Seminario Neumologia
Seminario Neumologia
Seminario Neumologia
PATOLOGIAS PLEURALES Y
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
OCUPACIONALES
VI ciclo académico
Integrantes:
Guadaña Camacho, Daysi
Neciosup Senmache, Caroline
Velázquez Mío Jusseth
Rivera Ruiz Angie
Peña Barbaran Fátima
PROFESOR :
DR. ANIBAL DIAZ
ETIOPATOGENIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
A) Anamnesis
La disnea, el dolor torácico y la tos son los tres síntomas cardinales del
derrame pleural. No obstante, un paciente con un DP de pequeño volumen o
que se ha formado lentamente y que tiene una buena reserva funcional
cardiorrespiratoria puede estar asintomático.
- Disnea
La intensidad de la disnea es mayor no solo cuando el DP es grande, sino
también cuando se ha desarrollado con rapidez o cuando el individuo sufre
algún otro trastorno cardiorrespiratorio (p. ej., un enfisema, una linfangitis
carcinomatosa, una miocardiopatía, etc.).
Conviene recordar que los enfermos que padecen un DP grande o masivo
refieren que la disnea es mayor cuando adoptan la posición de decúbito
lateral contraria a la del lado del derrame (trepopnea).
- Dolor torácico
Cuando se inflama la pleura parietal, el sujeto experimenta un dolor que se
denomina «pleurítico», que se caracteriza por tener una localización
precisa y aumentar de intensidad con la inspiración y con la tos.
En ocasiones, el dolor pleurítico se irradia hacia el abdomen (epigastrio,
hipocondrios) o hacia la región lumbar, como consecuencia de la
distribución periférica de los nervios intercostales. Cuando se inflama la
pleura que cubre la porción central del diafragma, inervada por el frénico,
el dolor se irradia al hombro o a la región cervical posterior ipsolateral. El
dolor que se refiere a la parte inferior del tórax y al hombro
simultáneamente indica, de manera patognomónica, que existe una
pleuritis diafragmática.
- Tos
La tos relacionada con la enfermedad pleural no tiene un carácter
específico, aunque suele ser seca, esporádica y poco intensa.
B) EXPLORACIÓN FÍSICA
- Inspección:
Abombamiento del hemitórax.
Disminución de los movimientos respiratorios.
Tráquea se observa desviada contralateralmente (derrame pleural
masivo).
- Palpación:
Ausencia de vibraciones vocales en el lugar del derrame.
- Percusión:
Matidez.
- Auscultación:
Murmullo Vesicular disminuye.
Resonancia vocal disminuyen de intensidad.
Egofonía (voz caprina).
Broncofonía.
Crepitantes (roce por fricción pleural).
1.1. DIAGNÓSTICO
A) Técnicas Radiológicas
Radiología
- En posición supino: Debido a la gravedad, el líquido pleural se acumula
inicialmente en una ubicación subpulmonar, es decir, entre la superficie
inferior de los lóbulos inferiores y el diafragma. Hasta 75 ml de derrame
pleural pueden ocupar el espacio subpulmonar. A medida que se acumula,
el líquido pleural se derrama hacia el surco costofrénico en sentido
posterior, anterior y lateral. Rodea el pulmón y forma una capa o cilindro,
que se parece a un arco meniscoide en las proyecciones radiográficas.
Signo de la Silueta:
Es positivo cuando dos estructuras de la misma densidad (Derrame y
mediastino o hemidiafragma – densidad agua), en contacto, borran
sus bordes.
- Tipos de derrame según volumen de líquido:
a) Derrame subpulmonar
b) Obturación costodiafragmática
Líquido pleural > 300 cc.
Borramiento del ángulo costo diafragmático.
c) Masivo
Liquido pleural >4 l.
Desplaza el mediastino hacia el lado contralateral.
Ecografía torácica
TC torácica
B) Toracocentesis
Es un procedimiento percutáneo en el que se extrae líquido pleural a través
de una aguja.
- Indicaciones
Se debe realizar siempre, en todo derrame pleural.
