DEFINICION

TRANSTORNOS DE CREC. Y DES. CEL:

METAPLASIA
- Cambio reversible en el que
una célula diferenciada se
sustituye por otro tipo celular.

- Sustitución adaptativa de
unas células sensibles a una
determinada causa por otras
que son capaces de resistir
mejor la patogenia.

- La metaplasia es una lesión

benigna; pero , si el estímulo
prosigue puede devenir en
displasia y transformación
maligna

Tipos:
- Epitelial: respuesta adaptativa frente a un agente crónico
a) Escamosa: en epitelios de mucosas, conductos o glándulas
b) Gástrica: esófago de Barret
c) Intestinal: en las gastritis y colecistitis crónicas.
- Mesenquimal: menor relación con la noxa
a) Cartilaginosa en cicatrices isquémicas
b) ósea en:
- cartílago degenerado
- pulmón cardíaco
- músculo esquelético (miositis osificante por
metotrexato).
DISPLASIA
- Crecimiento celular reversible sin presentar características atípicas de
células cancerosas, exhibe un patrón hiperplásico y desordenado, con
núcleos grandes e hipercromáticos.

- Es una lesión precancerosa.

- No evoluciona de forma obligada hacia la malignidad.

- En ocasiones es difícil distinguir entre una displasia grado III (grave y un

carcinoma in situ.
ATROFIA
- Reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a una reducción
del tamaño y el número de células.
- Cuando se halla afectado un número suficiente de células, el tejido o el
órgano entero disminuye de tamaño y se vuelven atróficos.

Existen dos tipos de atrofia:

a) Atrofia fisiológica: está relacionada con la vejez y es denominada atrofia

senil. Se presenta como consecuencia normal del envejecimiento. Ejemplo: los
órganos sexuales y el encéfalo comienzan a sufrir atrofia a partir de los 50
años.
b) Atrofia patológica: puede ser de varios tipos:
- Atrofia por desuso. Se presenta en las extremidades inmovilizadas, en
parálisis por falta de inervación, ejemplo: Poliomielitis, en el uso
prolongado de férulas de yeso, y por obstrucción de los conductos
excretores de un órgano.
Se ha supuesto que la pérdida de sustancias se debe a la disminución
de la función lo que produce reducción del calibre vascular, dificultando,
por lo tanto, la nutrición.

- Atrofia por compresión. Ocurre cuando un órgano o tejido es sometido

a una presión excesiva permanente. La atrofia puede producirse
directamente sobre las células, o indirectamente, dificultándose su riego
sanguíneo.
 Ejemplo: en los obesos el acúmulo de grasa puede presionar los tejidos
vecinos atrofiándolos. En tumores, su crecimiento puede comprimir
estructuras vecinas.

SÍNDROME DEL ABDOMEN AGUDO

- Es un síndrome de origen múltiple, caracterizado por dolor abdominal

intenso y compromiso del estado general del paciente.

- Generalmente asociado a manifestaciones de compromiso peritoneal,

que hace considerar la posibilidad de una acción terapéutica de
emergencia, por existir riesgo inminente para la vida del paciente.

- Proceso patológico intraabdominal caracterizado por tener no más de

una semana de iniciado el cuadro, está abocado a graves
complicaciones inmediatas con riesgo vital.
METAPLASIA:
La metaplasia es un cambio reversible en el que una célula diferenciada (epitelial o
mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular. Puede ser una sustitución adaptativa de las
células que son sensibles al estrés por otros tipos celulares que resisten mejor este entorno
adverso.

Una deficiencia de vitamina A (ácido retinoico) induce la metaplasia escamosa del epitelio
respiratorio. En todos los casos, el epitelio escamoso estratificado más resistente consigue
sobrevivir en circunstancias en las que el epitelio cilíndrico especializado más frágil podría
haber sucumbido.

