la prevalencia de las parasitosis intestinales oscila entre 31,2% y

50,7%. En nuestro país las frecuencias reportadas oscilan entre 45,7% y 87%.En el
estudio epidemiológico de las parasitosis intestinales, tanto en el ámbito internacional
como el nacional, se ha evidenciado la mayor frecuencia de infección en áreas rurales o
suburbanas, en hijos de madres con bajo nivel instruccional, malos hábitos higiénicos,
edad infantil, bajo ingreso familiar, condiciones inadecuada de la vivienda, hacinamiento,
consumo de agua mal almacenada o de fuentes naturales sin tratamiento, ausencia de
sistemas de eliminación de aguas negras y la inadecuada disposición de excretas,
pobreza extrema y desnutrición

Con relación a los agentes causales más frecuentes, en los últimos años han disminuido
las helmintiasis, persisitiendo Enterobius vermicularis y han pasado a los primeros lugares
los protozoos, especialmente Blastocystis hominis, seguidos de Giardia lamblia y/o
Entamoeba histolytica / E. dispar.

Clasificación:

Para simplificar la clasificación, podemos dividirlos en dos grandes grupos: protozoos y

helmintos

Los protozoos que infectan al ser humano se dividen a su vez en 4 phylum:

 Sarcodyna (incluye todas las amebas),

 Ciliophora (protozoos ciliados),
 Sporozoa (coccidios) y
 Mastogophora (protozoos flagelados).
 Blastocystis hominis y
  Microsporidium.

Los hemintos incluyen parásitos trematodos, cestodos y nematodos. Todos ellos se

reproducen a través de huevos, por lo que su diagnóstico se basará tanto en la
visualización de larvas como de huevos.

PROTOZOOS

Son organismos unicelulares, que se reproducen sexual y asexualmente en el huésped,

son muy infectivos y con larga supervivencia. Crean resistencias con facilidad y la
principal vía de transmisión es fecal-oral.

• Protozoos mas frecuentes:  Giardia lamblia., Amebiasis: (Entamoeba

hystolitica/dispar) y Criptosporidiasis.

Giardiasis

Es la parasitación más común en el mundo, sobre todo en climas templados,

especialmente en niños de guarderías y orfanatos, alcanzando la máxima prevalencia
entre los 2 y los 6 años de edad. Producida por la guardia lamblia.

Epidemiología.

Se estima que alrededor de 280 millones personas/año en el mundo presentan la

infección con diarrea aguda. Las infecciones asintomáticas son igualmente comunes,
observándose un mayor grado de riesgo en la población pediátrica. Las más altas
prevalencias se presentan en regiones tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de
países en desarrollo.

Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidémicos importantes en países

altamente industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderías.
Actualmente, se reporta un aumento en el número de casos.

Afecta a diversos mamíferos, anfibios, reptiles y aves. Los animales domésticos y el

ganado representan reservorios potenciales importantes de Giardia (se ha hecho mención
de brotes zoonóticos aislados).

Se ha demostrado la contaminación de fuentes de agua, ya sea redes de agua potable,

de superficie o recreativas con microorganismos, entre ellos ooquistes de Cryptosporidium
y quistes de Giardia, lo cual significa un importante mecanismo de transmisión para
humanos y animales.
Transmisión.

La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua contaminados con

materia fecal de hospederos infectados. No debe ser excluido el potencial zoonótico
derivado de la convivencia con ganado lechero y animales de compañía infectados.

Otros mecanismos que deben considerarse son: Contacto directo, este agente también
puede ser transmitido por contacto sexual, exposición oral-fecal, reportado sobre todo
entre sujetos del sexo masculino, y a través de fomites.

Los rotavirus, Cryptosporidium y Giardia han sido identificados como los principales
agentes causales de episodios diarreicos en guarderías y asilos. La ubicuidad de Giardia
es patente en ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que predominan higiene
deficiente y hacinamiento.

Morfología.

Giardia es un protozoo no invasivo, microaerofílico. Reside y se multiplica por división

binaria en la superficie de las primeras porciones del intestino delgado, a un pH
ligeramente alcalino que favorece su desarrollo y existe evidencia genética y
epidemiológica sobre su capacidad de recombinación

Presenta dos formas: trofozoíto y quiste con un ciclo biológico sencillo. El trofozoíto
prolifera (se multiplica) y el quiste es la forma infectante.

Ciclo biológico

Después de la ingestión del quiste, la exposición al ácido gástrico induce la activación del
quiste en reposo. En respuesta al pH alcalino, las proteasas del intestino y señalizaciones
propias del parásito, emerge una célula que se divide 2 veces sin replicación del DNA,
produciendo eventualmente cuatro trofozoitos.

El enquistamiento inicia hacia la parte inferior del intestino delgado. La célula parasitaria
detecta cambios en su hábitat y reponde formando una pared quística que le permite
sobrevivir fuera del hospedero y hasta en agua fría cuando los quistes son eliminados con
la materia fecal. Los quistes son transmitidos a otro hospedero, directamente, o a través
de vehículos como agua y alimentos. Se estima que 10 - 100 quistes son suficientes como
dosis infectiva.

Giardia lamblia vive en forma de trofozoito en la luz del intestino delgado (principalmente
en el duodeno) adherido a las vellosidades intestinales por medio de los discos
bilobulados. Se alimenta y se reproduce hasta que el contenido intestinal inicia el proceso
de deshidratación, momento en el que comienza el enquistamiento del trofozoito. Pierde
los flagelos, adquiere una morfología ovalada, se rodea de una pared quística y madurez.
Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes. Cuando dichos quistes son
ingeridos por un nuevo hospedador, llegan al duodeno, donde se disuelve la pared
quística, dando así lugar a un individuo tetranucleado que se divide inmediatamente en
dos trofozoitos binucleados que se anclan al epitelio intestinal, cerrando así su ciclo vital.
Patogenia

La patología originada por G. lamblia se debe principalmente a los efectos que causan la
acción mecánica de adherirse y fijarse al epitelio intestinal. Dichos efectos producen una
alteración de las microvellosidades, que disminuyen su superficie de exposición al ser
engrosadas, y esto conlleva la aparición de diversas alteraciones fisiológicas más o
menos graves, según el mayor o menor deterioro del proceso de absorción.

Acortamiento difuso de microvellosidades e inhibición de las enzimas del borde de cepillo,

con adhesión de los parásitos y células CD8+; hipersecreción de aniones (Cl-, con
malabsorción de glucosa, sodio y agua) e hipermotilidad intestinal (en conjunto con el
aumento en la permeabilidad), e: Insuficiencia y disminución de la actividad de algunas
enzimas digestivas (ej. lactasa, proteasas, lipasas).