- Contraindicaciones
Pacientes con insuficiencia cardiaca que presenten: Fiebre, dolor
pleurítico, ausencia de respuesta al tratamiento de insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC) en 48 hrs.
Derrame de escaso volumen: < 1 cm entre la línea del derrame y la
pared.
Trastornos de la coagulación.
Falta de cooperación por parte del paciente.
- Complicaciones
Reacción vasovagal
Neumotórax
Hemotórax
Punción de órganos abdominales
- Microbiología:
Tinción Gram.
Tinción Ziehl Neelsen .
Cultivo de Koch.
- Criterios de Ligth
Método para diferenciar los transudados y exudados que mide las
proteínas séricas y del líquido pleural y la LDH. ≥1 criterio ya es
diagnóstico de exudado:
b) Diagnóstico Definitivo
- Empiema: Pus o cultivo (+).
- Neoplasia: Citología (+), marcadores tumorales.
- TBC pleural: Baciloscopía o cultivo de Koch (+), ADA>44 UI.
- Quilotórax: Colesterol >110 g/dl.
- Hemotórax: Hto pleura >50% Hto sanguíneo.
- Rotura esofágica: Amilasa salival (+) y ph cercano a 6.0.
- Derrame de origen pancreático: Amilasa pancreática (+).
- Diálisis peritoneal: proteínas >1g/dl y glucosa 300- 400 mg/dl.
C) Biopsia pleural:
D) Toracoscopia
TRATAMIENTO
Presentación clínica
TAC
Liquido pleural
• 95% son exudados y 5% trasudados.
• La mayoría cursa con DHL elevada, el 20% de los DPM pueden cursar con
cociente de proteínas <0.5.
• 15-20% se presentan con glucosa <60 mg (Mesotelioma 20 mg o <) = Mayor
invasión y peor pronostico.
• 60% de los DPM se presentan sanguinolentos, con >100,000 eritrocitos.
• 30% ph <7.3.
• Predominan los linfoncitos en el diferencial (45%), otras formas de
mononucleares (40%) y polimorfonucleares (15%).
DIAGNOSTICO:
• La citología del líquido pleural es el examen más simple que permite confirmar
la malignidad del derrame.
• Su rendimiento es cercano al 60% (40-87%).
• En el derrame pleural maligno una segunda citología aumenta el rendimiento en
8 a 10%.
Biopsia Pleural
Tratamiento
Pleurodesis
PleurodesisVATS
• Puede realizarse con talco aerolizado o por abrasión con similares tasas de éxito.
• Ventaja: permite valoración visual y toma de biopsia.
• Tasas de éxito rondan 88%-96% en diferentes series.
• Succión a 20 cmH2O y retiro cuando casto/24 hrs
Shunt pleuroperitoneal
• Complicaciones: oclusión
• Uso diario para mejoría de la disnea
• Indicado:
• Pulmón atrapado, pleurodesis fallida
III. EMPIEMA
Acumulación de pus en la cavidad pleural, este puede ocupar parte de la misma o toda
ella.
Empiema es el fluido inflamatorio y la fibrina dentro del espacio pleural, es el resultado
de una infección dentro de la cavidad pleural que evoluciona de líquido acuoso a una
colección purulenta dentro del espacio pleural
ETIOLOGÍA
Los agentes causales de empiema han cambiado con el tiempo. Antes de la era de los
antibióticos los empiemas eran originados fundamentalmente por neumonías por
Streptococcus pneumoniae y estreptococos pyogenes; la infección por neumococos
normalmente responde a la antibiótico terapia y por eso hoy en día es menos frecuente
verlo en asociación con infecciones del espacio pleural. En la era postantibiótica los
gérmenes predominantes en niños son el estafilococo aureus y el haemophilus
influenzae. Debido a que la mitad de la estafilococias progresan a empiema, el drenaje
temprano está indicado si este organismo es aislado. La re-emergencia de la
tuberculosis resulta en un incremento de la asociación de micobacterias con empiema
(2, 3, 5, 6).
S. Aureus.
H. Influenzae: Es el más frecuente en menores de 2 años.
Neumococo.
Streptococo pyogenes.
