Este documento describe cómo la CIE-10 clasifica los trastornos mentales relacionados con el consumo de sustancias. Se dividen en tres secciones principales: trastornos orgánicos (F00-F09), trastornos debidos al consumo de sustancias psicotropas (F10-F19), y trastornos asociados a factores somáticos (F50-F59). La sección F10-F19 se enfoca en los trastornos mentales causados por el consumo de sustancias, incluyendo la intoxicación, abstinencia
Este documento describe cómo la CIE-10 clasifica los trastornos mentales relacionados con el consumo de sustancias. Se dividen en tres secciones principales: trastornos orgánicos (F00-F09), trastornos debidos al consumo de sustancias psicotropas (F10-F19), y trastornos asociados a factores somáticos (F50-F59). La sección F10-F19 se enfoca en los trastornos mentales causados por el consumo de sustancias, incluyendo la intoxicación, abstinencia
Este documento describe cómo la CIE-10 clasifica los trastornos mentales relacionados con el consumo de sustancias. Se dividen en tres secciones principales: trastornos orgánicos (F00-F09), trastornos debidos al consumo de sustancias psicotropas (F10-F19), y trastornos asociados a factores somáticos (F50-F59). La sección F10-F19 se enfoca en los trastornos mentales causados por el consumo de sustancias, incluyendo la intoxicación, abstinencia
Este documento describe cómo la CIE-10 clasifica los trastornos mentales relacionados con el consumo de sustancias. Se dividen en tres secciones principales: trastornos orgánicos (F00-F09), trastornos debidos al consumo de sustancias psicotropas (F10-F19), y trastornos asociados a factores somáticos (F50-F59). La sección F10-F19 se enfoca en los trastornos mentales causados por el consumo de sustancias, incluyendo la intoxicación, abstinencia
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Trastornos mentales y del
comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotropas. Abuso de sustancias que no producen dependencias J. Pérez de los Cobos Peris, A. Etcheberrigaray Carrasco, F. Batlle Batlle INTRODUCCIÓN: PSICOPATOLOGÍA Y DROGODEPENDENCIAS
A l psiquiatra se le plantean “situaciones clínicas
variadas y a menudo complejas”, según
la expresión de la CIE-10, ante los pacientes que consumen inadecuadamente sustancias psicotropas. Los drogodependientes suelen tomar más de una sustancia y con una elevada frecuencia sufren, junto con la adicción, otros trastornos mentales, que pueden estar causados o no por las drogas consumidas. Como resultado, muchas veces se debe diagnosticar más de un trastorno mental. El término “diagnóstico dual” (Solomon y cols. 1996) se ha acuñado para referirse a la combinación de una drogodependencia con otro trastorno mental no debido al consumo de sustancias psicotropas. Las diferentes situaciones clínicas relacionadas con el consumo inadecuado de drogas se clasifican según se considere a la toxicomanía o al trastorno mental no adictivo como el diagnóstico principal. De este modo, en la práctica clínica se delimitan dos grandes grupos de pacientes psiquiátricos que suelen recibir tratamiento en recursos asistenciales separados. Estos dos grupos son los siguientes: a) Los dependientes de drogas. La psicopatología que presentan estos pacientes se puede subdividir en: —Específica: la psicopatología propia de la adicción, es decir, el consumo perjudicial y el síndrome de dependencia. —Concomitante: la psicopatología que acompaña a la adicción y que puede ser primaria o inducida por las sustancias psicotropas. b) Los pacientes que sufren trastornos mentales no adictivos que se complican con el consumo inadecuado de sustancias psicotropas. En ocasiones, la dependencia de drogas, a pesar de ser más reciente, adquiere una gran gravedad y acaba por ser considerada la alteración principal. LOS TRASTORNOS MENTALES RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE SUSTANCIAS EN LA CIE-10 La CIE-10, que apuesta por la “claridad, simplicidad y estructura lógica” (Sartorius, 1992), ordena las situaciones clínicas relacionadas con el consumo de cualquier sustancia a partir de los tres principios siguientes: a) La existencia de una relación etiológica entre el consumo de una sustancia y el trastorno mental observado. b) El concepto de sustancia psicotropa. Estas sustancias son las que tienen “como efecto primario la alteración del funcionamiento cerebral” (CIE-10). 243 c) La actividad asistencial como criterio para establecer el diagnóstico principal. El trastorno principal es el que determina el seguimiento a largo plazo o bien el que motiva en un momento concreto la consulta médica o el ingreso en el hospital. En caso de que existan dudas sobre cuál es el trastorno principal y cuál el secundario o adicional, el manual recomienda seguir el orden numérico establecido. De acuerdo con los principios referidos, los trastornos mentales relacionados con el consumo de sustancias se describen en los tres apartados siguientes:— F00-F09 Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticos. —F10-F19 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotropas.— F50-F59 Trastornos del comportamiento asociados a disfunciones fisiológicas y factores somáticos. E n la seccción F00-F09 Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticos se recogen las alteraciones psicopatológicas causadas por sustancias no psicotropas. Este criterio de clasificación tiene una excepción. Los trastornos mentales orgánicos causados por una sustancia psicotropa se clasifican también en este apartado F00-F09 si el paciente no sufre una adicción. El ejemplo que especifica el manual para esta situación clínica es un delirium causado por sustancias psicotropas en un paciente de edad avanzada que no presenta consumo perjudicial o síndrome de dependencia. A las alteraciones psicopatológicas causadas por las sustancias psicotropas se les dedica el apartado específico denominado “F10-F19 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotropas”. En esta sección se reunen dos grandes grupos de alteraciones psicopatológicas. El primer grupo engloba trastornos que sólo algunas sustancias psicotropas son capaces de causar: el consumo perjudicial y el síndrome de