EQUILIBRIO ELECTROLITICO.

Equilibrio electrolítico significa que tanto los líquidos corporales como los niveles de
electrólitos deben ser constantes. Por lo general los electrólitos, especialmente el cloro y
el sodio, provocan el movimiento de los líquidos según el principio de osmolaridad. Las
células están separadas del líquido intersticial por la membrana citoplasmática, que se
comporta como una membrana semipermeable. Por tanto, cuando los electrólitos pasen
de un compartimiento a otro, habrá un paso concomitante de agua, para mantener el
equilibrio osmótico. Por ello, y por extensión, se habla generalmente de equilibrio
hidroelectrolítico.
Los líquidos, constituyen el 65% del cuerpo humano, se distribuyen en dos grandes
compartimentos:
• Líquido intracelular.
• Líquido extracelular: compuesto por los compartimentos vascular e intersticial. Los
líquidos del organismo están formados por tres tipos de elementos: agua, electrolitos y
otras sustancias.

PORCENTAJE DE AGUA
Niño recién nacido 75%
Hombre adulto 57%
Mujer adulta 55%
Ancianos 45%

LOS ELECTROLITOS
Son minerales en el cuerpo que tienen una carga eléctrica. Se encuentran en la sangre, la
orina y los líquidos del cuerpo. Mantener el equilibrio adecuado de electrolitos ayuda a la
química sanguínea, acción muscular y otros procesos del organismo. El sodio, calcio,
potasio, cloro, fosfato y magnesio son electrolitos. Se obtiene de los alimentos que se
ingieren y de los líquidos que bebe.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO.

 Hiperhidratación: son poco frecuente, excepto cuando se producen por
administrar líquidos por vía intravenosa sin el control suficiente.
 Deshidratación: más frecuentes, pueden deberse a una escasa ingestión de agua o
a unas pérdidas hídricas excesivas. Estas alteraciones son más graves en los niños y
en los ancianos, por su posible dificultad para autorregularse mediante los
mecanismos de la sed.
  Hiperosmolaridad: suelen ser el resultado de un aporte excesivo de sal o de una
pérdida de agua que no es controlada por la hormona antidiurética.
 Hipoosmolaridad: pueden deberse a un aporte excesivo de agua sin reposición de
sal o a una secreción inadecuada de hormona antidiurética.

Cualquiera de estas alteraciones, si no es controlada a tiempo y no se restablece la

homeostasis, acabará modificando el medio interno y provocará la muerte celular por
pérdida (en la deshidratación o hipoosmolaridad) o por estallido (en la hiperhidratación o
la hiperosmolaridad) del citoplasma.

IONES CORPORALES Y SUS DESEQUILIBRIOS

SODIO (Na)
Es el catión más abundante del compartimento extracelular, es más, constituye casi el
90% del total de cationes, oscilando su concentración plasmática normal entre 135-145
mEq/l y en Oriana de 40-220 mmol/24h. Es el encargado de la distribución del agua
corporal y del volumen extracelular. También participa en la transmisión de impulsos
nerviosos, en la contracción muscular y en el equilibrio ácido-base.

HIPONATREMIA

La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las células. Las
manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca.

Hiponatremia se debe siempre a un exceso de agua, absoluta o relativa (o ambas) con

respecto al sodio. Con frecuencia hay una disminución de la capacidad para eliminar agua
libre se puede dar por:

 Intoxicación con agua (reemplazo de agua sin reemplazo de electrolitos).

 Problemas en los riñones, el corazón o el hígado.
 Medicamentos: como diuréticos, Heparina, ciertos quimioterapéuticos
(Aminoglutetimida, Ciclofosfamida y Vincristina).
 Condiciones relacionadas con esteroides, hormonas o defectos en el metabolismo,
como un síndrome que altera la secreción de hormona antidiurética (SSIHA)

Según el déficit de sodio puede ser:
 Leve (Na 130-135 mEq/l)
 Moderada (125-130 mEq/l)
 Severa (Na 120-125 mEq/l)

CLÍNICA:
 Irritabilidad
 Convulsiones
 Obnubilación
 Coma
 Dificultad respiratoria

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
 Método de referencia para la determinación de electrolitos: Espectroscopia de
emisión atómica de llama (EEAS): determina cuantitativamente la concentración
de la masa a analizar, el método FAES emplea una dilución de muestra 1:100 o
1:200 con un diluyente estándar interno (litio o cesio) según la casa comercial, el
calor de la llama vaporiza la sal formada tomando de los gases resultante y
formando los átomos en su estado fundamental al pasar por emisión de luz.