Mecanismos de la metaplasia:

La metaplasia no se asocia al cambio de fenotipo de una célula ya diferenciada, sino que es

resultado de una reprogramación de las células madre que existen en los tejidos normales o de
células mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conjuntivo. En el cambio
metaplásico, estas células precursoras se diferencian por una nueva vía. La diferenciación de
las células madre hacia una estirpe determinada se debe a señales generadas por las citocinas,
los factores de crecimiento y los componentes de la matriz extracelular en el entorno celular.
Estos estímulos externos inducen la expresión de los genes que dirigen a la célula hacia una vía
de diferenciación específica. En situaciones de deficiencia o exceso de vitamina A, se sabe que
el ácido retinoico regula la transcripción génica de forma directa a través de los receptores de
retinoides nucleares , que pueden influir en la diferenciación de los progenitores derivados de
las células madre de los tejidos. Se ignora cómo otros estímulos externos inducen la
metaplasia, pero está claro que también deben modificar de alguna forma la actividad de los
factores de transcripción que regulan la diferenciación

DISPLASIA
 Estado anormal de las células, generalmente a nivel de la capa epitelial,
debido a alteraciones en el proceso de maduración y crecimiento de las
mismas.
 Aunque la displasia puede desaparecer espontáneamente, es posible
extirparla mediante cirugía, métodos químicos, calor quemante, láser, o
aplicación de frío.
1. Displasia uterina:
La displasia cervical se refiere a cambios anormales en las
células de la superficie del cuello uterino.
Los siguientes factores pueden incrementar el riesgo de
displasia cervical:
 Tener relaciones sexuales antes de los 18 años de edad
 Tener un bebé a muy temprana edad
 Tener múltiples parejas sexuales
  Tener otras enfermedades, como tuberculosis o VIH
 Usar medicamentos que inhiben el sistema inmunitario
 Fumar
2. Displasia ectodérmica: Las personas con displasia ectodérmica
pueden no sudar o presentar disminución de la sudoración,
debido a una falta de glándulas sudoríparas.
Otros síntomas
 Uñas anormales
 Dientes ausentes o anormales
 Ausencia o disminución de las lágrimas
 Reducción del color de la piel (pigmento)
 Intolerancia al calor
 Incapacidad de sudar

3. Displasia mamaria
Es un incremento del tejido mamario acompañado de una serie
de cambios histopatológicos progresivos y regresivos
consecutivos a un desequilibrio hormonal intrínseco estrógeno-
progesterona
 Endocrino (exceso de estrógeno, déficit de progesterona y
exceso de prolactina)
 No endocrino (debido a una alimentación inadecuada y/o
ciertos medicamentos)

ATROFIA
La atrofia es una reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a una reducción del
tamaño y el número de células. La atrofia puede ser fisiológica o patológica. La atrofia
fisiológica es frecuente durante el desarrollo normal. Algunas estructuras embrionarias, como
el notocordio o el conducto tirogloso, experimentan atrofia durante el desarrollo fetal. El
tamaño del útero disminuye al poco tiempo del parto y esto es una forma de atrofia fisiológica.
La atrofia patológica depende de la causa de base y puede ser local o generalizada. Las causas
frecuentes de atrofia son las siguientes:

 Reducción de la carga de trabajo (atrofia por desuso). Cuando se inmoviliza un hueso