Gram negativos entéricos.
Anaerobios: Son poco frecuentes en los niños a diferencia de los adultos.
FISIOPATOLOGÍA
Fase exudativa (1ra Semana): caracterizada por un líquido pleural acuoso rico
en proteínas con pocos leucocitos (<500 células x ml) que se incrementan
rápidamente, densidad inferior a 1017, los niveles de glucosa y PH son normales.
El drenaje de la efusión y una apropiada terapia antibiótica son normalmente
suficientes, el pulmón se expande fácilmente.
Fase fibrino-purulenta (2da-3ra Semanas): Líquido más turbio y espeso. Existe
fibrina la que comienza a depositarse en la superficie pleural, predominio de
neutrófilos, los niveles de glucosa y PH son más bajos que lo normal (PH<7,20).
Fase de transición, principio de la fijación del pulmón.
Fase crónica u organizativa (4ta-6ta Semanas): Pus espeso, PH menor de
7,20, organización de la fibrina formando una corteza alrededor del pulmón,
quedando este atrapado, contenido de proteínas mayor de 3g, densidad superior
a 1019, aparecen vasos de neoformación.
CLASIFICACIÓN
De acuerdo a su evolución.
- Agudo.
- Crónico.
De acuerdo a su extensión.
- Localizado (encapsulado)
- Difuso (libre en cavidad)( unilateral o bilateral)
De acuerdo al germen que lo produce.
De acuerdo a su comunicación o no con el exterior o los bronquios.
1. Antecedentes.
2. Cuadro clínico:
Síntomas: Dolor torácico y disnea. En niños mayores puede encontrarse dolor pleurítico
en la inspiración o con la tos que puede desaparecer al aumentar la cantidad de líquido.
Puede haber fiebre alta, escalofríos, vómito, anorexia, postración, distensión y dolor
abdominal producidos por el íleo reflejo.
Examen físico:
Inspección: frecuencia respiratoria elevada, disminución de la expansibilidad
torácica, abombamiento del tórax.
Palpación: disminución de la expansibilidad, abolición o disminución de las
vibraciones vocales al llanto.
Percusión: matidez.
Auscultación: disminución del murmullo vesicular. en las fases iniciales, puede
auscultarse un frote pleural cuando hay poco líquido.
Complementarios.
Empiema agudo
1. Antibióticoterapia.
2. Tratamiento sintomático.
3. Medidas de sostén.
4. Punción pleural.
5. Pleurotomía.
Empiema crónico:
1. Evacuar bolsones de pus tabicado.
2. Evacuar fibrina.
3. Liberar el pulmón.
4. Lavar la cavidad pleural.
5. Decorticación pleural.
Drenaje
1. Fase exudativa (1ra semana).
- Toracocentesis repetidas o colocar catéter intercostal de diámetro
suficiente.
- La pleurotomía con aspiración a sello de agua es el proceder de elección.
2. Fase fibrino-purulenta (2da y 3ra semanas) (hasta 21 días).
- Pleurotomia con aspiración constante.
- Toracoscopia (lisis de bridas, lavados pleurales, dejar antibióticos)
3. Fase crónica u organizativa (4ta y más semanas)
- Drenaje abierto mediante toracotomía.
- Decorticación total del pulmón incluyendo la liberación del diafragma y
mediastino.
4. Empiema postraumático y hemotórax con coágulos que no mejora en 7-10
días con drenaje:
- Toracoscopia o toracotomía.
5. Si posee gérmenes anaeróbicos se puede tratar con cámara hiperbárica.
Complicaciones
1. Fístulas broncopleurocutáneas.
2. Abscesos pulmonares.
3. Peritonitis secundaria por ruptura a través del diafragma.
4. Pericarditis purulenta.
5. Osteomielitis.
6. Fibrotorax.
7. Absceso mediastínico.
8. Fístula esófago-pleural.
IV. HEMOTORAX
DEFINICIÓN:
Se define como la presencia de sangre en la cavidad pleural; no obstante, podemos
encontrar líquido pleural de aspecto hemático durante la evaluación inicial de casos con
derrame pleural. Cabe hacer mención, un nivel de hematocrito igual o mayor al 5% es
suficiente para dar la apariencia hemática al líqudo pleural; en estos escenarios, el
diagnóstico de hemotórax se establece cuando el hematocrito en el líquido pleural
corresponde a un valor igual o mayor al 50% del hematocrito de sangre periférica
ETIOLOGIA :
El trauma contuso es una causa frecuente de morbilidad y mortalidad a nivel mundial.