- El factor mécanico: adhesión mediante el disco ventral, movimiento flagelar; Alteraciones

en las funciones de la barrera intestinal a nivel de los complejos de unión entre células
epiteliales

Cabe mencionar que la sustracción de alimento producida por el parásito no parece ser
relevante en la patogénesis. La patogenicidad también se ve muy influenciada por el tipo
de cepa y el estado inmunitario del hospedador y es totalmente aeróbica.

Patología.

Alteraciones en el borde "en cepillo" de las microvellosidades intestinales.

Atrofia o acortamiento de vellosidades.
Hiperplasia de las criptas.
Incremento en la permeabilidad celular.
Inflamación de la mucosa.
Sobrecrecimiento de poblaciones bacterianas.

Cuadro clínico.
El período de incubación es de 1 - 2 semanas. Los cuadros clínicos oscilan entre el
estado de portador asintomático y las enfermedades aguda y crónica.

Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas, con malabsorción

intestinal imperceptible, que se resuelven espontáneamente.

Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o

pastosa, esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente explosivas y fétidas), dolor
epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente,
cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria); la enfermedad
puede resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento, pero la presencia de parasitosis
crónica es un hallazgo cada vez más frecuente, actualmente, a nivel mundial, asociada
con síndrome de intestino irritable, alergias alimentarias y urticaria, asi como con diarrea
recurrente, esteatorrea, evidencia bioquímica de malabsorción de grasas, lactosa y otros
disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el
crecimiento y desarrollo infantil.

Diagnóstico diferencial: Deben contemplarse rotavirus,adenovirus, Campylobacter, E.

histolytica, Cryptosporidium, Escherichia coli enteropatógena, Strongyloides stercoralis,
enfermedad celiaca, úlcera duodenal.

Diagnóstico.

- Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico.

- Coproanalisis: Observación microscópica de trofozoítos (en materia fecal acuosa -
mediante el examen directo en fresco, con solución salina y lugol) y quistes (en materia
fecal sólida.
- Exámen de heces seriado: La eliminación es irregular y recoger muestras seriadas en
días alternos, aumenta la rentabilidad diagnóstica
Si resultan negativos, se opta por ELISA para captura de coproantígenos
- Técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Tratamiento
El tratamiento de elección (tanto si es asintomático como sintomático) es el metronidazol
15-30 mg/kg/día/8 h, durante 5-7 días, repetir al cabo de una semana. El tratamiento
alternativo es el tinidazol, 50 mg/kg/24 h solo 1 día o mepacrina a 8 mg/kg cada 8 h,
durante 5 días.

De persistir la clínica tras el tratamiento, volver a tratar y plantearse descartar

inmunodeficiencia (sobre todo, déficit de IgA) y volver a tratar con metronidazol, tinidazol
(50-60 mg/kg/24 h, dosis única), o mepacrina (8 mg/kg/8 h). Otra alternativa al tratamiento
es el albendazol, 15 mg/kg/24 h, durante 5 días.

La Giardia lamblia, aunque puede ser asintomática, en nuestro medio es de tratamiento

obligado siempre, es la causante de diarrea en niños que acuden a guardería.

Amebiasis: Entamoeba histolytica

Se trata de una parasitosis producida por un parásito llamado Entamoeba histolytica, el

cual se caracteriza por sus movimientos a través de unas prolongaciones, que se
proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos.

Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales:

Trofozoíto, es el que produce la enfermedad, y el Quiste, que es la forma infectante,

fuera del organismo resiste las bajas temperaturas, y en medio húmedo sobrevive desde
semanas hasta meses.
El quiste es resistente a la cloración del agua.
Epidemiología

La transmisión es vía es fecal-oral, por medio de los quistes.

El mecanismo de transmisión puede ser

a)Directo: mediante los quistes que se encuentren en las manos de los portadores, los
cuales podrían pasar a las manos de uno sano y al llevarlas a la boca se contaminaría.
b)Indirecto: por ingestión de aguas o alimentos contaminados con quistes bien sea por un
portador, por las moscas y cucarachas que actúan como vectores mecánicos o por el
riego de las plantas y legumbres con aguas contaminadas con quistes.

Fuente de infección: representada por portadores sanos y convalescientes ya que los

quistes se eliminan con las heces formadas, sólidas o semisólidas; los enfermos agudos
expulsan con las evacuaciones líquidas los trofozoitos que mueren rápidamente a la
temperatura ambiente, estos al ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico

Vectores: moscas y cucarachas que actúan como vectores mecánicos. Las moscas
pueden transportar los quistes en sus patas o bien ingerirlos con la alimentación,
permanecen vivos en su interior durante 48 horas y son expulsados con sus evacuaciones
que contaminarían los alimentos sobre los que se posan.

Edad: en menores de un año es menos frecuente por los cuidados maternos. A partir del
primer año la prevalencia aumenta por su mayor contacto con el suelo.

Condiciones: ocurre con mayor frecuencia en épocas mas calurosas y de mayor

precipitación pluvial en que la densidad de moscas es mayor. Las malas condiciones
higiénicas y sanitarias favorecen su desarrollo.

Ciclo evolutivo

Los quistes formados en la luz intestinal son expulsados con las heces, en ellas pueden
permanecer viables hasta por 90 días si son conservadas húmedas en el laboratorio; los
quistes constituyen las formas infectantes y se encuentran en la tierra, donde persisten
viables algunos días según las variaciones ambientales.

Al ser ingeridos los quistes llegan hasta la región íleocecal donde se desenquistan
favorecidos por la pobreza en oxígeno y la presencia de flora reductora. Al salir del
quiste, la amiba de cuatro núcleos puede dividirse en dos binucleadas y luego cada una
en dos mononucleadas. Estas pequeñas amibas se multiplican por división binaria y los
trofozoitos permanecen en la luz intestinal o bien, invaden la pared debido a ciertas
condiciones del individuo parasitado como: malas condiciones generales, modificaciones
de la flora intestinal, asociaciones parasitarias, enfermedades intercurrentes, etc.; se
hacen mas activas, engloban glóbulos rojos, penetran en la mucosa determinando
lesiones destructivas características de la amibiasis intestinal.
Por vía sanguínea y linfática se localizan principalmente en hígado pulmón y
eventualmente cerebro donde se multiplican por división binaria.

En el enquistamiento tienen papel importante las bacterias intestinales, la pobreza en

oxígeno y la deshidratación progresiva del contenido intestinal. El enquistamiento ocurre
en el colon descendente y no siempre son expulsados maduros, es decir con cuatro
núcleos, completan su maduración en el medio exterior constituyen la forma infectante
del parásito.
Papel patógeno

La infección en el hombre por Entamoeba Histolytica se denomina Amibiasis; se divide en

amibiasis intestinal y extraintestinal que puede localizarse en diversos órganos, los mas
afectados por orden de frecuencia: hígado, pulmón, cerebro y piel.