dependencia. Además, este grupo de trastornos adictivos se encuentra integrado por la intoxicación aguda y el síndrome de abstinencia que son dos alteraciones muy relacionadas con los anteriores. En el segundo grupo se recogen alteraciones mentales orgánicas que tanto las sustancias psicotropas como las no psicotropas pueden producir. Estas alteraciones son el trastorno psicótico, el síndrome amnésico, el trastorno de personalidad orgánico, el trastorno afectivo orgánico y la demencia. Este segundo grupo, obviamente, no habría sido necesario describirlo en esta sección porque ya está recogido en el apartado previo dedicado a los Trastornos mentales orgánicos. Sin embargo, se ha preferido incluirlo otra vez aquí por la preeminencia del criterio asistencial. Así, los profesionales que tratan a los drogodependientes tienen agrupados en una misma sección del manual todos los trastornos debidos al consumo de sustancias psicotropas que suelen afectar a los pacientes que tratan. Como ya se ha mencionado antes, las alteraciones mentales orgánicas debidas al consumo de sustancias psicotropas se incluyen entre los F00-F09 Trastornos mentales orgánicos, cuando no existe consumo perjudicial o síndrome de dependencia. Esta disposición refleja la gran importancia diagnóstica que posee la implicación comportamental del propio paciente en el consumo de la sustancia. No se considera del mismo modo un delirium surgido durante la vejez por la prescripción médica de una benzodiacepina, que un delirium inducido por una sustancia que el paciente consume por su propia inciativa de forma inadecuada. No en balde la especificación “y del comportamiento” que se mantiene en el título de la sección F10-F19 no aparece en la sección F00-F09. Al final del apartado F50-F59 Trastornos del comportamiento asociados a disfunciones fisiológicas y factores somáticos se describen las alteraciones psicopatológicas asociadas con el consumo de sustancias psicotropas y no psicotropas. La denominación genérica que reciben estas alteraciones es “abuso de sustancias que no producen dependencia”. La ubicación de tal noción de abuso en este apartado es problemática. Si este concepto de abuso se hubiese incluído entre los trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotropas, se habría conseguido plenamente el propósito de reunir en un mismo apartado a todos los trastornos psicopatológicos que sufren los drogodependientes por consumir sustancias. El abuso de antidepresivos, por ejemplo, suele ocurrir en personas que tienen antecedentes de síndrome de dependencia de drogas. Sin embargo, esta decisión habría supuesto introducir entre los Trastornos mentales debidos al consumo de sustancias psicotropas una alteración psicopatológica de etiología incierta que, además, se puede asociar al consumo de sustancias no psicotropas. La ubicación que se ha preferido, al final de la última sección dedicada a los trastornos de estado, tampoco carece de inconvenientes. El más importante es que el apartado F50-F59 parece recoger en última instancia, los trastornos que no han podido ser ubicados satisfactoriamente en las secciones precedentes. F10-F19 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS Ninguna sección del capítulo de trastornos mentales de la CIE-10 posee la estructura de este apartado. Tal estructura consiste en dos listas paralelas de opciones diagnósticas que el clínico debe combinar. El primer listado enumera las sustancias psicotropas y el segundo recoge los diferentes trastornos mentales que pueden causar estas sustancias. No todas las TRATADO DE PSIQUIATRÍA 244 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS combinaciones son factibles pero el manual no hace especificaciones en este sentido y deja abierta cualquier posibilidad. De este modo se mantiene la “ambigüedad indispensable para incorporar los avances del conocimiento” (López-Ibor, 1992)”. Cada categoría diagnóstica de la CIE-10 lleva antepuesta una formulación alfanumérica de cuatro o cinco caracteres. El análisis consecutivo de la significación que se confiere a cada uno de estos caracteres permite desarrollar ordenadamente el concepto de estos trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotropas. F_ _._ _ LAS DROGODEPENDENCIAS COMO UN TRASTORNO MENTAL El primer carácter, la letra F, indica que las alteraciones que se describen son trastornos de la mente y el comportamiento y que por lo tanto atañen directamente a la práctica psiquiátrica. En el plano teórico, las drogodependencias, el trastorno mental de mayor significación clínica que causan las sustancias psicotropas, se encuentran plenamente integradas en la psiquiatría. El DSM-IV también dedica una sección específica a los “Trastornos relacionados con el consumo de sustancias” y, además, la presencia de estas alteraciones es prácticamente ubicua en este manual. Sin embargo, y por paradójico que pueda parecer, las drogodependencias no se encuentran plenamente integradas en la práctica psiquiátrica. El tratamiento de la abigarrada psicopatología que sufren los pacientes afectados por trastornos adictivos no es asumido muchas veces por los psiquiatras. Así, existen redes asistenciales específicas para drogodependientes que en realidad operan completamente al margen de muchos servicios de psiquiatría y equipos de salud mental. Las causas de esta situación son muy variadas. No se encuentra bien definida el área del funcionamiento mental que se altera en las drogodependencias. Los diagnósticos de consumo perjudicial o síndrome de dependencia describen un fenómeno pero no contienen una hipótesis psicopatológica. Sin embargo, convenimos que otros trastornos mentales consisten en alteraciones del humor o del control de los impulsos. Además, las drogodependencias se integran con dificultad en la psiquiatría porque ponen a prueba algunos conceptos fundamentales de la medicina. El término “paciente” indica pasividad y se refiere a una persona que a su pesar sufre o padece la acción de un agente determinado. Sin embargo, las drogodependencias se caracterizan por un proceso circular en virtud del cual la persona afectada es al mismo tiempo el sujeto y el objeto de la acción (Pérez de los Cobos y cols. 