fracturado en un yeso o cuando se deja al paciente en reposo absoluto en cama, se
produce con rapidez una atrofia del músculo esquelético. La reducción inicial del
tamaño celular es reversible cuando se reinicia la actividad. Cuando el desuso es más
prolongado, disminuye el número de fibras musculares esqueléticas (por apoptosis),
además de su tamaño; esta atrofia se puede asociar a un aumento
 Pérdida de la inervación (atrofia por denervación). El metabolismo y la función normal
del músculo esquelético dependen de la inervación. Las lesiones nerviosas determinan
una atrofia de las fibras musculares esqueléticas inervadas por ellos.
 Reducción de la irrigación. La reducción del riego de un tejido (isquemia) como
consecuencia de una enfermedad oclusiva arterial de lento desarrollo determina la
atrofia del tejido. En las fases tardías de la edad adulta el encéfalo puede experimentar
una atrofia progresiva, sobre todo por la reducción del riesgo como consecuencia de la
aterosclerosis. Esto se llama atrofia senil y también se afecta el corazón.
 Nutrición inadecuada. Una malnutrición proteicocalórica importante (marasmo) se
asocia al uso del músculo esquelético como fuente energética cuando las otras
reservas (como el tejido adiposo) se han agotado. Esto determina una atrofia muscular
importante. La caquexia también se encuentra en pacientes con enfermedades
inflamatorias crónicas y cáncer. En las primeras, la producción excesiva de la citocina
inflamatoria factor de necrosis tumoral (TNF) se considera responsable de la supresión
del apetito y de la depleción de lípidos, que culmina en la atrofia muscular.

Mecanismo de la atrofia
La atrofia se produce por una menor síntesis de proteínas con aumento de su
degradación en las células. La síntesis de proteína se reduce por la menor actividad
metabólica. La degradación de las proteínas celulares tiene lugar principalmente a
través de la vía de la ubicuitinaproteasoma. La deficiencia de nutrientes y el desuso
activan a las ubicuitina ligasas, que unen el pequeño péptido ubicuitina con las
proteínas celulares, de forma que estas quedan marcadas para su degradación por los
proteasomas.3,9,10 También se piensa que esta vía es responsable de la proteólisis
acelerada que se encuentra en varios cuadros catabólicos, incluida la caquexia del
cáncer. En muchas situaciones, la atrofia se asocia a un aumento de la autofagia, con el
consiguiente aumento del número de vacuolas autofágicas. La autofagia («comerse a
uno mismo») es el proceso mediante el cual la célula en ayuno se come sus propios
componentes en un intento de encontrar nutrientes y sobrevivir. Las vacuolas
autofágicas son vacuolas rodeadas de membrana que contienen fragmentos de los
componentes celulares. Las vacuolas se acaban fusionando con los lisosomas y su
contenido se digiere por las enzimas de estos. Algunos de los restos celulares
localizados dentro de las vacuolas autofágicas resisten la digestión y persisten en
forma de cuerpos residuales rodeados de membrana, que pueden persistir como
sarcófagos en el citoplasma. Un ejemplo de estos cuerpos residuales son los gránulos
de lipofucsina, que se comentan más tarde en este capítulo. Cuando existe una
cantidad suficiente de ellos, dan una coloración parda al tejido (atrofia parda). La
autofagia se asocia a diversos tipos de lesiones celulares, que se comentan en detalle
más adelante
Metaplasia :
1.- De cilíndrico a escamoso.- en la vía respiratoria en respuesta a la irritación crónica.
En los fumadores habituales, el epitelio cilíndrico ciliado normal de la tráquea y los
bronquios se sustituye por un epitelio escamoso estratificado.

También, glándulas salivales, el páncreas o los conductos biliares pueden

determinar también que el epitelio cilíndrico secretor normal se sustituya por
epitelio escamoso estratificado.

El epitelio escamoso estratificado más resistente consigue sobrevivir, sin embargo

se pierden importantes mecanismos protectores frente a la infección: secreción de
moco y acción ciliar del epitelio cilíndrico.

- Cambio de epitelio de pseudo estratificado cilíndrico ciliado a epitelio

escamoso estratificado. Flechas verdes, perdida de especializaciones
apicales (cilios)

- Las tinciones palidas corresponden a las células caliciformes que también se

pierde en la Metaplasia flecha amarilla.

- Al perderse esa especialización y las células caliciformes productoras de

moco donde las bactaerias quedan atrapadas y luego son barridas por la
acción de los cilios la protección a infección bacteriana esta disminuida

2. de tipo escamoso a cilíndrico.- como sucede en el esófago de Barrett , en el que

el epitelio
escamoso del esófago se sustituye por células cilíndricas de tipo intestinal por la
influencia del reflujo de ácido gástrico.