Otras causas de hemotórax traumático incluyen: a) caídas de altura, b) lesiones por
mecánica de aplastamiento del tórax y c) heridas por arma de fuego ó arma blanca que
penetren el tórax. La etiología iatrogénica representa la segunda causa de hemotórax.
Los factores de riesgo reconocidos incluyen: a) colocación de un acceso vascular
(subclavia o yugular) y b) punciones pleurales diagnósticas o terapéuticas.
El hemotórax espontáneo ocurre con menor frecuencia y generalmente es secundario a
tumores malignos, uso de anticoagulantes, anormalidades congénitas de la vasculatura
pleuropulmonar, endometriosis pulmonar, tromboembolismo con infarto pulmonar,
neumotórax con adherencias pleurales (crónicos) y anormalidades hematológicas como
la hemofilia.
Las neoplasias más comunes asociadas al hemotórax incluyen: schwanomas de la
enfermedad de von Recklinghausen y los tumores que se originan de tejidos blandos
como sarcomas ó angiosarcomas. El cáncer de pulmón es una causa rara de
hemotórax, incluso cuando hay compromiso pleural.
Causas
La causa más común del hemotórax es un traumatismo en el pecho. El hemotórax
también se puede presentar en personas que tengan:
Un defecto en la coagulación de la sangre
Tuberculosis
Síntomas
Los síntomas incluyen:
Ansiedad
Dolor torácico
Presión arterial baja (shock)
Piel pálida, fría y húmeda
Inquietud
Dificultad para respirar
Pruebas y exámenes
Radiografía de tórax
TAC o tomografía computarizada
Análisis del líquido pleural (a menudo con mucha sangre o teñido de sangre)
Toracocentesis (drenaje del líquido pleural a través de una aguja o una sonda)
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es estabilizar a la persona, detener el sangrado, y extraer la
sangre y el aire del espacio pleural.
Se introduce una sonda pleural a través de la pared del tórax entre las costillas con el
fin de drenar la sangre y el aire.
La sonda se deja puesta y queda sujeta a succión durante varios días para volver a
expandir el pulmón.
Si una sonda pleural sola no puede controlar el sangrado, se puede necesitar cirugía
(toracotomía) para detener la hemorragia.
También se tratará la causa del hemotórax. El pulmón subyacente puede haber
colapsado. Esto puede conducir a una dificultad respiratoria. En personas que hayan
tenido una lesión, todo lo que se necesita es un drenaje con sonda pleural. Es posible
que no sea necesaria una cirugía.
V. NEUMOTÓRAX:
DEFINICIÓN:
Consiste en la ocupación de la cavidad pleural por aire, procedente del pulmón
subyacente o directamente del exterior a través de una solución de continuidad en la
pared torácica. Puede ser espontáneo (sin traumatismo torácico previo) o traumático.
CLASIFICACIÓN:
a) Espontáneos:
Neumotórax idiopático (espontáneo primario
- cuando no hay una evidente enfermedad pulmonar
- Suele deberse a la ruptura de una bulla apical subpleural
- Es típico de varones jóvenes, de hábito asténico (altos y delgados)
- Es exclusivo en fumadores
Neumotórax espontáneo secundario
- Se presenta en pacientes con enfermedad pulmonar, sobre todo EPOC,
fibrosis pulmonar idiopática o secuelas de tuberculosis
- Suelen ser mucho más sintomáticos que los anteriores
Neumotórax catamenial
-Se produce coincidiendo con el ciclo menstrual.