1996). Además, los efectos de las drogas han servido de argumento para descentrar sutilmente la fenomenología de la salud y desplazarla hacia el polo del placer y la hipertimia. Por su etimología, el término “euforia” hace referencia a una sensación equilibrada de bienestar pero se aplica típicamente a los estados patológicos de excesivo optimismo y exaltación del estado de ánimo inducidos por las drogas. La historia nos muestra que la difusión del consumo inadecuado de cualquier sustancia psicotropa se ha visto favorecida, al menos en algún momento, por promesas de obtener un grado más elevado o perfecto de salud física o mental. F1 _. _ _ EL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS COMO CAUSA DE TRASTORNOS MENTALES El segundo carácter, es decir, el número uno señala que todas las alteraciones que se definen en este apartado son debidas al consumo de sustancias psicotropas. Sin embargo, la significación que se concede a tal relación etiológica varía mucho entre unos trastornos y otros. El diagnóstico de la intoxicación, el síndrome de abstinencia, el trastorno psicótico, el síndrome amnésico y los trastornos residuales es etiológico. Se consideran trastornos mentales orgánicos y por lo tanto están determinados por los efectos biológicos de las sustancias psicotropas tomadas. La relación de causalidad es esencial en el caso de la intoxicación y el síndrome de abstinencia ya que estos conceptos carecen de valor descriptivo y únicamente contienen un juicio etiológico. El consumo perjudicial y el síndrome de dependencia no existirían, obviamente, si no se consumiesen sustancias psicotropas. Sin embargo, no existe un acuerdo general acerca de cuál es la etiología de los trastornos adictivos. Los clínicos y los investigadores mantienen muchas diferencias de opinión acerca de la necesidad y suficiencia causal de una variada lista de factores biológicos, psicológicos y sociales. El consumo de sustancias psicotropas como causa de trastornosmentales orgánicos El diagnóstico etiológico de los trastornos mentales orgánicos debidos al consumo de sustancias psicotropas se realiza a partir de los siguientes criterios (Tabla I): Presencia objetiva de la supuesta causa El consumo de productos del mercado negro y las medidas coercitivas restan fiabilidad a los datos que proporciona el paciente. El análisis de faneras o de fluídos biológicos es el único procedimiento objetivo que permite determinar cuál es la sustancia realmente tomada por el paciente. El urinoanálisis es la valoración que se suele realizar habitualmente. 245 Relación temporal El trastorno es una consecuencia directa de los efectos biológicos de una droga y por lo tanto evoluciona paralelamente con el consumo de la sustancia. Cuando la relación temporal es muy estrecha, el trastorno se inicia poco después de empezar a consumir y remite al interrumpir la toma. En estos casos el diagnóstico etiológico se establece fácilmente. Cuando el trastorno mental orgánico surge después de un período prolongado de consumo y tiende a persistir aunque cesen las tomas se plantean problemas de diagnóstico diferencial considerables. Magnitud del consumo Suele existir una relación directa entre la magnitud del consumo realizado y la duración del trastorno. Cuando la alteración mental orgánica se produce después de un consumo breve, aunque generalmente intenso de una droga, la remisión se produce con una estrecha relación temporal respecto al cese de las tomas. Esta evolución sugiere la existencia de un desequilibrio funcional rápidamente reversible. Cuando la alteración aparece tras el consumo prolongado de una droga, la remisión de este trastorno mental orgánico suele acontecer con escasa inmediatez respecto al cese de la autoadministración. A veces, incluso el trastorno empeora cuando se interrumpe el consumo. Estas variedades evolutivas se deben probablemente a la existencia de una lesión producida por el consumo persistente e intenso de una sustancia. El diagnóstico de trastorno mental orgánico suele descartarse cuando no se observa esta relación entre la intensidad del consumo y la duración de la psicopatología. Si la magnitud del consumo es escasa y la alteración persiste plenamente durante meses se sospecha que la droga tomada ha desencadenado o precipitado un trastorno mental endógeno. Cuando el consumo de la sustancia es habitual y la duración del trastorno es fugaz es recomendable descartar la implicación de otros agentes causales. Ausencia de otros agentes etiológicos del trastorno Resulta complicado filiar un trastorno mental orgánico cuando el paciente consume varias sustancias psicotropas. Por ejemplo, es difícil diagnosticar un trastorno psicótico por MDMA cuando el paciente ha consumido también cocaína y LSD. En estas situaciones clínicas se plantea la posibilidad de que existan interacciones de sinergia o de neutralización entre las diferentes drogas tomadas. Ausencia de antecedentes personales o familiares del trastorno La falta de vulnerabilidad biológica es un dato muy importante a favor de que el consumo de una sustancia psicotropa sea la única causa de la alteración. Si existen antecedentes personales o familiares del trastorno observado aumenta la posibilidad de que la alteración más que drogoinducida sea desencadenada o precipitada por el consumo de psicotropos. La existencia de antecedentes, aunque reste seguridad al diagnóstico etiológico, no descarta la presencia de un trastorno mental orgánico. Por ejemplo, los antecedentes de un brote de esquizofrenia (F20- F29) no son incompatibles con un trastorno psicótico debido al consumo de sustancias psicotropas. Los pacientes que sufren esquizofrenia presentan una eleveda proclividad hacia el consumo de sustancias psicotomiméticas (Dixon y cols. 1991). Esta tendencia aumenta el riesgo de que en un mismo caso se entremezclen episodios psicóticos de diferente origen. Presencia de síntomas o síndromes clínicos característicos El delirium, la demencia y el síndrome amnésico poseen una gran validez descriptiva. Su fenomenología sólo excepcionalmente tiene parangón entre los trastornos mentales que provisionalmente consideramos endógenos o funcionales. Por el contrario, el