La línea z o unión escamo columnar fisiológica de separacion epitelial del estomago

(epitelio simple de células cilíndricas altas) y el esófago (epitelio estratificado plano
no queratinizado), la Metaplasia ocurre cuando esta línea z toma migra a parte del
esófago causado por reflujo
NE.- epitelio estratificado plano no queratinizado, normal del esófago flecha naranja
BE.- epitelio cilindrico simple con células caliciformes. Tiene forma foveolar es decir como
pozo que tiene salida a la superficie por donde sale el mocus. CORCHETE NEGRO

( epitelio con nucleos bien notorio orientado en la base flecha amarilla, )

( caliciformes, FLECHA VERDE , SON LAS PARTESITAS BLANCAS, se recubre con moco para
resistir la acides del reflujo gastrico)

3. metaplasia de tejido conjuntivo.- es la formación de cartílago,hueso o tejido

adiposo (tejidos mesenquimales) en zonas que normalmente no contienen estos
elementos. Por ejemplo, la formación de hueso dentro del músculo se llama miositis
osifi cante y se describe en algunos casos tras una hemorragia intramuscular. Este
tipo de metaplasia se puede explicar peor como una respuesta adaptativa y puede
ser secundaria a una lesión celular o tisular. ( no halle buena imagen )

DISPLASIA :

1. Displasia gástrica.-
1. - ALTERACIONES CITOLOGICAS: Anomalías de forma, tamaño, configuración y
orientación, tanto en el núcleo como en el citoplasma. Esta atipia citológica es
particularmente marcada en la DG de tipo metaplásico. En el caso de la DG no
metaplásica, las células permanecerían cuboidales, sin llegar a transformarse en
células intestinales. El tamaño nuclear parece ser el parámetro que mejor diferencia
entre lesión displásica y reactiva. Además del incremento de la relación núcleo-
citoplasma, existe hipercromasia, pleomorfismo nuclear, pérdida de la polaridad del
núcleo y pseudoestratificación (imagen global que resulta al observar los núcleos de las
células a distinta altura, en lugar de permanecer uniformemente ordenados en la zona
basal).

2. - ANOMALIAS EN LA DIFERENCIACION: En el epitelio displásico de tipo metaplásico,

se evidencia deplección y desigual distribución de las células caliciformes, desaparición
de las células de Paneth y estratificación de las células epiteliales por disminución del
 citoplasma con pobre desarrollo del borde en cepillo. En el epitelio gástrico no
metaplásico, se detecta disminución de la actividad mucosecretora.

3. - DISTORSION DE LA ARQUITECTURA GLANDULAR: Agrupaciones de glándulas

alargadas con criptas irregulares, que pueden presentar luces glandulares "espalda
contra espalda" en un patrón cribiforme por proliferación excesiva del epitelio y
desaparición del estroma.

Normal . epitelio cilíndrico simple secretor. Flecha azul,

celulas parietales, son las mas palidas rosadas flecha naranja
celulas principales. Las de color azul a su alrededor de estas están las parietales
flecha verde.
Este es el epitelio normal del estomago para que puedan ver las diferencias .

Displasia. El epitelio cilíndrico permanece, se puede ver una pseudo estratificación

( los nucleos no están ordenados en la base están a diferentes alturas( círculos
negro)

Las celulas calciformes son mas pocas y están distribuidas como al azar no tiene
orden, causa una disminución en la actividad muco secretora (flechas rojas)
Todo perdió su orden las criptas están difusas o difíciles de ver tendrían que verse
como el circulo amarillo asi o algo parecido, patrón cribiforme por proliferación excesiva
del epitelio.