 Método del ion Selectivo: El método para determinar sodio / potasio / cloro
basado en el ion selectivo, utiliza como elemento sensor del ion Cl- plata/cloruro
de plata o sulfuro de plata y la medición de Na+ / K+ emplea membranas de
intercambio iónico de vidrio para el sodio y membranas de intercambio iónico
liquidas que incorporan valiomicina para el potasio. Hay dos formas generales
para medir la potenciometría por electrodo ión selectivo (ISE) en muestras clínicas,
la “directa” y la “indirecta”. Los sistemas potenciométricos directos miden la
actividad del ion en una muestra sin diluir, mientras que los sistemas ISE indirectos
miden la actividad del ión en una muestra prediluida. Manual de practicas,
bioquímica clínica Universidad autónoma de mexico, 2009

Sodio

 Método colorimétrico- precipitación.

Estos métodos se basan en que el sodio se precipita como sal triple magnesio
uranil acetato de sodio, desarrollando un color amarillo que es proporcional a la
concentración de sodio en la muestra biológica. Formado el precipitado se lee
espectrofotométricamente a 430nm.
 Método colorimétrico- precipitación. ( Albanase y Lein)
El sodio se precipita en forma de acetato sódico de Uranilo y Zinc desarrollando
un color amarillo que es proporcional a la concentración de sodio en la muestra
biológica. Formado el precipitado se lee espectrofotométricamente a 430nm.

Los siguientes exámenes de laboratorio pueden confirmar y ayudar a diagnosticar

la hiponatremia:

 Sodio en suero: < 135mEq/l.

 Osmolalidad sérica: disminuida.
 Densidad de orina: inferior a 1010, al intentar los riñones excretar el exceso de
agua.
 Sodio en orina: disminuido. Habitualmente es de 20mEq/l.

HIPERNATREMIA: consiste en un incremento de la concentración de sodio por encima de

150 mEq/l. Se debe por pérdida de agua superior a la de sodio, por pérdida exclusiva de
agua y alimentos elevados en Sodio.

 Deshidratación o pérdida de fluidos corporales por vómitos prolongados, diarrea,

sudoración o fiebre alta.
 Deshidratación por no beber la cantidad suficiente de agua.
 Fármacos tales como esteroides, regaliz y ciertos medicamentos para disminuir la
presión sanguínea.
 Ciertas enfermedades endocrinológicas como diabetes (cuando la orina es muy
frecuente) o aldosteronismo.
 Ingestión excesiva de sal.
 Hiperventilación (respiración demasiado rápida)

CLÍNICA
 Irritabilidad
 Llanto agudo
 Convulsiones
 Coma
 Evento vascular cerebral

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS: Los siguientes exámenes de laboratorio pueden confirmar y

ayudar a diagnosticar la hipernatremia:

 Sodio en suero: >145mEq/l.

  Osmolalidad sérica: aumentada>295mosm/Kg debido a la elevación del sodio en
suero.
 Densidad de orina: aumentada >1015 en un intento de retener agua los riñones.

POTASIO (K)
Es el electrolito principal del medio intracelular. Del total del potasio corporal, el 98% se
halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el músculo esquelético, y el 2%
en el espacio extracelular, oscilando sus valores séricos normales entre 3,5-5 mEq/l.

HIPOPOTASEMIA: la concentración sérica de potasio es inferior a 3,5 mEq/l. el

hipoparatiroidismo, Déficit de vitamina D, hipomagnesemia, Insuficiencia renal,
hiperfosfatemia, Hipoalbuminemia, pancreatitis, politransfusiones sanguíneas, alcalosis
abuso de laxantes o síndromes de malabsorción, son factores causantes de una
disminución del potasio.

CLINICA:
 Debilidad muscular
 Íleo paralítico
 Arritmias
 Alcalosis Metabólica

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
 Potasio en suero:< de3,5 mEq/l.
 ECG: Depresión del segmento ST, onda T aplanada y arritmias cardíacas.