Amibiasis intestinal:
Los trofozoitos invaden la mucosa intestinal a través de los espacios interglandulares,
utilizan su acción lítica para llegar hasta la submucosa; allí se multiplican intensamente
por división binaria, llegando a formar un absceso profundo con una abertura
relativamente pequeña hacia la luz intestinal, esta lesión se denomina en “botón de
camisa”, la acción destructiva continúa extendiéndose poco a poco hasta hacerse
superficial dando así origen a la formación de verdaderas ulceras intestinales redondas,
bien delimitadas y rodeadas de mucosa edematosa.
Las lesiones ulcerosas se localizan con mayor frecuencia en ciego colon ascendente,
recto, sigmoides y apéndice, es decir en los sitios donde mas se detiene el contenido
intestinal.

Cuadro clínico

La fase aguda de la enfermedad se llama síndrome disentérico amibiano, se

caracteriza por: evacuaciones diarreicas acompañadas de moco, pus y sangre, con la
evolución se hacen cada vez más frecuentes y toman aspecto característico de gleras
muco-sanguinolentas, acompañadas de dolor abdominal, de intensidad variable, pujo,
tenesmo, malestar general e inclusive náuseas y vómitos.

La fase crónica se caracteriza por constipación intercalada con crisis de diarrea con moco
y poca sangre y períodos de evacuaciones normales.

Amibiasis extraintestinal:
A partir de las lesiones los trofozoitos pueden por vía sanguínea o linfática invadir: hígado
donde producen hepatitis difusa o un absceso hepático amibiano; pulmón con formación
de absceso pulmonar localizado generalmente en la base derecha; cerebro con la
producción de abscesos cerebrales de evolución casi siempre fatal; piel y otros órganos.
La más importante por la frecuencia es la amibiasis hepática, la misma no guarda relación
con el grado, extensión ni evolución de las lesiones intestinales.

El cuadro clínico puede iniciar en forma lenta e insidioso de modo abrupto en un paciente
el cual no siempre presenta antecedentes clínicos de amibiasis intestinal.
En su comienzo hay fiebre, malestar general y dolor en hipocondrio derecho, con
frecuencia se presenta vómitos, anorexia, estreñimiento. Al examen físico se aprecia
hepatomegalia dolorosa, lisa y blanda.
La complicación más frecuente es la ruptura hacia la cavidad peritoneal, vísceras
abdominales y pleura. La amibiasis hepática es 10 veces más frecuente en adultos que en
niños, pero el cuadro clínico es más grave en estos y con mayores complicaciones en
menores de dos años.

Diagnóstico

Coproanálisis: Mediante visualización de quistes en materia fecal o de trofozoítos en

cuadro agudo con deposiciones acuosas.
La detección del antígeno en heces o suero debe realizarse por ELISA,
inmunofluorescencia o radioinmunoanálisis, técnicas con gran sensibilidad que ofrecen
ventajas como facilidad, rapidez y diferenciación de amebas.
La serología es también útil en el diagnóstico, detectándose los anticuerpos entre el quinto y
séptimo día de la infección aguda, persistiendo años después.
Técnicas de PCR pueden detectar E. histolytica en heces y diferenciarla, pero no siempre
están disponibles. La sigmoidoscopia nos permite observar el trofozoíto en la mucosa.

En amebiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del

parásito en biopsias y piezas quirúrgicas.

Se solicitan estudios complementarios, por ejemplo:

La rectosigmoidoscopia permite tomar muestras mediante raspado de las lesiones
ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos.
En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el
desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas, pudiendo
además estimarse el tamaño del absceso, y evaluarse la presencia de nivel líquido si se
ha drenado parcialmente y contiene aire.
La utilidad de la ecografía se basa en la observación del sitio, número y tamaño de las
lesiones, además de permitir diferenciar su etiología: quiste, absceso o tumor.
La TAC (tomografía computada), ,es más útil cuando los abscesos son menores de 2
cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con la ecografía.

Tratamiento

Amebicidas intraluminales: la absorción es baja, actúan a nivel intestinal y son activos

frente a quistes y trofozoítos.

En niños, la elección es la Paramomicina, a 25-35 mg/kg/día/8 h, durante 7 días. Y la

alternativa es el Iodoquinol, 30-40 mg/kg/día/8 h, durante 20 días.

Amebicidas sistémicos: en niños, el tratamiento de elección es metronidazol, a 30-50

mg/kg/día/8 h, durante 10 días.

El tratamiento alternativo es

tinidazol, 50 mg/kg/día (máximo: 2 g), de 3 a 10 días

Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg; Niños: 30 mg/kg peso. Dosis única.

Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g; Niños:15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 3
días..

En caso de absceso hepático y poca respuesta al tratamiento, se debe añadir cloroquina

Amibiasis hepática

El tratamiento es igual al anterior más cloroquina complementaria:

Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días; Niños: 10 mg/kg
peso, por tres días, y 5 mg/kg peso, los siguientes 15 días.

Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amebiasis de la

OPS, si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E.histolytica, no debe
administrarse tratamiento.

Prevención

Hervir el agua, no usar cubos de hielo fuera de casa y no comer sin lavar intensamente
ensaladas u otros vegetales crudos o frutas crudas con cáscara en zonas endémicas.Es
además necesario evitar la presencia de heces humanas de los terrenos agrícolas.

Evitar el contacto con mamíferos ya que ellos son portadores de este parásito.

Como tratamiento previo al consumo de tubérculos, que crecen en contacto directo con la
tierra, es recomendable la desinfección con agua a la que se añade una pequeñísima
cantidad de cal viva. Éste procedimiento es normalmente usado en los cultivos
hidropónicos. Éste método extermina los nematodos, incluso estando éstos en la parte
central del fruto o vegetales.

Este cuadro clínico es debido a Cryptosporidium parvum. Es un coccidio protozoario, de

distribución universal, que puede producir infección en animales y humanos. La infección
se produce por ingesta de oocitos que están en alimentos y aguas contaminados, o bien,
por vía fecal-oral (es frecuente en guarderías). Tras la ingesta de oocitos en alimentos o
aguas contaminados, se liberan esporozoítos con capacidad de unirse al borde en cepillo
de las células epiteliales intestinales. Se reproducen de forma asexual o sexual (esta
última mediante formación de micro y macro-gametos, su unión y la formación de nuevos
oocitos); posteriormente, son eliminados junto a la materia fecal y pueden perpetuar la
posibilidad de infección.
Clínica

La presentación clínica puede ser muy variada, sintomática o asintomática. Las formas
sintomáticas pueden ser intestinales o extraintestinales. Las formas intestinales cursan
con: dolor abdominal, fiebre, náuseas, vómitos y signos de deshidratación, habitualmente
con pérdida de peso. Las formas extraintestinales, características de pacientes
inmunodeprimidos (SIDA), cursan con afectación respiratoria, hepatitis, afectación ocular
y artritis.