Atrofia gástrica glandular .-

v

• La pérdida glandular es seguida de una sutil “cicatriz”

en la lámina propia, con reemplazamiento fibroso por
haces de colágena y conectivo interglandular.
• Estas pequeñas áreas circunscritas de fibrosis residual
de la lámina propia son marcadores de atrofia

Como hay perdida de la estructura las glándulas también se

pierden y es remplazado por colágeno ( lo de rosado que
llena la cripta ( flechas negras
Etiología
Muchos trastornos intraabdominales causan dolor abdominal (ver figura Localización del
dolor abdominal y posibles causas. ); algunos son triviales, pero otros plantean una
amenaza inmediata para la vida, lo que exige un diagnóstico e intervención quirúrgica
rápidos. Estos comprenden rotura de aneurisma de la aorta abdominal  (AAA),
perforación visceral, isquemia mesentérica  y rotura de embarazo ectópico . Otros (p.
ej., obstrucción intestinal , apendicitis , pancreatitis aguda  grave) también son graves y
casi igual de urgentes. Asimismo, varios trastornos extraabdominales provocan dolor
abdominal (ver Causas extraabdominales de dolor abdominal ).

En recién nacidos, lactantes y niños pequeños, el dolor abdominal tiene numerosas

causas no halladas en los adultos. Estas causas comprenden enterocolitis necrosante ,
peritonitis meconial, estenosis pilórica , vólvulo de un intestino con malrotación
intestinal, ano imperforado, intususcepción y obstrucción intestinal causada por atresia.
1.2.    Etiología del Dolor Abdominal

- Dolor originado en el Abdomen:

a. Por enfermedad de vísceras Huecas: Tales como obstrucción

intestinal, colitis ulcerativa, diverticolitis, intusucepción, etc.
b. Inflamación Peritoneal.- Por úlcera péptica perforada, apendicitis,
colecistitis aguda complicada, ruptura de un embarazo ectópico,
pancreatitis complicada, divertículo perforado, perforación de víscera
hueca en general o peritonitis primaria.
c. Enfermedad Vascular.- Por isquemia mesentérica o por oclución de la
arteria mesentérica o aorta abdominal.
d. Tensión de las Estructuras de Sostén.- Siendo la causa principal las
bridas y adherencias, la torsión de omento; torsión de quiste de
ovario pediculado.

- Dolor originado fuera del Abdomen

a. Dolor referido.- Es aquél que sigue el trayecto de los nervios.

b. Dolor de origen metabólico.- Causado por uremia, acidosis, por
fármacos, toxinas, etc.
c. Dolor neurógeno.- Es aquel dolor producido por compromiso medular
y radicular .
d. Dolor psicógeno.- Es aquél en el cual el paciente somatiza el dolor.

Evaluación
La evaluación del dolor leve e intenso sigue el mismo proceso, aunque en caso de dolor
abdominal intenso, el tratamiento a veces es simultáneo e incluye la consulta temprana
con un cirujano. La anamnesis y el examen físico suelen descartar todas las causas
posibles, excepto unas pocas, y el diagnóstico final se confirma mediante el uso
criterioso de pruebas de laboratorio y estudios por la imagen. Siempre deben
descartarse causas potencialmente fatales antes de centrarse en diagnósticos menos
graves. En pacientes muy comprometidos con dolor abdominal intenso, la medida
diagnóstica más importante puede ser la exploración quirúrgica rápida. En pacientes con
cuadros leves, lo mejor puede ser la observación estricta y una evaluación diagnóstica.

Anamnesis
Por lo general, una anamnesis exhaustiva sugiere el diagnóstico (ver Anamnesis en
pacientes con dolor abdominal agudo ). Resulta de particular importancia la localización
del dolor (ver figura Localización del dolor abdominal y posibles causas. ) y sus
características, los antecedentes de síntomas similares y los síntomas asociados. Los
síntomas concomitantes, como pirosis, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento,
ictericia, melena, hematuria, hematemesis, descenso de peso y moco o sangre en
materia fecal ayudan a orientar la evaluación ulterior. La anamnesis farmacológica debe
incluir detalles concernientes a fármacos de venta bajo receta, así como consumo de
drogas ilícitas y alcohol. Muchos fármacos provocan molestias digestivas. La prednisona
o los inmunosupresores pueden inhibir la respuesta inflamatoria a la perforación o la
peritonitis, lo que determina menor dolor espontáneo y a la palpación o leucocitosis de
los que cabría esperar. Los anticoagulantes pueden aumentar las probabilidades de
hemorragia y la formación de hematomas. El alcohol predispone a la pancreatitis.