HIPERPOTASEMIA En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que descartar que no se
trate de una pseudohiperpotasemia. Este es el trastorno electrolítico más común asociado
a paro cardiorrespiratorio.
Insuficiencia renal aguda y crónica
Hiércatabolismo
Hemolisis
Acidosis metabólica

La pseudohiperpotasemia: se define como la liberación de potasio por hemólisis

traumática durante la punción venosa que puede producir una falsa elevación de sus
niveles séricos. La liberación de potasio a partir de los músculos distales a un torniquete
puede ser también causa de falsas hiperpotasemias.
CUADRO CLINICO:
 Mareos
 Náuseas
 Debilidad muscular
 Arritmias
 Hipocalcemia
 Hiponatremia
 Muerte

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
 Potasio en suero: >5mEq/l.

CALCIO (Ca)
El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes, una gran parte se haya unido a
proteínas, fundamentalmente albúmina, otra está formando parte de complejos (citrato,
fosfato o carbonato) y el resto se encuentra en forma de iones libres (calcio iónico).
En la regulación del calcio sérico intervienen diferentes factores:

- Colecalciferol: forma más activa de la vitamina D: Aumenta la absorción intestinal

de calcio. Facilita la resorción ósea.
- Paratohormona (PTH): Acción conjunta con la vitamina D en la resorción ósea.
Estimula la transformación de la vitamina D a su forma activa en el riñón. Aumenta
la reabsorción de calcio por el túbulo renal y el sistema gastrointestinal y potencia
el movimiento del calcio fuera de los huesos (resorción ósea).
- Calcitonina: Se estimula por valores plasmáticos elevados de calcio. Se opone a la
acción de la PTH. Disminuye la absorción gastrointestinal, aumenta la excreción
renal y la deposición de calcio en el hueso.

Existen tres formas de calcio circulantes:

 Iónico (45%),
 Libre no ionizado (15%)
 Ligado a proteínas (40%).

HIPOCALCEMIA: Cuando el calcio total es inferior a 8.5 mg/dl o calcio iónico inferior a 1,0
mmol/L las causas más frecuentes son: Insuficiencia renal, insuficiencia hepática, sepsis,
politraumatismo, quemaduras, técnicas de depuración extrarrenal.
CUADRO CLÍNICO:
 Tetania
 Convulsiones
 Alteraciones en la contractilidad cardíaca
 Laringoespasmo
 Arrítmias

HIPERCALCEMIA Se define por calcio iónico superior a 1.30 mmol/L o sérico superior a
10.5 mg/dl. Causado por procesos malignos hiperparatiroidismo, inmovilización,
iatrogenia.

CUADRO CLÍNICO: Edad, Duración y Velocidad

 Hipertensión arterial
 Insuficiencia renal
 Arritmias
 Vómitos
 Pancreatitis aguda
 Debilidad muscular

LABORATORIO:
Los siguientes métodos nos permiten diagnosticar tanto hipocalcemia (<8,5 mg/dl) como
hipercalcemia (>10,2 mg/dl), todo dependerá de los resultados obtenidos.

 Método colorimétrico:
Fundamento: El calcio con la cresolftaleína en un medio alcalino forma un
complejo violeta, cuya intensidad de color es directamente proporcional a la
cantidad de calcio existente en la muestra.

Otros métodos :

 Método colorimétrico y de precipitación (Ácido Cloranílico).

Fundamento: El Ácido Cloranílico (2,5-dicloro-3,6-dihidroxi-2,5-ciclohexadieno-1,4-
diona) precipita al Calcio presente en la muestra biológica, formando cloranilato de
calcio, el cual se disuelve intensidad del color es directamente proporcional a la
concentración de Calcio en la muestra. con solución de EDTA y forma cloranilato
de sodio soluble de color rosa. La El alcohol isopropílico elimina el exceso de ácido
cloranílico del precipitado. Se lee espectrofotométricamente a 520nm.
  Micrométodo de diehls ellingboe.
Fundamento: Se titula una muestra de suero diluido con una solución de etilen-
diamino tetra acetato disódico, en presencia de calceína como indicador a un pH
alcalino –para evitar interferencia del Magnesio-. La fluorescencia inicial verde-
amarillenta originada por el complejo calceína-calcio cambia a color rosa salmón
no fluorescente (de calceína libre) cuando todo el calcio ha formado quelato con el
EDTA.

FOSOFORO (P)
El fósforo del organismo se encuentra fijado al oxígeno, por lo que normalmente se suele
hablar de fosfato (PO4 3- ). El fosfato intracelular es el sustrato para la formación de los
enlaces energéticos del ATP.