Diagnóstico

Visualización directa de oocitos en materia fecal. También se utilizan frecuentemente

técnicas de EIA (enzimoinmunoanálisis) en muestra fecal, con alta sensibilidad y
especificidad.

Tratamiento

En pacientes inmunocompetentes, la curación es espontánea en 2 o 3 días. Hay que

tener en cuenta el estado nutricional del paciente y las medidas de soporte de reposición
de líquidos y electrolitos, si la diarrea es grave.

Si decidimos tratar, especialmente en inmunodeprimidos, en el caso de los niños de 1 a 3

años, la elección es Nitazoxamida, a la dosis de 100 mg/12 h, durante 3 días; mientras
que, en los niños de 4 a 11 años, la dosis es doble, 200 mg/12 h, también durante 3 días.

El tratamiento alternativo es la paramomicina, a 25-35 mg/kg/día/8 h, durante 10 días.

En pacientes con SIDA, la terapia antirretroviral consigue mejoría en el estatus inmune y

disminuir la sintomatología

Blastocistosis

Definiciòn

Infección parasitaria causado por un protozoario llamado Blastocystis hominis. Habita en

el intestino del hombre y de otros animales (monos, simios, cerdos, conejos, caballos,
etc.).

La infección ha sido asociada principalmente a sintomatología gastrointestinal

inespecífica, aguda o crónica, existiendo casos de presentación asintomática. Varias
publicaciones lo han señalado como un patógeno presente en pacientes con HIV-SIDA,
aunque no es considerado un parásito oportunista.

Epidemiología

Su transmisión es fecal oral, incluyendo agua y alimentos contaminados. Las malas

condiciones de saneamiento básico, hacinamiento y malnutrición incrementan la
prevalencia de esta parasitosis.
Es un parásito cosmopolita, pero su frecuencia de infección varia ampliamente. En países
tropicales, alcanza prevalencia desde 20 a 50% de infección, solo o asociado a otros
protozoarios intestinales patógenos o comensales.

Es mas frecuente en niños que en adultos, posiblemente los pocos hábitos higiénicos y un
sistema inmunitario inmaduro jueguen un papel preponderante en esta mayor prevalencia
del paràsito.

Se ha demostrado una mayor tasa de infecciòn en pacientes homosexuales, tal vez

debido a las prácticas bucoanales.

B. hominis se ha encontrado en pacientes con algún grado de inmunosupresión, pero aun

no se considera como un paràsito oportunista. En la mayoría de estos pacientes, se han
demostrado la coinfección con otros patógenos que podrían ser los responsables de la
sintomatología intestinal, principalmente en los pacientes HIV-SIDA.

Sintomatología

El poder patógeno de este protozoario es controversial. Existen pacientes que están

infectados con B. hominis y sin embargo, no tienen síntomas clínicos. Por el contrario, son
muy numerosas las publicaciones que relacionan a este parásito con manifestaciones
gastrointestinales. Recientemente, se ha relacionado B. hominis con manifestaciones
extraintestinales de tipo cutáneas (como la urticaria crónica) y sinovitis.

La sintomatología gastrointestinal incluye nàuseas, vòmitos, dolor abdominal, flatulencia,

diarrea acuosa, tenesmo, constipación, prurito anal, baja de peso, malestar general,
anorexia, fiebre, y algunas veces, perdida de sangre en las heces. En pocos casos, se ha
demostrado eosinofilia.

La infecciòn sintomàtica puede ser autolimitada (de dos a tres días) o puede cronificarse
por varias semanas.

Diagnóstico

Seriado de Heces y Cultivos: Realizado en un laboratorio especializado en la

identificación de las diferentes formas de B. hominis. Se pueden realizar tinciones
especiales, como tricròmica. Es importante, anotar el número de B. hominis por campo
40x, con el fin de orientar al clínico en su conducta terapéutica.

Endoscopia y biopsia: En casos excepcionales, se realizan estudios endoscópicos para

verificar la presencia parasitaria en muestras de mucosa tomadas durante el estudio.

Técnicas inmunològicas: Se puede realizar inmunofluorescencia en heces para identificar

B. hominis en heces.

Tratamiento

Mientras continue la controversia sobre la patogenicidad del parásito, no hay un acuerdo

en el tratamiento de B. hominis.
Los motivos por los cuales no se sugiere el tratamiento son la curación biológica
expontánea, el carácter autolimitado de la infección y en los portadores asintomáticos.

Diferentes autores aconsejan tratamiento en pacientes sintomáticos sin considerar el

estado inmunitario y fundamentalmente cuando hay persistencia o recurrencia de
síntomas, el surgimiento de eosinofilia y la presencia de numerosos parásitos.33,48,86,84

Una variedad de drogas antiparasitarias se utilizaron para el tratamiento en las

infecciones por B. hominis, la más utilizada es el metronidazol.

HELMINTOS

Los helmintos son organismos pluricelulares que presentan ciclos vitales complejos y que
pueden causar patología por sus larvas o bien por sus huevos. En general, el gusano no
se multiplica dentro del huésped humano. Los parásitos pluricelulares crean resistencias
más lentamente que los unicelulares. La transmisión es por ingesta, pero algunas
especies también pueden penetrar en el organismo por la piel o a través de vectores.

Habitualmente, en casi todos los casos, para aumentar el número de gusanos hace falta
reexposición, y la prevalencia de los parásitos helmintos en los niños inmigrantes
disminuye con el tiempo de estancia en el país receptor.

Nematodos (gusanos cilíndricos)

Son, en general, las parasitosis más frecuentes: Enterobius vermicularis y Trichuris

trichiura (tricocefalosis).

Oxiuriasis : Enterobius vermicularis

La oxiuriasis es una infección parasitaria muy común en los niños, que presenta
distribución mundial.

El parásito Oxiurius recibe también el nombre de Enterobius Vermicularis.

Enterobius vermicularis es un nematodo cuyo único hospedero natural es el humano. Su

distribución es cosmopolita, tanto en zonas templadas como en los trópicos, y se presenta
en todos los niveles socioeconómicos, aunque prevalece en condiciones de hacinamiento
y falta de higiene.

Se observa el mayor número de casos en niños de 1 - 9 años de edad, y a nivel

institucional: internados, orfanatos, cuarteles, guarderias, hospitales psiquiátricos. Debe
considerarse como una patología que abarca a todo el núcleo familiar.