Es importante indagar sobre las enfermedades médicas diagnosticadas y las cirugías

abdominales previas. Se les debe preguntar a las mujeres si están embarazadas.

Examen físico
El aspecto general es importante. Un paciente contento, que impresiona cómodo, rara
vez tiene un problema grave, a diferencia de otro que está ansioso, pálido, diaforético o
con dolor evidente. Deben evaluarse la tensión arterial, el pulso, el estado de conciencia
y otros signos de perfusión periférica. Sin embargo, el foco del examen es el abdomen:
se comienza con la inspección y la auscultación, seguidas de palpación y percusión. Son
esenciales el tacto rectal y el examen pelviano (en las mujeres) para localizar dolor a la
palpación, masas y sangre.

La palpación se inicia con suavidad, lejos de la zona de máximo dolor, para detectar
zonas de dolor a la palpación particular, así como la presencia de defensa, rigidez y
dolor a la descompresión (todo lo cual sugiere irritación peritoneal) y una masa. La
defensa es una contracción involuntaria de los músculos abdominales que es algo más
lenta y más sostenida que la contracción rápida y voluntaria de los pacientes sensibles o
ansiosos. El dolor a la descompresión consiste en una contracción definida al retirar de
manera brusca la mano del examinador. Deben palparse las regiones inguinales y todas
las cicatrices quirúrgicas para investigar hernias.

Signos de alarma
Ciertos hallazgos plantean la sospecha de una etiología más grave:

 Dolor intenso
 Signos de shock (p. ej., taquicardia, hipotensión, diaforesis, confusión)
 Signos de peritonitis
 Distensión abdominal
Interpretación de los hallazgos
La distensión, en especial cuando hay cicatrices de cirugías, timpanismo a la percusión y
peristaltismo de tono alto o borborigmos en ráfagas, sugiere fuertemente una obstrucción
intestinal.

El dolor intenso en un paciente con abdomen silencioso que está acostado lo más quieto
posible sugiere una peritonitis; la localización del dolor a la palpación sugiere la etiología
(p. ej., cuadrante superior derecho sugiere una colecistitis; cuadrante inferior derecho
una apendicitis), pero puede no ser diagnóstica.

El dolor de espalda con shock sugiere rotura de un aneurisma de la aorta abdominal, en

particular si se detecta una masa dolorosa a la palpación y pulsátil.

En una embarazada, el shock y la hemorragia sugieren rotura de embarazo ectópico.

Las equimosis de los ángulos costovertebrales (signo de Grey Turner) o periumbilical

(signo de Cullen) sugieren pancreatitis hemorrágica, pero su sensibilidad no es muy alta
para este trastorno.

Los antecedentes suelen ser sugestivos (ver Anamnesis en pacientes con dolor

abdominal agudo ). El dolor de leve a moderado en presencia de peristaltismo activo de
tono normal sugiere una enfermedad no quirúrgica (p. ej., gastroenteritis), aunque
también puede corresponder a las manifestaciones tempranas de un trastorno más
grave. Es más probable que un paciente que se retuerce intentando sentirse más
cómodo presente un mecanismo obstructivo (p. ej., cólico renal o biliar).
La cirugía abdominal previa aumenta la probabilidad de obstrucción por adherencias. La
aterosclerosis generalizada aumenta la probabilidad de IAM, un aneurisma de la aorta
abdominal y una isquemia mesentérica. La infección por HIV torna más probables las
causas infecciosas.

Estudios complementarios
Los estudios se eligen en función de la sospecha clínica.