trastorno psicótico, el trastorno de personalidad orgánico y el trastorno afectivo orgánico exigen un considerable esfuerzo de diagnóstico diferencial ya que presentan una gran semejanza clínica con determinados trastornos primarios. La presencia de síntomas característicos facilita la diferenciación. Por ejemplo, es más fácil atribuir un trastorno psicótico al consumo de cocaína cuando el paciente se hurga TRATADO DE PSIQUIATRÍA 246 1. Presencia objetiva de la supuesta causa 2. Relación temporal 3. Magnitud del consumo 4. Ausencia de otros agentes etiológicos del trastorno 5. Ausencia de antecedentes personales o familiares 6. Presencia de síntomas clínicos característicos 7. Coherencia entre los efectos biológicos conocidos de la sustancia y el trastorno observado Tabla I Pautas para el diagnóstico etiológico de los trastornos mentales orgánicos TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS la cara porque cree que unos insectos se mueven por debajo de su piel (signo de Magnan o formicación). Coherencia empírica y biológica entre los efectos de la sustancia psicotropa y el trastorno mental observado La relación etiológica adquiere mayor consistencia cuando se han descrito muchos casos en los que el trastorno observado ha aparecido después de consumir una determinada sustancia. Resulta inapropiado atribuir un cuadro de alucinaciones visuales a un único consumo de benzodiacepinas pero no a la ingesta de una dosis de LSD. En este ejemplo, a la coherencia empírica se añade una hipotética coherencia biológica. Sabemos que el LSD inhibe la descarga (firing) de serotonina de las neuronas del rafe (Geyer, 1980) y que el mismo fenómeno se produce de forma natural durante la fase REM, el período del sueño caracterizado por una rica y variada visualización de imágenes (Aghajanian y Wang, 1982). Las sustancias psicotropas que causan trastornos afectivos suelen provocar disfunciones en los sistemas de la noradrenalina y la serotonina. Los productos que causan trastornos psicóticos suelen ser agonistas dopaminérgicos. En las condiciones propias de la labor clínica diaria, los trastornos mentales orgánicos debidos al consumo de sustancias psicotropas se diagnostican con un grado variable de seguridad y certeza. En los estudios experimentales se controlan los diferentes criterios referidos y apenas existen dudas diagnósticas. El siguiente es un ejemplo de un trastorno psicótico (F15.5) observado en una situación experimental. Gouzoulis y cols. (1993) administraron 140 mg de MDE o “Eva”, una anfetamina alucinógena, a 14 voluntarios sanos que no consumían drogas y carecían de antecedentes personales o familiares de psicosis. Treinta minutos después de recibir la sustancia activa, uno de los participantes sufrió un trastorno psicótico abrupto (F1x.5) caracterizado por alucinaciones visuales y auditivas, ideas referenciales, agitación psicomotora y fuga de ideas. El cuadro evolucionó de forma fluctuante durante dos horas y media y por fin remitió completamente sin administrar psicofármacos. El consumo de sustancias psicotropas como causa del consumo perjudicial y del síndrome de dependencia Los requisitos antevistos, que sirven para identificar a los trastornos mentales orgánicos, son aplicables también a los trastornos adictivos. Sin embargo, el diagnóstico etiológico de las adicciones se obvia porque sólo el consumo de sustancias psicotropas se asocia con estas alteraciones. El diagnóstico del consumo perjudicial y el síndrome de dependencia es sintomatológico ya que únicamente algunas personas que consumen drogas desarrollan estos trastornos. Estas diferencias de afectación entre los consumidores de sustancias psicotropas inducen a pensar que existen importantes factores de vulnerabilidad individual a las adicciones. Se supone que el deseo anormalmente exacerbado de consumir (craving) tienen su origen tanto en las expectativas de obtener placer y euforia como en las de aliviar los estados disfóricos y los síntomas de abstinencia. Pero no sabemos cómo el consumo de sustancias psicotropas causa el síndrome de dependencia en determinadas personas. Uno de los principales problemas que existen para aclarar esta etiopatogenia es que raramente es posible asistir a la instauración del consumo perjudicial o la drogodependencia. En los seres humanos se suele investigar la etiología de las recaídas y casi nunca las causas que motivaron la instauración de la adicción. La impulsividad y la disforia son los factores psicopatológicos que más se han relacionado con la génesis de las adicciones. Entre los drogodependientes son frecuentes los trastornos de personalidad caracterizados por la impulsividad pero también los que muestran un elevado nivel de ansiedad como el que manifiestan las personas que sufren un trastorno evitativo de la personalidad (Khatzian y Treece, 1985). Esta última asociación se explica porque los estados disfóricos pueden mitigarse temporalmente con el consumo de drogas. Por ejemplo, un adolescente con grandes inhibiciones sociales seguramente experimentará una marcada reducción de su timidez tras un consumo significativo de alcohol o benzodiacepinas. F1x. _ _ LAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS ESPECÍFICAS QUE CAUSAN TRASTORNOS MENTALES Las sustancias psicotropas acceden al sistema nervioso central y actúan sobre los receptores celulares. Los efectos biológicos que se producen entonces dependen de las dosis y el patrón de consumo, la vía de administración y las características farmacológicas del producto. Valoración de la magnitud del consumo: dosis, patrones de consumo, vía de administración y farmacología de las drogas Al explorar a un paciente que sufre un trastorno mental debido al consumo de sustancias psicotropas es necesario determinar con precisión las dosis que toma. Si no es posible emplear una medida de peso, como milígramos o gramos, se usan unidades como 247 el número de comprimidos o cigarrillos consumidos. Estas cantidades se relacionan con unidades de tiempo como el día, si el paciente consume cada jornada, o la semana, si el patrón de consumo no es continuo. Algunos pacientes toman las sustancias psicotropas de forma episódica. Durante