Ciclo evolutivo

Los huevos son depositados en los pliegues perianales (1). La autoinfección ocurre por la
transferencia de huevos infectivos a la boca con las manos que han rascado la zona
perianal (2). La infección persona a persona también puede ocurrir a través de la
manipulación de ropa contaminada o sábanas. La enterobiasis también puede ser
adquirida a través de superficies contaminadas con huevos en el medio ambiente (p.ej.,
cortinas, alfombras). Un pequeño número de estos huevos pueden ser ingeridos y seguir
el mismo ciclo de desarrollo que los huevos ingeridos directamente (2). A continuación de
la ingestión de huevos infectivos, las larvas eclosionan en el intestino delgado (3), y los
adultos se establecen en el colon (4). El tiempo que transcurre entre la ingestión de los
huevos y la primera ovoposición por parte de las hembras adultas es de alrededor de un
mes. La expectativa de vida para un adulto es de aproximadamente dos meses. Las
hembras grávidas migran por la noche saliendo por el ano y ponen sus huevos en la piel
de la región perianal (5). La larva contenida en el huevo se vuelve infectiva en unas 4 a 6
horas bajo condiciones óptimas.

Cuadro clínico.
Los signos y síntomas con mayor frecuencia son prurito perianal (síntoma principal),
vulvar (niñas), nasal, irritabilidad, bruxismo y trastornos del sueño. Es frecuente observar
excoriaciones en periné y vulva ocasionadas por el rascado, infección bacteriana
secundaria, granulomas perianales.

Son poco frecuentes las migraciones de las hembras adultas hacia genitales femeninos;
las complicaciones asociadas son vulvovaginitis, salpingitis, peritonitis o encapsulamiento
de parásitos en mesenterio.

También existen reportes aislados de hallazgo de parásitos en parénquima hepático,

nódulos pulmonares, bazo, ganglios linfáticos, próstata, riñones. La infección ocular, muy
probablemente causada por una infección intestinal previa y contaminación, se ha
reportado de manera extraordinaria.

Diagnóstico

Test de Graham: uso de cinta adhesiva transparente (celo) toda la noche o por la mañana
antes de la defecación o lavado. O visualización directa de los huevos depositados por la
hembra en zona perianal. También, se puede visualizar directamente el gusano adulto al
realizar la exploración anal o vaginal.

Tratamiento

El tratamiento de elección es Mebendazol, 100 mg dosis única, pero es conveniente

repetir en dos semanas.

La alternativa es el tratamiento con Pamoato de pyrantel, 11 mg/kg dosis única, máximo 1

g. Repetir en 2 semanas.

Es primordial tratar a toda la familia y extremar las medidas de higiene; ya que,

aproximadamente, el 40% de los niños en edad escolar están infectados.

Trichuris trichiura

Es un geohelminto que produce clínica por la ingesta de huevos embrionados procedente

de alimentos, tierra o aguas contaminadas. Las larvas maduran en ciego y colon
ascendente, donde permanecen enclavadas a la mucosa, produciendo lesión mecánica y
traumática con inflamación local, y desde donde vuelven a producir nuevos huevos fértiles
que son eliminados por materia fecal.

La trichuriosis es una geohelmintiasis frecuente en zonas tropicales, rurales. Se

contempla dentro de las enfermedades tropicales despreciadas. El agente causal,
Trichuris trichiura, es de los nematodos gastrointestinales más frecuentes en el mundo, y
afecta a unas 600 millones de personas. Se estima que se encuentran infectadas unos
100 millones de personas en Latinoamérica y Caribe.
Predomina en niños en edad escolar, en quienes se asocia a colitis crónica y síndrome
disentérico, retardo en el crecimiento y disminución de peso; la deficiencia en las
funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia
ferropriva, altas cargas parasitarias y desnutrición. Los casos de la parasitosis en adultos
que viven en zonas endémicas han aumentado, pero no se reportan usualmente.

Ciclo evolutivo

Los huevos de Trichuris trichiura, eliminados con la materia fecal, se desarrollan en suelos
sombreados y húmedos de regiones tropicales y subtropicales del planeta y son
infectantes 15 - 30 días después. El humano ingiere los huevos embrionados en
alimentos, agua, a través de las manos contaminadas con tierra y por geofagia. Los
huevos eclosionan en intestino delgado y se localizan, antes de la fase final de desarrollo,
en el ciego, donde penetran las criptas de Lieberkuhn y mucosa; las formas adultas (3 - 5
cm) se alojan en ciego y colon ascendente, donde permanecen con su extremo anterior
filamentoso (3/5 partes del cuerpo) embebido en un túnel sincitial, manteniendo su
posición mediante movimientos de penetración, su estilete bucal, la acción de enzimas
proteolíticas, y proteínas de excreción/secreción formadoras de poros. Las hembras
inician la oviposición transcurridos unos 3 meses después de la infección (2 000 - 20 000
huevos/día) y viven en promedio 1-3 años, o más, dependiendo de las condiciones
ambientales. Los huevos permanecen infecciosos durante semanas en condiciones
óptimas de humedad.
Papel patógeno

Lesiona la mucosa por introducir en ellas sus 2/3 anteriores, la glándulas esofágicas
segregan sustancias que lisan los tejidos; este producto y la sangre son utilizados para
alimentarse. Cada verme utiliza 0.005 ml de sangre por día.

Cuadro clínico

Evacuaciones frecuentes de poco volumen con sangre; dolor abdominal; anemia

hipocrómica; pérdida de peso; prolapso rectal con implantación de numerosos tricocéfalos
a nivel del recto.
El prolapso es debido a varios factores: debilitamiento de los ligamentos por la
desnutrición crónica efecto directo del verme sobre la mucosa y relajamiento del esfínter e
hipotonía causada por la diarrea crónica.

Se acompaña se eosinofilia.

Diagnóstico.

Cuadro clínico y antecedentes.

Se confirma con la búsqueda de huevos mediante exámenes coproparasitoscópicos.

Tratamiento y prevención

Mebendazol, 100 mg/12 h 3 días o 500 mg dosis única, o Albendazol, 200-400 mg/día,
dosis única.

Se han de extremar las medidas de higiene personal y la eliminación de heces ha de ser

adecuada, utilización de agua potable y correcto lavado de alimentos. Y se ha de
extremar la vigilancia de los juegos con tierra y arena de los niños en los parques y
realizar adecuada higiene de manos.

Ascariasis: Ascaris lumbricoides

La ascariasis, causada por el nematodo Ascaris lumbricoides, es la helmintiasis intestinal

más frecuente en el mundo, sobre todo en Africa, Latinoamérica y zonas de Asia, con una
estimación de 807 millones de sujetos infectados.

Predomina en condiciones que favorecen su desarrollo, tales como sanidad deficiente y

climas cálidos o templados.

Las infecciones crónicas contribuyen a la desnutrición de los escolares y retardo en el

crecimiento, en especial en áreas endémicas, con altas frecuencias de poliparasitismo.

Ciclo biológico

El hábitat de los gusanos adultos es la luz del intestino delgado. Los huevos son
eliminados con las heces fecales. En los huevos fértiles se desarrollan los estadios
larvarios 1 y 2 (L1 y L2), la forma infectante, en un período de tiempo que oscila entre 14
días y varias semanas, de acuerdo a las condiciones del ambiente, idealmente suelos
arcillosos, sombreados, con humedad alta y temperaturas templadas o cálidas; en estos
espacios los huevos embrionados pueden sobrevivir durante meses o años.