 Prueba de embarazo en orina para todas las mujeres en edad fértil

 Determinados estudios por la imagen sobre la base del diagnóstico presuntivo

Suelen realizarse los estudios de rutina (p. ej., hemograma completo, pruebas
bioquímicas, análisis de orina), pero son de escaso valor debido a la baja especificidad;
pacientes con patología significativa pueden tener resultados normales. Los resultados
anormales no ofrecen un diagnóstico específico (en particular, el análisis de orina puede
mostrar piuria o hematuria en una amplia variedad de enfermedades) y también pueden
aparecer en ausencia de enfermedad significativa. Una excepción es la lipasa sérica,
que sugiere fuertemente un diagnóstico de pancreatitis aguda. Debe efectuarse una
prueba rápida de embarazo a todas las mujeres en edad fértil, porque un resultado
negativo descarta con precisión la rotura de embarazo ectópico.

Cuando se sospecha una perforación o una obstrucción, debe realizarse una seriada
abdominal, que consiste en radiografías de abdomen, en decúbito y bipedestación, y de
tórax en bipedestación (si el paciente no puede pararse, se realizan la radiografía de
abdomen en decúbito lateral izquierdo y un tórax de frente). Sin embargo, estas
radiografías simples pocas veces son diagnósticas de otros trastornos y no deben
solicitarse de manera sistemática. Debe efectuarse una ecografía si se presume una
patología de la vía biliar o un embarazo ectópico (sonda transvaginal) y si se sospecha
apendicitis en niños. La ecografía también permite detectar un aneurisma de la aorta
abdominal, pero no identifica de manera fiable la rotura. La TC helicoidal sin contraste es
la modalidad de elección cuando se sospecha una litiasis renal. La TC con contraste oral
e IV es diagnóstica en alrededor del 95% de los pacientes con dolor abdominal
considerable y ha reducido mucho la tasa de laparotomías negativas. De todos modos,
no debe permitirse que los estudios por la imagen avanzados retrasen la cirugía en
pacientes con signos y síntomas definidos.
Tratamiento
Algunos médicos consideran que aliviar el dolor antes del diagnóstico interfiere con su
capacidad de evaluación. Sin embargo, dosis moderadas de analgésicos por vía IV (p.
ej., fentanilo en dosis de 50 a 100 mcg, morfina en dosis de 4 a 6 mg) no enmascaran los
signos peritoneales y, al disiminuir la ansiedad y el malestar, suelen facilitar la
exploración.
Síntomas asociados:
 Fiebre:T° >39°C suele asociarse a causa extraabdominal (neumonía, ITU,
GEA)
 Náuseas / vómitos: frecuencia y características (alimenticios, biliares o
intestinales).
 Tránsito intestinal (gases y haces): frecuencia, consistencia y productos
patológicos, cambios en el ritmo.
 Genitourinarios: síndrome miccional y flujo vaginal.
 Respiratorios.
 Síndrome constitucional: astenia, anorexia y pérdida de peso.

Signos:
Signos ecográficos:

 Colecistitis Aguda: Se observa engrosamiento de la pared mayor a 3 mm,

signo de doble pared, distensión de la vesícula diámetro anteroposterior mayor
de 5 cm. Cambios en su morfología: más redondeada, se observan litiasis, bilis
ecogénica: barro biliar, pus (empiema), hemorragia; signo de Murphy (al paso
de transductor del ecógrafo).
 Pancreatitis Aguda: Se observa: aumento de tamaño del páncreas en forma
difusa que puede alcanzar más de 3 a 4 veces; diámetro anteroposterior mayor
de 3 cm. Alteraciones de contorno; poco nítido, definido y borroso. Estructura
hipoecogénica, debido al edema inflamatorio que sufre la glándula.
 Apendicitis aguda: Engrosamiento de la pared del órgano; signo de doble
contorno. Rigidez no deformable con la presión. Lumen: Sonolucente,
ecogénico (Gas o coprolito). Adenopatías mesentéricas.
En conclusión, la ecografía abdominal de urgencia puede diagnosticarnos: una
colestitis aguda, aerobilia, tumor hepático, pancreatitis, ruptura de bazo, absceso
y/o ruptura de embarazo ectópico.
Signos tomográficos:

 Colestitis Aguda Litiásica: Distención de la vesícula biliar mayor de 5 cm.