HIPOFOSFOREMIA: Entre las causas aparecen, estados diarreicos crónicos, síndromes de

malabsorción, desnutrición, alcoholismo crónico, antiácidos que contengan hidróxido de
aluminio, déficit de vitamina D y diuréticos de acción en el túbulo proximal que
disminuyen la reabsorción de fosfato.

Puede ser:
 Leve < 2, 5 mg/dl
 Moderada 1,5- 2 mg/dl
 Severa < 1, 5mg/dl

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Hipercalciuria
 Osteomalacia
 Falla cardiaca o respiratoria
 Miopatías
 Hemolisis
 Convulsiones
 Coma

HIPERFOSFATEMIA: La causa más frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal

aguda o crónica. Otras causas serían: hipoparatiroidismo, acidosis láctica, acidosis
respiratoria crónica, excesivo aporte externo de fosfatos. Concentración mayor de 4.5
mg/dl. Niños y adolescentes 6mg/dl.
CUADRO CLÍNICO:
 Uropatía obstructiva
 Tetania
 Calcificaciones
 Síndrome de ojos rojos

LABORATORIO:
El siguiente método se aplica para la determinación de fosforo sérico:
 Método colorimétrico con verde de malaquita.
Fundamento: Los colorantes básicos (verde de malaquita) reaccionan con el
fosfomolibdato constituyendo un complejo coloreado cuyo espectro leído a 578
nm, es diferente al pigmento original y es directamente proporcional a la cantidad
de fósforo inorgánico en el suero.

MAGNESIO (Mg)
Es el segundo catión más abundante del espacio intracelular. Los dos órganos principales
que regulan el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el riñón.

HIPOMAGNESEMIA: La causa más frecuente de hipomagnesemia es el alcoholismo,

debido a los vómitos, diarrea, malabsorción por pancreatitis crónicas y hepatopatía con
hiperaldosterismo secundario que acompañan a esta situación. Los síntomas aparecen con
cifras inferiores a 1.5mg/dl.

CLINICA:
 Neuromuscular.
 Astenia.
 hiperexcitabilidad muscular (fasciculaciones, mioclonias, tetania).
 Arritmias ventriculares.

HIPERMAGNESEMIA: La causa más frecuente de hipermagnesemia es la insuficiencia

renal. También puede aparecer cuando se administran tratamientos con sales de
magnesio (como puede ser el caso de algunos antiácidos o laxantes).

CLINICA:
 Trastornos neuromusculares
 Pérdida de reflejos
 Depresión neurológica
  Anomalías en el ritmo cardíaco

LABORATORIO:
 Método colorimétrico de SPARE.
Fundamento: En solución muy alcalina, el magnesio del suero forma partículas
coloidales de Mg (OH)2. El colorante amarillo titán (amarillo de tiazol) se absorbe
sobre estas partículas formando un complejo coloreado rojizo, el cual se estabiliza
con alcohol polivinilo, que actúa también como intensificador del color en las
soluciones patrones sin proteínas, en las soluciones problemas las globulinas
actúan como intensificadores del color. Por ocupar una pequeña cantidad del
suero, no es necesario precipitar a las proteínas, lo que significaría pérdida de
magnesio sobre el precipitado. Se lee en el espectrofotómetro a 540nm.

 Método colorimétrico de NELL Y NELLY.

Fundamento: El Magnesio se valora con amarillo de titán utilizándose un polímero
de alto peso molecular (goma gutta, hidroxilamina, gelatina, alcohol polivinilo,
goma arábiga) como coloide protector, lo que permite una estabilización de la
coloración durante dos horas. Para eliminar la interferencia de Calcio se usa como
blanco una solución de cloruro de calcio. Se lee en espectrofotómetro a 530 nm.

BIBLIOGRAFIA

EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
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Iones corporales y sus desequilibrios. 4. El pH y los gases arteriales. Desequilibrios.
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ENFERMERÍA CLÍNICA I
Felicitas Merino de la Hoz TEMA 1.2.1 DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÍTICOS
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Desequilibrio Hidroelectrolítico
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 BIOQUÍMICA CLÍNICA ESPECIALIZADA

MANUAL DE PRÁCTICAS
Q.C. CLAUDIA ARRONTE
https://bioqespecializada.files.wordpress.com/2013/02/manual-de-practicas-bioquimica-
clinica-especializada.pdf