Una vez que los huevos son ingeridos, las larvas eclosionan en yeyuno; penetran la pared
intestinal, migran por vénulas hepáticas, corazón derecho, circulación pulmonar,
atraviesan a los espacios alveolares (generalmente, 1 - 2 semanas después de la
ingestión), donde mudan en 2 ocasiones, ascienden hasta laringe y faringe, son
deglutidos y se desarrollan como adultos en intestino delgado, después de una larga
trayectoria, que inicia en intestino y termina en el mismo sitio. Se requiere de unos 2 - 3
meses desde la ingestión hasta la producción de huevos.

La infección producida únicamente por hembras dará lugar a huevos infértiles.

La infección causada por machos redundará en la ausencia de huevos.
En condiciones ambientales favorables, los huevos pueden permanecer viables meses -
años.
El gusano adulto tiene una vida media de 1 - 2 años.

Transmisión.
Ingesta de huevos embrionados con L2:
- En agua o alimentos contaminados.
- Geofagia
- Fomites.
- Se ha reportado inhalación.

Cuadro clínico.

Durante la fase de migración pulmonar, los signos y síntomas dependen de la intensidad

de la infección, la exposición previa y los alergenos larvarios. Las larvas ocasionan la
ruptura de capilares y paredes alveolares, lo que da lugar a hemorragias y un proceso
inflamatorio diseminado, eosinofilia local y sanguínea. Dicha fase puede pasar
inadvertida, ofrecer un cuadro semejante al de la gripe común o producir un cuadro
transitorio de neumonitis eosinofílica (sín. síndrome de Loeffler), pocas veces febril, que
puede asociarse a: espasmos de tos, expectoración ocasionalmente hemoptoica,
sibilancias, estertores de burbuja fina y signos de consolidación pulmonar,
broncoespasmo y eosinofilia periférica de intensidad variable.

Pueden presentarse erupciones cutáneas y episodios asmatiformes.

A nivel intestinal, los parásitos no se fijan a la mucosa, dependen de su poderosa

musculatura para evitar ser arrastrados por los movimientos peristálticos. En infecciones
con pocos nematodos, los signos y síntomas son vagos o no los hay. Se han reportado
dolor abdominal, diarrea, anorexia.

Cuando la carga parasitaria es alta, la parasitosis se asocia a dolor y distensión

abdominales, náusea, vómito, movimientos peristálticos disminuidos. En estos casos, es
frecuente observar a los niños con abdomen prominente

Las complicaciones son obstrucción intestinal, volvulus, intusucepción, apendicitis,

obstrucción de conductos biliares (colecistitis, colangitis), de conducto pancreático
(pancreatitis), invasión de parénquima hepático (absceso hepático) y perforaciones
intestinales, asociadas a otras patologías que producen úlceras intestinales (tifoidea,
tuberculosis, amibiasis) o debidas a la presión sobre la pared intestinal de un gran bolo de
nematodos, con necrosis y gangrena. Cuando los parásitos se encuentran en cavidad
peritoneal se desarrolla peritonitis o la formación de granulomas dispersos.

En menores de edad, el déficit en crecimiento y cognitivo pueden llegar a ser irreversibles.

La gran movilidad del nematodo también puede dar lugar a: salida de gusanos por
ano, boca, nariz, migración a tráquea, con sofocación o daño pulmonar, a trompas de
Eustaquio y oído medio.

Diagnóstico.

- Identificación de nematodos adultos eliminados por el recto u otros orificios corporales y

hallazgo de huevos en exámenes fecales: Coproparasitoscópicos de concentración, de
preferencia cuantitativos, aunque pueden realizarse observaciones en fresco.

- En la obstrucción intestinal y otras migraciones erráticas del parásito (hepatobiliar o

pancreática, pulmonar, etc) se requieren pruebas funcionales, estudios imagenológicos..

- El hallazgo de larvas en esputo o contenido gástrico es fortuito. En esta etapa del ciclo
es frecuente encontrar eosinofilia del 30% - 50%, conteo que disminuye o desaparece
cuando las formas adultas de nematodo se desarrollan. También resultan útiles los
estudios imagenológicos.
Tratamiento de elección.

Mebendazol 100 mg/12 h/3 días o 500 mg/dosis única o albendazol 400 mg dosis única.

Alternativo: pamoato de pirantel 11 mg/kg/dosis única;

si hay obstrucción intestinal o biliar: citrato de piperacina 75 mg/kg/día, 2 días. Control

microscópico de heces 2-3 meses postratamiento ya que los medicamentos actúan contra
el gusano adulto pero no contra las larvas.

Ancylostoma duodenale y Necator americanus (Uncinarias)

Necator americanus y Ancylostoma duodenale, conocidos como uncinarias, son

nematodos comunes en países en desarrollo de zonas tropicales y subtropicales, con un
estimado de alrededor de 700 millones de personas infectadas, unos 50 millones en la
región de Latinoamérica y el Caribe y una población en riesgo de 514 millones en esta
zona.

La infección, causada de manera predominante por Necator americanus, se considera

una enfermedad tropical "menospreciada" o "descuidada" de importancia en salud pública,
que se presenta en cualquier grupo de edad, con mayor repercusión en la salud en niños
y durante el embarazo. Las condiciones ideales para el desarrollo parasitario se
encuentran en áreas rurales, de cultivo de café, cocoa, caña de azúcar, cocoteros, en las
que coexisten deficiencias importantes de tipo nutricional, socioeconómico y sanitario.

La uncinariasis produce mayor afectación en niños y mujeres en edad reproductiva, en

edad pediátrica se asocia a retardo en el crecimiento y disminución de peso; la deficiencia
en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia
ferropriva, altas cargas parasitarias y desnutrición.

Ciclo biológico de Necator americanus.

Ciclo biológico de Necator americanus.

Los huevos eliminados con las heces fecales embrionan en suelos húmedos, sombreados
y eclosionan las larvas 1 (L1) rabditoides, que sufren cierto grado de desarrollo, mudan
cutícula, se convierten en L2 rabditoides, y finalmente, en larvas filariformes (L3)
infectantes. Estas permanecen a unos milímetros de la superficie y/o sobre vegetación a
ras del suelo (en condiciones óptimas de humedad), reptando unas sobre otras con
movimientos ondulatorios para optimizar la posibilidad de contacto con la piel del
hospedero y la penetración posterior; en el caso de infección por A. duodenale también
atraviesan mucosas. Este último parasito tiene el potencial de mantener formas larvarias
en reposo durante meses en tejidos del cuerpo humano y otros hospederos paraténicos
(conejos, cerdos, reses).