En el diámetro anteroposterior y transversal. Engrosamiento y modularidad
de la pared de la vesícula biliar. Cálculos de la vesícula y/o en el conducto
cístico. Borde mal definido de la pared de la vesícula biliar en interfase con
el hígado. Anillo delgado de líquido pericolecístico. Aumento de la densidad
de la bilis.
 Pancreatitis: Aumento de volumen del páncreas. Zonas de hipodensidad
(postcontrastre). Captación del contraste pancreático en su totalidad.
Engrosamiento de fascias. Derrame pleural. Zonas de hiperdensidad
hemorrágicas.
 Pielonefritis: Zonas hipodensas estriadas o cuneiformes en un riñón de
volumen normal.
 Abscesos: Zonas redondeadas hipodensas, que tras el contraste
presentan aspecto de corona hipervascularizada.
 Procesos inflamatorios: A nivel de intestino, peritoneo y mesenterio; se
observará; edema, engrosamiento de la pared intestinal, distensión por el
líquido y fibrosis.
 Apendicitis: Se observará edema por inflamación en la zona adyacente al
ciego.
 Colitis: Engrosamiento de la pared intestinal sin alteraciones en el interior
del mesenterio; dilatación del colon, pérdidas de las marcas de las haustras
y lesiones segmentarias.
 Diverticulitis: Se observará hiperdensidad de la grasa pericólica,
engrosamiento de la pared y presencia de divertículos.
 Traumatismo abdominal cerrado: Observaremos hemoperitoneo,
colecciones en el espacio de Morrison, laceración hepática y/o esplénica.
 Lesiones traumáticas del bazo: Hematoma subcapsular en forma de
media luna hipodensa a lo largo del borde lateral del bazo, isodenso al
inicio, después de 10 días hipodenso. Desgarro esplénico.
SINDROME DE ABDOMEN AGUDO
PARTE MICROSCÓPICA DE LAS ENFERMEDADES POSIBLES:

1) Apendicitis aguda:

El 50% de los pacientes con abdomen

agudo quirúrgico son apendicitis
aguda.

Se aprecia infiltración por

Polimorfonucleares neutrófilos de la
capa muscular.

2) Isquemia intestinal:

Se aprecia mucosa intestinal normal, del

intestino delgado (A) y del intestino grueso (B)

Se aprecia un infarto mucoso del

intestino delgado. La mucosa es
hemorrágica y no existe capa epitelial.

3) Pancreatitis aguda, adenopatías

mesentéricas:
Acá vemos una biopsia de mucosa duodenal que muestra atrofia total de las vellosidades
intestinales, hiperplasia de las criptas glandulares e infiltración de la lámina propia.

4. Gastroenteritis eosinofílica con ascitis:

Esta imagen muestra un corte

histológico de Antro a 40X (HE) en la
cual se aprecia infiltración eosinofílica.

Esta imagen muestra un corte histológico de

duodeno proximal a 40x (HE) en la cual se
aprecia inflamación e infiltración eosinofílica.

5) Pielonefritis aguda:
En la imagen se observa nefritis intersticial aguda: hay acúmulos densos de polimorfos que
destruyen túbulos y expanden el intersticio formando un verdadero microabsceso.
La luz tubular representa una vía rápida para la extensión de la infección, por lo que se
obsevan grandes masas de neutrófilos intraluminales que se extienden siguiendo la nefrona
afectada hacia los conductos colectores. Típicamente los glomérulos parecen ser
relativamente resistentes a la infección, pero finalmente, zonas extensas de necrosis intensas
destruyen los glomérulos y la pielonefritis micótica afecta a los glomérulos.