unas horas o días consumen el producto y luego se mantienen abstinentes mientras se recuperan de la intoxicación aguda (F1x.0). A continuación, típicamente durante el fin de semana, vuelven a consumir otra vez. La detección de drogas en orina es el método más fácil para saber las sustancias psicotropas que ha consumido el paciente. Las concentraciones de droga en orina dependen de factores como el ph o la ingesta de líquidos y no son correlacionables con el estado clínico del paciente. El método de urinoanálisis más empleado es el enzimoinmunoensayo. Esta es una técnica de cribado (screening), que no permite descartar que algunos de los resultados positivos obtenidos sean falsos. La técnica de confirmación de los resultados positivos suele consistir en la cromatografía de gases y la espectrometría de masas. Para interpretar correctamente los resultados del enzimoinmunoensayo es necesario conocer el tiempo de detectabilidad de cada sustancia psicotropa en orina. Es decir, el tiempo durante el que se puede encontrar una droga en orina después de haber sido consumida. El consumo por vía oral es un método poco efectivo para introducir las sustancias psicotropas en el sistema nervioso central. El hígado metaboliza gran parte de la dosis total de droga consumida. La vía nasal o sublingual permite eludir considerablemente el metabolismo de primer paso pero estas superficies de absorción son muy pequeñas. La superficie pulmonar es amplísima pero requiere, excepto en el caso de los disolventes volátiles, calentar el preparado lo que casi siempre supone destruir parte de la sustancia activa. La vía parenteral, sobre todo la endovenosa, es en la mayoría de los casos la que facilita una mayor modificación del funcionamiento cerebral con una dosis más reducida de sustancia psicotropa. El principal inconveniente de esta vía es el riesgo de sobredosis y de contagio de enfermedades infecciosas. Las sustancias psicotropas que acceden con mayor rapidez al sistema nervioso central son las que causan con mayor facilidad trastornos mentales. La velocidad de entrada en el cerebro depende en gran parte de la liposolubilidad del producto. Cuanto más liposoluble es la sustancia más rápidamente llega al cerebro pero también con más facilidad vuelve a cruzar la barrera hematoencefálica y abandona el lugar de acción. La duración del efecto cerebral de una sustancia depende de estos fenómenos de redistribución junto con la vida media, la existencia de metabolitos activos y la afinidad por el receptor. Algunas sustancias, como el opioide buprenorfina, tienen una vida media corta pero su efecto es muy duradero porque continúan ligadas al receptor neuronal cuando ya es prácticamente indetectable en sangre. Los drogodependientes buscan y eligen para consumir, sustancias psicotropas que tienen un efecto rápido e intenso. A partir de esta elección consideramos como drogas a algunas sustancias psicoactivas. Las drogas son, por lo tanto, sustancias psicotropas elegidas o, incluso, fabricadas con intencionalidad adictiva. Antiguamente, los dependientes de drogas contactaban con las sustancias psicotropas a través del sistema sanitario. En los últimos años, se ha desarrollado un poderosísimo mercado negro capaz de fabricar y comercializar productos, como el crack, a la medida de la demanda que hacen los drogodependientes. En este sentido el crack, ver el apartado dedicado a la cocaína, es el paradigma de las drogas. Las variedades de sustancias psicotropas, con excepción del alcohol, que causan trastornos mentales se describen a continuación. F11 Opioides Las sustancias opioides son las que se unen específicamente a los receptores opioides que existen en las neuronas y otras células del organismo. Por su origen, las sustancias opioides pueden ser exógenas a nuestro organismo o endógenas, es decir, producidas por nuestras propias células. Los opioides exógenos pueden ser, a su vez, sintéticos o derivados del opio. En este último caso reciben el nombre específico de “opiáceos”. La adormidera (Papaver somniferum) es una planta con cápsulas que contienen las semillas. Si se realiza una incisión en las cápsulas todavía verdes se obtiene un látex que es la materia prima del opio. En el opio se encuentra una amplia variedad de sustancias alcaloideas como la morfina, la codeína y la papaverina. La heroína es un derivado de la morfina que se puede consumir por cualquier vía. Las vías de autoadministración más utilizadas son la endovenosa, la pulmonar (“cazar el dragón”, “fumar chinos”) y la intranasal. En España (Tabla II), el consumo de esta sustancia es, comparativamente con otras sustancias psicotropas, poco frecuente. Antes la vía endovenosa era la más utilizada en toda la península ibérica pero ahora predomina la vía pulmonar en la mitad sur. Esta distribución se ha relacionado con la variedad consumida. En el sur se vende heroína marrón y en el valle del Ebro y Baleares el mercado negro distribuye heroína blanca (Plan Nacional de Drogas, 1995). La heroína es una sustancia muy lipofílica por lo que llega muy rápidamente al cerebro. Su efecto se produce pocos segundos después de la administración endovenosa del producto y desaparece 5-8 horas después. El tiempo de detectabilidad en orina de esta sustancia es de 24-48 horas. En el cerebro, la heroína y los demás agonistas opioides inhiben a las neuronas gabaérgicas que, a su vez, inhiben a las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral TRATADO DE PSIQUIATRÍA 248 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS (DiChiara y North, 1992). Mediante esta inhibición de un inhibidor, la heroína estimula la función dopaminérgica en las zonas cerebrales de recompensa. Los cambios intracelulares que acompañan a este efecto determinan una reducción de neurotúbulos en la neurona presináptica del área tegmental ventral y una hipersensibilidad de los receptores D1 y D2 en la neurona postsináptica del núcleo accumbens (Nestler y Beitner-Johnson, 1992). Estós efectos también se producen por el consumo crónico de cocaína. La metadona no se extrae del opio, es un producto que se sintetiza en el laboratorio. Se puede administrar por vía oral o parenteral. La metadona tarda