Las larvas L3 migran a través de tejidos y por vía sanguínea o linfática llegan a pulmones,
donde irrumpen en los sacos alveolares, migran por el árbol respiratorio hasta glotis, son
deglutidas y las larvas L4, que ya presentan una gran cápsula bucal y un esófago
prominente, musculoso se adhieren a la mucosa de intestino delgado y maduran hasta la
forma adulta.

En intestino delgado, principalmente duodeno, los parásitos maceran la mucosa de las

vellosidades y rompen los capilares, alimentandose principalmente de sangre y
fragmentos de tejido.

Se han identificado diferentes proteasas aspárticas, cisteinproteasa y una

aminopeptidasa, utilizadas en la digestión de hemoglobina, fibrinógeno y péptidos.

Factores de riesgo.
• Áreas rurales en zonas tropicales y subtropicales
• Cultivos de cacao, café, plátano, otros
• Microclimas en minas
• Factores socioeconómicos
• Higiene deficiente
• Fecalismo indiscriminado (a ras del suelo)
• Carencia de calzado cerrado o deambulación con pies descalzos
• Principales sitios de penetración: manos y pies

Patogenia.
La parasitosis causada por las uncinarias involucra a moléculas con acción
anticoagulante, inhibidores de proteasas, proteasas digestivas y otras proteínas de
excreción/secreción. Estas son mediadores fundamentales en la infección y el desarrollo
de la infección en el hospedero, en sus tres fases:
- Activación de las larvas en el suelo, invasión del hospedero, y migración tisular, que
incluye, desde luego, la digestión de la piel y de otros tejidos. Las secreciones de las
larvas de N. americanus tienen actividad enzimática que degrada los sustratos del tejido
conectivo: colágeno, fibronectina, laminina y elastina.
- La adquisición de nutrientes, a través de la acción de anticoagulantes y la degradación
de proteínas séricas. El primer paso para la adquisición de nutrientes (sangre) implica de
inicio la adherencia de N. americanus a intestino gracias a placas cortantes bucales, la
hidrolisis de la hemoglobina a través de proteasas "catepsina-like" y la digestión posterior
probablemente ocasionada por la acción de cisteínproteasas y metaloproteasas.
- La neutralización de las defensas del hospedero mediante la inhibición de proteasas
intestinales del hospedero y la evasión inmune, llevada a cabo por la modulación de la
respuesta inflamatoria del hospedero.

Clínica

La clínica dependerá de su recorrido por el organismo. En la piel, produce el síndrome de

la “larva migrans”: dermatitis transitoria, pruriginosa y recurrente en las zonas por donde
penetran y se desplazan hasta el sistema circulatorio. La clínica respiratoria va desde
síntomas inespecíficos hasta síndrome de Löeffle. La clínica digestiva es: dolor en
epigástrico, náuseas, pirosis y, ocasionalmente, diarrea. También, por la pérdida
sanguínea crónica, pueden manifestarse como un síndrome anémico.

Las uncinariasis pueden ser causa de anemia, y se ha de valorar la presencia de anemia

en el diagnóstico.

Diagnóstico

Observación de huevos del parásito en las heces. La clínica de síntomas cutáneos y/o
pulmonares, más anemia es muy sugestiva.

Tratamiento de elección
Albendazol, Mebendazol, Nitazoxanida, Pamoato de pirantel.
albendazol 400 mg en dosis única o mebendazol 100 mg, 2 veces /día 3 días.

Es necesario tratar patologías agregadas: anemia, hipoproteinemia, desnutrición.

Sulfato ferroso.
Dieta proteica.

Estrongiloidosis: Strongyloides stercolaris

Esta geohelmintiasis presenta un ciclo vital complejo con diferentes posibilidades y

afectación digestiva, pulmonar y cutánea: estrongiloidiasis.

Strongyloides stercoralis mantiene un ciclo autoinfectivo, por lo que sobrevive durante

años después de haber abandonado el Trópico y puede producir un síndrome de
hiperinfestación en los inmunodeprimidos.

El ciclo directo: la larva, que se encuentra en el suelo, penetra a través de la piel en el

sistema circulatorio, por donde llega al sistema cardiaco derecho y a la circulación
pulmonar, asciende por las vías respiratorias hasta ser deglutida y dirigirse a la mucosa
del intestino delgado. Allí, se transforma en adulto hembra infectante, produce nuevos
huevos que eclosionan y se dirigen a la luz intestinal, desde donde son eliminados al
exterior.

El ciclo indirecto: incluye una o varias generaciones de larvas en vida libre, hasta que se
produce la modificación que hace que la larva pueda infectar al hombre.

Ciclo de autoinfección: la modificación larvaria se produce en la luz intestinal, en lugar de

en el exterior y, posteriormente, penetra en el sistema circulatorio y realiza un recorrido
similar al del ciclo directo.

Es lo que se denomina síndrome de hiperinfestación, y explica que pueda existir

una parasitosis persistente sin necesidad de reinfecciones externas, así como la
afectación de otros órganos: hígado, pulmón, SNC…
Clínica

Dependerá del estado inmunitario y del recorrido del parásito.

 En la piel: “síndrome de Larva Currens”: eritema pruriginoso, edema local y

manifestaciones urticariformes.

 Clínica respiratoria: se inicia pocos días después de la fase cutánea y es muy

variable o hasta puede estar ausente. Provoca tos, expectoración, fiebre ligera y
moderado ataque del estado general, pero también se han podrían presentar
signos y síntomas de neumonías atípica y síndrome de Löeffler. Algunos
pacientes pueden sufrir inclusive crisis asmáticas.

 Clínica digestiva: son los más frecuentes e importantes. Perdíodos diarreicos que
se alternan con estreñimiento; el paciente se queja de dolor abdominal tipo cólico
en epigastrio o hipogastrio que podría llegar a confundirse con otros
padecimientos como la giardiasis. En algunos casos el dolor tan intenso en
epigastrio podría llegar a confundirse con una úlcera péptica. Se presentan
también perdida de apetito (anorexia o hiporexia), náuseas y vómitos además de
otras manifestaciones de problemas dispépticos.

 Síntomas generales puede haber anemia, emaciación, deshidratación irritabilidad

nerviosa y depresión en los casos mas graves.

 Una formula diferencial revela leucocitosis y eosinofilia.

Diagnóstico

La visualización del parásito en heces es difícil porque el parásito se elimina de forma

irregular. Se puede realizar serología mediante EIA, con sensibilidad > 90%, pero tiene
reactividad cruzada con filarias y otros nematodos.

La eosinofilia en sangre es importante y un signo indirecto de la parasitación. Es más

evidente si la extracción de sangre coincide con el paso pulmonar del parásito.

Tratamiento y prevención

El tratamiento de elección es la Ivermectina, 0,2 mg/kg/día cada 24 h, máximo 12 mg y

durante tres días.

La alternativa es Albendazol, 200 mg/12 h 3-5 días y, si existe hiperinfestación, el

tratamiento ha de durar 7 días.