-Su mecanismo de producción es incierto, pero no suele aparecer durante el
embarazo y la lactancia
b) ADQUIRIDO
Neumotórax iatrogénico :
- Debido a aspiración transtorácica con aguja
- Debido a la colocación de un catéter en vena subclavia
- Debido a una biopsia pleural
- Debido a barotrauma (p.ej: resucitación cardiopulmonar)
Neumotórax traumático:
- Es frecuente el hemoneumotórax
- Debido a lesión penetrante torácica
- Debido a un traumatismo torácico cerrado
c) Neumotórax de tensión:
- Ocurre cuando la presión intrapleural excede a la presión atmosférica tanto
en la inspiración como en la espiración
FISIOPATOLOGÍA:
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Es importante conocer y precisar si el neumotórax es primario o secundario, si
se trata de un primer episodio o de una recidiva, así como la presencia o no de
derrame pleural asociado.
Para ello es indispensable realizar un adecuado y preciso interrogatorio y
exploración física como plan integral de la asistencia de este tipo de enfermedad
La valoración y cuantificación radiográfica del tamaño y volumen del neumotórax
deben acompañarse de la evaluación del estado clínico del paciente, el tipo de
NE y la presencia o ausencia de fugas de aire, con vistas a determinar la actitud
terapéutica más adecuada
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas:
• Dolor torácico agudo tipo pleurítico
• Disnea
• Tos seca
• Hemoptisis
• Fatiga
Signos:
• Taquicardia
• Taquipnea
• Cianosis
• Aleteo nasal
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Puede ser normal en neumotórax de pequeño tamaño, el dolor puede ser el
único síntoma y desaparecer después, en las 24 h siguientes.
En neumotórax de mayor tamaño podemos detectar:
- inspección: Hipersuflacion y disminución del movimiento del hemitorax
afectado
- Auscultación: Disminución del murmullo vesicular en el hemitorax afectado
Disminución de la transmisión de la voz
- Percusión: Timpanismo
- Palpación: Disminución de las vibraciones vocales .Disminución de la
expansión respiratoria
PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMPLEMETARIAS:
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
Ante un paciente con dolor torácico
la primera exploración radiológica
que se hace es una Rx PA y lateral
del tórax en inspiración
Pero si se sospecha neumotórax y
en los casos dudosos se debe
practicar una radiografía de tórax en
inspiración y espiración máxima
(técnica también útil para el
diagnóstico de cuerpos extraños
bronquiales
TAC DE TÓRAX:
Es la prueba diagnóstica más
sensible
su realización no se recomienda de
forma rutinaria en el neumotórax
Puede estar indicado ante la
sospecha de enfermedad
pulmonar subyacente
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
TRATAMIENTO:
a) REPOSO Y OBSERVACIÓN
Estas medidas favorecen la absorción de aire intrapleural
NE primario de pequeño tamaño (<15%7,11):
- Estos pacientes deben permanecer en observación hospitalaria de 12 a 24 horas
- Se debe indicar reposo en domicilio y aconsejar al paciente que acuda
nuevamente al hospital si se intensifican sus síntomas.
- Debe realizarse un seguimiento ambulatorio hasta que se objetive una
reexpansión pulmonar completa.
NE secundarios de pequeño tamaño (apical o < 1cm separación entre la
pleura visceral y la pared torácica)
- Estos pacientes deben ser ingresados
- Se aplicará oxigenoterapia durante su estancia hospitalaria
b) DRENAJE PLEURAL
- Facilitar la remoción de líquido, sangre y/o aire del espacio pleural o el
mediastino.
- Evitar la entrada de aire atmosférico en el espacio pleural mediante el uso de
una trampa de agua.
- Restaurar la presión negativa del espacio pleural.
c) PLEURODESIS QUÍMICA:
- Procedimiento médico durante el que se utilizan sustancias químicas o
medicamentos para inflamar y adherir las capas de la pleura (el tejido que cubre
los pulmones y reviste la pared interior de la cavidad pectoral).
- Esto impide la acumulación de líquido en la cavidad pleural. Se utiliza para tratar
el derrame pleural grave.
d) VIDEOTORACOSCOPIA
- Es una técnica quirúrgica que consiste en la exploración del espacio
comprendido entre la pleura parietal y la visceral (que recubre al pulmón).