más que la heroína en ejercer su efecto pero éste es más prolongado. Con una dosis diaria de metadona oral se consigue el efecto opioide sin que surjan las molestias del síndrome de abstinencia. Si se interrumpe el consumo de metadona, la sintomatología de abstinencia tarda días en aparecer. La meperidina o petidina es un opioide sintético muy lipofílico que se utiliza en el tratamiento del dolor crónico. Los opioides endógenos o endorfinas son los ligandos que sintetiza nuestro organismo para acoplarse a los receptores opioides. Entre las endorfinas se distinguen las endorfinas propiamente dichas, las encefalinas y la dinorfina. Además existen receptores opioides mu, kappa y delta. Los receptores mu son los que se relacionan de una manera más significativa con la dependencia, la analgesia y la depresión respiratoria. Las características farmacológicas de una sustancia opioide dependen del tipo de receptor con el que se une, la afinidad con la que se produce esta unión y la eficacia intrínseca. La eficacia intrínseca es la capacidad que tiene la sustancia opioide para desencadenar cambios intracelulares después de unirse con el receptor. Los opioides agonistas puros, como heroína o metadona, tienen una eficacia intrínseca sólo limitada por la dosis que se administre. Bastan pequeñas dosis de heroína para producir sedación y depresión respiratoria y si se administran dosis muy elevadas se puede producir la muerte. La naloxona y la naltrexona son antagonistas opioides puros: su eficacia intrínseca es nula. Sin embargo naloxona y naltrexona tienen mayor afinidad por el receptor mu que la heroína y la metadona. Por lo tanto, la naloxona o la naltrexona no producen ningun síntoma de intoxicación opioide pero bloquean, como un antídoto, los efectos de los agonistas puros. La naloxona sólo actúa por vía parenteral y sus efectos farmacológicos son breves. La naltrexona es eficaz por vía oral y su acción se prolonga durante días si se administran dosis suficientes. La eficacia intrínseca de la buprenorfina está limitada por un efecto techo. La afinidad de la buprenorfina por los receptores mu es mayor que la de los agonistas opioides puros. Esta sustancia se considera un agonista opioide parcial o un agonista-antagonista. F12 Cannabinoides La planta cannabis sativa se cultiva en diferentes lugares del mundo. Proporciona una fibra textil, el cañamo, y sustancias psicotropas, al menos 60 cannabinoides. Estos constituyen la sustancia ilegal más consumida en España (Tabla II) y en el mundo occidental. El cannabinoide más abundante es el delta9-tetrahidrocannabinol (delta9-THC) que se degrada rápidamente al metabolito activo 11-hidroxi-delta9-THC. Los preparados que se consumen son, en orden creciente de potencia psicoactiva, la marihuana, el hachís y el aceite de hachís. La marihuana se obtiene al trocear las flores y hojas de la planta. El hachís es la resina que exudan las hojas. El aceite de hachís es un destilado de la planta. Los preparados que continen cannabinoides (“chocolate”, “costo”, “kif”) se ingieren o se fuman (“porros”, “canutos”). El consumo realizado por el paciente se mide por el número de unidades fumadas o por el dinero gastado. El precio del hachís en el mercado negro español durante 1995 fue de 600 pts/g (Plan Nacional de Drogas, 1995). Por vía pulmonar, los efectos farmacológicos aparecen a los pocos segundos y cesan a las 2-3 horas. El acmé se alcanza a los 30 minutos. Los cannabinoides son muy liposolubles y se acumulan en la grasa corporal. Por este motivo, son detectables en orina hasta 5 semanas después de interrumpir el consumo intenso y regular. Es posible que después de obtener orinas “limpias” se produzcan detecciones positivas sin nuevos consumos. Este fenómeno se produce cuando se moviliza tejido graso por situaciones estresantes o por reducirse la ingesta alimentaria. El ibupro- 249 Alguna vez Último Último en la vida año mes Heroína y otros opioides 1,0 0,60 0,30 Cannabinoides 11,3 5,80 2,70 Sedantes o hipnóticos — 20,50 — Cocaína 3,0 1,50 0,40 Anfetaminas o speed 2,0 0,90 0,30 Éxtasis y drogas de diseño 1,6 1,10 0,30 Alucinógenos 1,8 0,70 0,20 Disolventes volátiles 0,7 0,15 0,02 Plan Nacional sobre Drogas, 1995. Tabla II Prevalencia (%) del consumo de drogas entre los españoles mayores de 14 años en 1995 feno puede dar falsos positivos de cannabinoides en orina. Los canabinoides modifican la función monoaminérgica y gabaérgica pero es dudoso que incrementen la función dopaminérgica en las áreas de recompensa. En los últimos años se ha identificado un receptor específico para los cannabinoides. Este receptor está acoplado a la adenilciclasa a través de una proteína Gi y se distribuye por hipocampo, ganglios basales y cerebelo. Se cree que una sustancia denominada “anandamida” es el ligando endógeno de estos receptores. Se ha propuesto administrar cannabinoides a los pacientes cancerosos tratados con quimioterapia por los efectos euforizantes, antieméticos y antianoréxigenos de esta sustancias. F13 Sedantes o hipnóticos En este grupo se integran benzodiacepinas, barbitúricos, glutetimida y otros carbamatos, metacualona, ciclopirrolonas y triazolopiridazinas. Estas sustancias reducen la ansiedad a dosis bajas e inducen el sueño a dosis más elevadas. Es probable que todos los sedantes modulen alostéricamente el receptor GABAA. Las benzodiacepinas son las sustancias de este grupo que mejor han sido estudiadas y que más se consumen en España. Las benzodiacepinas que causan más trastornos mentales son las que con mayor rapidez se absorben en el tracto digestivo e inducen sus efectos en el sistema nervioso central. Estas benzodiacepinas son diazepam, clorazepato, flunitrazepam, alprazolam, lorazepam y triazolam. Tales productos se consumen por vía oral, endovenosa o intranasal. Al unirse al receptor GABAA facilitan la entrada del ion cloro en el espacio intracelular. El resultado de este efecto es la inhibición funcional de la neurona. El tiempo de detectabilidad de las benzodiacepinas en orina depende de la vida media de la sustancia. Las de vida media corta, como alprazolam o triazolam, sólo son detectables durante las 24 horas posteriores a un consumo. El tiempo