En pacientes inmunodeprimidos y si existe hiperinfestación, hace falta repetir el

tratamiento una semana más tarde.

La curación ha de ser comprobada por la ausencia de parásitos.

 La prevención se basa en el uso de letrinas, calzado, saneamiento ambiental y
educación a la población.

CESTODES (GUSANOS PLANOS)

Teniasis: Taenia saginata.

Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente a tejidos: Teniasis: Taenia soliumy

Cisticercosis. En general, responden todos a los mismos fármacos, pero las pautas de
tratamiento son diferentes.

Teniasis : Taenia solium y Taenia saginata

La teniasis es una enfermedad parasitaria intestinal causada por las formas adultas de
cestodos del género Taenia. En el ser humano la teniasis es producida por Taenia solium
o Taenia saginata, comúnmente conocidas como "lombriz solitaria", porque, dado su gran
tamaño, suele encontrarse un único individuo parásito en el intestino de las personas
infestadas. Las tenias, que son hermafroditas, requieren de un huésped intermediario
para cumplir su ciclo biológico: el cerdo y el jabalí, en el caso de la Taenia solium, y el
ganado vacuno para la Taenia saginata. El ser humano puede ser también hospedador
accidental del metacestodo, es decir la forma larvaria o intermedia de la T. solium, en
cuyo caso se desarrolla la enfermedad conocida como cisticercosis.

Ciclo biológico

El adulto (solitaria) se aloja en el intestino del hombre, en donde los proglótidos grávidos o
los huevos liberados de ellos se eliminan con la materia fecal. Cuando el cerdo ingiere
heces humanas, alimentos o aguas contaminadas con huevos, las oncosferas se liberan y
activan a su paso por el estómago e intestino por la acción del acido clorhídrico, enzimas
digestivas y bilis. Las oncosferas activadas penetran en el intestino delgado y perforan los
vasos sanguíneos pequeños para ingresar al torrente circulatorio, en el cual migran hasta
los órganos blanco(músculo estriado, corazón, cerebro, ojo y tejido subcutáneo) donde se
establecen y desarrollan hasta alcanzar, después de unas ocho semanas, la fase de
metacestodo (cisticercosis). Los metacestodos permanecen viables durante largos
períodos por lo que, al ingerir carne de cerdo cruda o cocida de modo insuficiente, el
metacestodo se evagina a su paso por el estómago y el intestino hasta alcanzar el tercio
superior del duodeno; allí se fija con sus ventosas y ganchos y comienza a crecer hasta
formar el adulto.
Clínica

La teniosis no es una enfermedad grave, ya que el daño de la mucosa producido por los
ganchos en el sitio de fijación suele ser discreto, aunque puede haber perforación de la
pared del intestino capaz de ocasionar la muerte, si bien esto ocurre rara vez. Sin
embargo su importancia radica en que eliminan huevos de forma continua, lo cual es un
riesgo para el desarrollo de cisticercosis en otros individuos.

Las manifestaciones clínicas mas frecuentes son;

Trastornos digestivos: alteración del apetito: sea que el sujeto come en excreso de allí el
nombre popular “tiene solitaria”, sea falta de apetito (anorexia). También presentan
náuseas y vómitos, dolores abdominales, sindromes disenteriformes y oclusión intestinal.

Trastornos nerviosos: astenia, sensación de malestar, irritabilidad e insomnio.

En cuanto a la cisticercosis, la aparición de la enfermedad se debe a la locacilazión de los
parásitos en los diferentes tejidos y las reacciones que inducen en el huésped. La
presencia de metacestodos en el cerebro recibe el nombre de neurocisticercosis (NC).

La sintomatología la podemos dividir en dos fases:

a) Fase de invasión: por lo general pasa desapercibida. Pudiendo presentar en

algunas ocasiones cefalea, dolores musculares, inquietud y hasta estado de
agresividad.

b) Fase de localización: los síntomas dependen del órgano parasitado. Ojos (edema
de papila, ceguera) , piel (pequeñas lesiones nodulares profundas); y músculos
(dolores musculares y debilidad muscular).

Neurocisticercosis: desde el punto de vista clinicopatologico se clasifica en:

- Activa: aracnoiditis, hidrocefalia consecutiva a inflamación meníngea, cisticercos

parenquimatosos, infarto cerebral secundario a vasculitis y quistes espinales.

- No activa: cisticercos parenquimatosos calcificados detectados a los rayos X,

tomografía y resonancia magnética; e hidrocefalia secundaria a fibrosis meníngea.

Las manifestaciones clínicas están relacionadas con la localización del cisticerco numero
y tamaño, la respuesta inflamatoria del hospedero y la alteración en la circulación del
líquido cefalorraquídeo (LCR). Generalmente presentan epilepsia, cefalea, vómitos,
perturbaciones mentales.

En el niño inmigrante, la neurocisticercosis es la causa más frecuente de crisis

comiciales y epilepsia.

Los nódulos subcutáneos y musculares blandos y no dolorosos, generalmente se asocian

a la neurocisticercosis. La afectación ocular es generalmente unilateral, pero la muerte de
la larva puede ocasionar reacción uveal, desprendimiento de retina y ceguera.

Diagnóstico

La visualización de proglótides en heces. En heces, se puede realizar coproantígenos por

EIA (presenta reacción cruzada con otros cestodos).

Si existe sintomatología neurológica, es imprescindible realizar TC cerebral o RM

cerebral. También, se pueden realizar pruebas de inmunodiagnóstico con Inmunoblot, que
tiene mayor sensibilidad y especificidad que el diagnóstico por EIA.

Tratamiento

En las teniasis por T. solium o T. saginata, Praziquantel, a 10 mg/kg/día/24 h, solo 1 día, o

Niclosamida a 50 mg/kg/día/24 h, 1 día.
Cisticercosis: Albendazol 15-20 mg/kg/día/12 h, máximo: 800 mg, 14-28 días, o
Praziquantel, 50 mg/kg/día/8 h, durante 15 días. Se deben administrar junto a corticoides.

Prevención y control.
La teniosis por T. solium es enfermedad exclusiva del humano y éste es el único
responsable de la dispersión de los huevos del parásito adulto, originando la cisticercosis
humana y cisticercosis porcina.
La falta de control sanitario de la carne de cerdo y la matanza clandestina (alrededor del
35%), y
El consumo de esta carne en forma semicruda, con cisticercos vivos, son prácticas que
contribuyen a la infección.

- Es necesaria la producción tecnificada de cerdos, su confinamiento para evitar la

coprofagia y alimentación adecuada, inspección sanitaria, decomiso y registro de
animales infectados.
- Es obligatoria la notificación oficial de portadores de Taenia spp., su desparasitación.
- Se requiere la introducción de infraestructura sanitaria básica para la eliminación
adecuada de excretas, y
- Campañas comunitarias de educación extensiva.
- Programas efectivos de vigilancia sanitaria.