Las diferencias existentes entre los diversos registros probablemente se deben a las
variadas definiciones de AO aplicadas, a las heterogéneas poblaciones estudiadas y a
la propia declaración voluntaria del registro. Esto hace que sea difícil generalizar cuál
es el agente más habitualmente implicado en la génesis de un AO, aunque la mayoría
de los autores está de acuerdo en que probablemente se trata de los isocianatos.
También es difícil establecer la prevalencia del AO en función del agente causal. En este
sentido, se calcula que pueden desarrollar esta enfermedad del 2 al 10% de los
trabajadores expuestos a isocianatos, el 10% de los sujetos que tienen contacto laboral
con el cedro rojo, del 4 al 12% de los individuos que trabajan con animales de
laboratorio, el 7% de los panaderos y del 1 al 7% de los expuestos al látex.
Recientemente se ha estimado que alrededor del 5 al 7% de los peluqueros
profesionales expuestos a sales de persulfato también podría desarrollar un AO.
PRUEBAS INMUNOLÓGICAS
Casi todos los autores están de acuerdo en que el RADS o AIIA se produce por un
mecanismo tóxico directo. Efectivamente, una alta exposición a un agente tóxico
conlleva un daño epitelial que desencadena una cascada de cambios, incluyendo
la inflamación de la vía aérea y los procesos de remodelado bronquial.
El daño epitelial condiciona, además, una inflamación neurogénica como resultado
de la activación de las vías reflejas no adrenérgicas y no colinérgicas (NANC). La
inflamación crónica que se observa cuando se realizan biopsias bronquiales
probablemente se debe a la combinación de ambos efectos. La liberación de
mediadores secundaria a la activación de las vías reflejas NANC, así como la de
otras sustancias por los macrófagos alveolares, los mastocitos, los eosinófilos y los
neutrófilos, puede originar lesiones por acción tóxica directa u ocasionar un
reclutamiento de linfocitos. Todo ello con la subsiguiente cascada liberadora de
citocinas, que conduce a una perpetuación de la respuesta inflamatoria. El
diagnóstico del RADS o AIIA se establece a partir de criterios clínicos: ausencia de
síntomas respiratorios previos; exposición a un gas, humo o vapor que esté
presente en concentraciones elevadas y tenga cualidades irritantes; inicio de los
síntomas dentro de las primeras 24 horas tras la exposición y persistencia durante
al menos 3 meses; síntomas similares a los del asma, con tos, sibilancias y disnea;
y evidencia objetiva de un asma bronquial, descartándose otro tipo de
enfermedades broncopulmonares.
Al tratarse de un diagnóstico clínico, no existen pruebas objetivas que puedan
confirmar ese diagnóstico. A este respecto, identificar un asma a partir del estudio
de la función pulmonar, principalmente mediante las pruebas de provocación
bronquial inespecíficas y el test de metacolina, adquiere una gran relevancia porque
proporciona una mayor solidez al diagnóstico del RADS. Además, las pruebas de
provocación bronquial inespecíficas son fundamentales para seguir la evolución de
estos pacientes, para decidir el momento de su reincorporación a su trabajo habitual
y para establecer un pronóstico definitivo. En efecto, constatar que están mejorando
generalmente implica que se está produciendo una recuperación de la enfermedad.
Los estudios que pueden efectuarse en el medio laboral del paciente, al contrario
de lo que sucede en el AO inmunológica, no suelen ser de gran ayuda. Y ello es así
porque no suelen persistir en el medio laboral las condiciones medioambientales
que originaron el síndrome. Existen dudas en relación con el papel que
desempeñan en el diagnóstico del RADS los métodos no invasivos de análisis de
la inflamación bronquial. En tal sentido, algunos autores han apuntado que la
observación de un incremento en el número de neutrófilos en el esputo inducido
puede ser de ayuda diagnóstica, así como también la comprobación de un aumento
en la concentración de óxido nítrico (NO) exhalado (FeNO).