de detectabilidad de las benzodiacepinas que tienen metabolitos activos como clorazepato o diazepam es de 1-6 semanas. La amplitud de este lapso de tiempo se debe a polimorfismos genéticos en el proceso de metabolización, interacciones medicamentosas y acumulación de la sustancia por consumo crónico e intenso. F14 Cocaína El cultivo de la planta Erythroxylon coca es exclusivo del centro y el sur de América. La cocaína es la esterbenzoil de metilecgonina, uno de los catorce alcaloides que contienen las hojas de este arbusto. Los preparados que se consumen son las hojas de coca, el clorhidrato de cocaína y la base libre de cocaína. Las hojas de coca se mascan o se trituran para preparar una infusión. Con estos procedimientos de consumo por vía oral llega poca cantidad de cocaína al cerebro. El clorhidrato de cocaína se esnifa o, gracias a que es hidrosoluble, se inyecta por vía endovenosa. Por vía intranasal, la absorción de la sustancia está limitada por fenómenos de vasoconstricción y por la reducida superficie de la pituitaria. Por vía endovenosa, el acceso de cocaína al sistema nervioso central es casi instantáneo y masivo. El crack es un preparado que contiene base pura de cocaína lista para ser fumada. Al calentar el crack, la cocaína se volatiliza sin apenas ser destruída y de este modo una gran cantidad de sustancia pura alcanza el cerebro. Esta variedad de consumo es la que proporciona los efectos psicotropos más rápidos e intensos. La cocaína es metabolizada rápidamente por las esterasas hepáticas y la seudocolinesterasa plasmática. En orina se analiza la presencia del metabolito inactivo benzoilecgonina. El tiempo de detectabilidad de esta sustancia, con los procedimientos de laboratorio habituales, es de 1-4 días. En el sistema nervioso central, la cocaína inhibe la recaptación de la dopamina al unirse a la proteína transportadora. Este efecto es muy potente en la sinapsis que establecen las neuronas del área tegmental ventral con las del núcleo accumbens. Los cambios intracelulares que acompañan a este efecto determinan una reducción de neurotúbulos en la neurona presináptica y una hipersensibilidad de los receptores D1 y D2 en la membrana postsináptica (Nestler y Beitner-Johnson, 1992). La cocaína también inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina. Además, esta droga posee un efecto anestésico local porque bloquea la conducción axónica al interferir en los mecanismos de intercambio iónico. La parada del centro respiratorio en las sobredosis se relaciona con este efecto. En España se consume más cocaína que heroína (Tabla II). La práctica más habitual es esnifar clorhidrato de cocaína de forma esporádica coincidiendo con fiestas o reuniones sociales (Ajuntament de Barcelona, 1992). El consumo de cocaína por vía endovenosa es muy frecuente entre los heroinómanos. La inyección de una mezcla de heroína y cocaína se conoce como speed-ball. La base libre se fuma sobre todo en el sur de España pero tal procedimiento de consumo se extiende rápidamente hacia el norte. Algunos cocainómanos utilizan amoníaco líquido para obtener ellos mismos la base libre a partir del clorhidrato. En algunas ciudades, como Sevilla, existe ya un mercado negro de “base” lista para ser fumada (Plan Nacional de Drogas, 1995). F15 Otros estimulantes (incluyendo la cafeína) Las sustancias incluidas en este grupo estimulan el sistema nervioso central mediante un incremento de la función catecolaminérgica. Los psicoestimulantes TRATADO DE PSIQUIATRÍA 250 TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS son, además de la cocaína, las anfetaminas, el metilfenidato, el prolintano y otras sustancias anorexígenas o energizantes. Las anfetaminas son la anfetamina, la dextroanfetamina y la metanfetamina (speed). Además, se han diseñado y sintetizado una extensa gama de anfetaminas alucinógenas como el éxtasis o Adán o MDMA (3,4-metilenedioxianfetamina) y la “droga del amor” o Eva o MDA (metilenoldioxianfetamina). Entre los psicoestimulantes naturales se encuentran la cafeína y otras xantinas y el khat. Las anfetaminas facilitan la liberación presináptica de dopamina y noradrenalina y bloquean la recaptación de estos neurotransmisores. Se diferencian de la cocaína porque carecen de actividad anestésica local, ejercen un efecto más duradero y no inducen con tanta facilidad convulsiones o arritmias. El tiempo de detectabilidad en orina de estas sustancias suele ser de 48 horas. Las anfetaminas se suelen consumir por vía oral. Más raramente se esnifan o inyectan. El ice, una variedad pura de metanfetamina, se fuma. Algunas estimulantes se pueden obtener a través del sistema sanitario. El metilfenidato está comercializado para tratar el trastorno por déficit de atención. Además, en España se comercializan combinaciones de prolintano con antihistamínicos que ya causaron problemas adictivos en la Europa más desarrollada durante las décadas de los sesenta y los setenta (Varenne, 1973). Más de 60 especies diferentes de plantas contienen cafeína, el psicotropo que más se consume en la cultura occidental. Esta sustancia es una xantina trimetilada con efectos psicoactivos (metilación en posición 1), diuréticos (metilación en posición 3) y cardioexcitatorios (metilación en posición 7). Las bebidas y alimentos que contienen cafeína son café, té, chocolate y las bebidas refrescantes de cola. En una taza de café suele haber 100 mg de cafeína. Algunos medicamentos de efecto analgésico o anorexígeno también contienen esta xantina. La absorción intestinal se produce en pocos minutos y la vida media oscila entre 3 y 10 horas. El paso de la cafeína por la barrera hematoencefálica es fácil y rápido. La cafeína tiene efectos dopaminérgicos y noradrenérgicos porque antagoniza los receptores adenosina. Estos modulan la liberación de dopamina, serotonina, noradrenalina y GABA. F16 Alucinógenos Son un grupo muy extenso y químicamente heterogéneo de sustancias que poseen la característica común de producir alucinaciones a dosis muy bajas. Existen alucinógenos naturales y sintéticos. Entre los primeros destacan la mescalina que se extrae del cactus peyote y la psilocibina que está contenida en varias especies de