TRATAMIENTO
La primera medida a tomar es el cese de la exposición a la sustancia responsable. El
paciente debe ser reubicado en un puesto de trabajo diferente dentro de la empresa o
si esto es imposible precisará un cambio de trabajo.
PREVENCIÓN
III. NEUMOCONIOSIS
DEFINICIÓN:
Las neumoconiosis son un grupo de enfermedades caracterizadas por la afectación
permanente del intersticio pulmonar; están producidas por acúmulo de polvo inhalado
en los pulmones y la reacción tisular que éste provoca
FISIOPATOLOGÍA:
a) El material puede acumularse con: poca o ninguna respuesta inflamatoria
b) Generar lesión con acumulación de células inflamatorias y fibrosis ( silicosis)
c) Avanzar a fibrosis con alteración de la arquitectura pulmonar (asbestosis)
SILICOSIS:
La silicosis es actualmente la mas común de las neumoconiosis, la cual se evalúa y se
clasifica como una enfermedad profesional.
Existen 3 tipos de silicosis:
- crónica: ocurre después de 20 años o mas de haber expuesto a cantidades
pequeñas de polvo de sílice. Esta es la forma mas común
- Acelerada: ocurre después de 5 a 10 años de exposición a cantidades
moderadas de sílice cristalina.
- Aguda: puede desarrollarse entre 6 meses a 2 años de exposición masiva con
compromiso renal, hígado y bazo.
Predomina en los lóbulos superiores. La lesión característica – nódulos silicotico laminas
de colágeno concéntricas con una zona central acelular con sílice y zona periférica con
macrófagos y células plasmáticas.
SÍNTOMAS:
Los síntomas de las silicosis son:
• Dificultad para respirar cuando se hace esfuerzo físico
• Pérdida de peso
• Fatiga
• Pérdida de apetito
• Tos crónica
• Fiebre
Es posible que los síntomas no aparezcan en la fase inicial. La silicosis se confunde
frecuentemente con neumonía, tbc y/o edema e pulmón.
DIAGNOSTICO:
Historia clínica
Los exámenes pueden incluir
Radiografía de tórax
Pruebas de función pulmonar – para evaluar su capacidad de respiración
Biopsia pulmonar
SIGNOS Y SINTOMAS
Aguda
Subaguda
Crónica
DIAGNOSTICO
Lavado broncoalveolar
Lavado broncoalveolar
Los resultados del lavado broncoalveolar rara vez son específicos para la neumonitis
por hipersensibilidad, pero a menudo constituyen un componente de la evaluación
diagnóstica de los síntomas respiratorios crónicos y las alteraciones de la función
pulmonar. La linfocitosis en el líquido de lavado (> 60%) con relación CD4+/CD8+ < 1
(relación normal ± error estándar de la media = 2,3 ± 0,2) es característico de la
enfermedad; por el contrario, la linfocitosis con predominio de CD4+ (relación > 1) es
más característic de la sarcoidosis. Otros hallazgos pueden incluir mastocitos > 1%
(después de la exposición aguda) y aumento de neutrófilos y eosinófilos.
La transformación de linfocitos es una prueba in vitro de sensibilización y es
particularmente útil en la detección de sensibilización a los metales. La prueba puede
realizarse en sangre periférica, pero es mejor hacerla en el líquido de lavado bronquial.
En esta prueba, los linfocitos del paciente se exponen a posibles antígenos. Si los
linfocitos se transforman en blastos y proliferan, ellos (y por lo tanto el paciente) fueron
previamente sensibilizados a ese antígeno.
Biopsia de pulmón
La biopsia pulmonar quirúrgica está indicada cuando no resultan concluyentes las
pruebas no invasivas. Los hallazgos varían, pero típicamente incluyen alveolitis
linfocítica peribronquiolocéntrica, granulomas no necrosantes mal formados, y
neumonía en organización. La fibrosis intersticial puede estar presente en los casos
crónicos.
TRATAMIENTO
Corticosteroides
IV. REFERENCIAS
- Farreras Valenti P, Domarus A, Rozman C, Cardellach F. Medicina interna.
18va ed. Barcelona: Elsevier; 2016.