hongos. El LSD fue sintetizado por Albert Hoffman quien experimentó accidentalmente los efectos de esta sustancia (Hofmann, 1991). El tiempo de detectabilidad del LSD y la psilocibina es de 8 horas. La mescalina es detectable durante 2-3 días. El DSM-IV recomienda incluir en este grupo de sustancias a las anfetaminas alucinógenas como MDMA y MDA. Los alucinógenos se suelen tomar por vía oral; raramente se consumen por vía endovenosa. La DMT (dimetiltriptamina) se esnifa o se fuma. Se desconoce el mecanismo de acción de estas sustancias en el sistema nervioso central pero se sospecha que a pesar de su heterogeneidad estructural todos actúan estimulando los receptores serotoninérgicos 5-HT2A. En España, los preparados de alucinógenos suelen contener LSD y se denominan “secantes”, “pirámides”, “volcanes”,”estrellas” y “micropuntos”. El LSD se toma por vía oral. Los efectos se inician a los 20 minutos y duran 6 horas aproximadamente. La mejor manera de medir el consumo de LSD es calcular el número de unidades o dosis consumidas a lo largo de la vida. Este cálculo suele ser retrospectivo, pero es posible hacer una estimación porque el consumo suele limitarse a un período de tiempo de varios meses a dos años de duración. F17 Tabaco El cultivo de la planta nicotiana tabacum está muy extendido por todo el mundo. Las hojas del tabaco se enrollan para fabricar puros, se trituran para liar cigarrillos o se rallan hasta formar un polvo más o menos fino que se denomina “rapé”. El tabaco se fuma, se masca o se esnifa en forma de rapé. La nicotina es la sustancia que causa los efectos psicotropos más relevantes del tabaco pero esta planta contiene más de 30 compuestos tóxicos. Cuando se fuma tabaco, la nicotina alcanza el cerebro en 15 segundos. En este órgano activa los receptores nicotínicos de la acetilcolina y como consecuencia estimula una extensa variedad de sistemas funcionales. Entre los efectos estimulantes de la nicotina se encuentran la activación del sistema dopaminérgico que parte del área tegmental ventral. La vida media de la nicotina es de 2 horas. La cotinina es el metabolito de la nicotina que se puede detectar en orina. F18 Disolventes volátiles Son un grupo extenso y químicamente heterogéneo de sustancias que se consumen siempre por vía pulmonar ya que poseen la característica común de volatilizarse a temperatura ambiente. Los principales disolventes volátiles son el tolueno, la acetona, el benceno, el tricloroetileno y los hidrocarburos halogenados. Estas sustancias activas se encuentran en productos de venta legal y fácilmente accesibles como combustibles, pegamentos, colas, 251 disolventes, barnices, lacas y pinturas en spray. El consumo de inhalantes es poco frecuente en España (Tabla II). Los médicos, sobre todo los anestesistas, y los enfermeros sufren en ocasiones trastornos debidos al consumo de anestésicos volátiles como el éter, el cloroformo y el óxido nitroso ya que tienen una elevada disponibilidad de estas sustancias. Los consumidores de disolventes volátiles suelen introducir el producto en un recipiente o en una bolsa de plástico que mantienen cerrada mientras se produce la volatilización. Después inhalan por la abertura los gases altamente concentrados que contiene la bolsa. El efecto tarda en aparecer unos minutos y persiste durante 15 a 30 minutos. El estado de intoxicación puede mantenerse durante horas si se repiten las inhalaciones. Tras el consumo se observa una depresión del sistema nervioso central que se produce por un mecanismo de acción desconocido. En la práctica clínica habitual no se dispone de métodos para detectar estas sustancias en orina. F19 Otras sustancias psicotropas El clometiazol, la porción tiazólica de la vitamina B1, se utiliza para tratar el síndrome de abstinencia de alcohol. La ketamina es un anestésico del grupo de las arilciclohexilaminas, como la fenciclidina o PCP. La PCP se consume con mucha frecuencia en los EE.UU. pero no en nuestro medio. Los nitritos (poppers) son tomados inadecuadamente por varones, sobre todo, que inicialmente utilizan estos productos vasodilatadores y relajantes de la musculatura lisa para conseguir la erección o la penetración anal. De la belladona, el beleño y el estramonio (Datura estramonio) se obtienen la atropina, la hioscimina y la hiosmina. Estos alcaloides naturales son potentes anticolinérgicos que fueron muy utilizados antiguamente como bebedizos. F1 -. XX VARIEDADES DE TRASTORNOS MENTALES CAUSADOS POR LAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS Los trastornos mentales causados por sustancias psicotropas son muy variados. Algunos presentan una gran gravedad, como el síndrome de abstinencia con delirium, pero otros son leves, como la intoxicación aguda sin complicaciones. El orden seguido para describir estos trastornos en la CIE-10 sigue el principio asistencial. A medida que se avanza en la numeración, aumenta la potencialidad del trastorno para convertirse en el principal motivo de consulta o asistencia, ya sea por su gravedad o necesidad de tratamiento urgente, ya sea por su tendencia a persistir y convertirse en un problema crónico. En primer lugar se describe la intoxicación aguda. Esta alteración la puede sufrir transitoriamente cualquier persona que contacte con una sustancia psicotropa. Después se comenta un trastorno que entraña un contacto más asiduo con la sustancia, el consumo perjudicial. Este evoluciona en algunos casos hacia el síndrome de dependencia que ocupa una posición axial en este capítulo de trastornos causados por las sustancias psicotropas. A continuación se presentan las pautas diagnósticas del síndrome de abstinencia con o sin delirium. La intoxicación aguda, el consumo perjudicial y el síndrome de abstinencia forman parte de la clínica más característica del síndrome de dependencia aunque no son elementos ni necesarios ni suficientes para diagnosticar este trastorno. Una vez descrita la serie de alteraciones más directamente relacionada con las adicciones, la CIE-10 recoge un grupo de trastornos que la mayoría de las veces se presentan como complicaciones de un síndrome de dependencia. El trastorno psicótico lo puede sufrir transitoriamente cualquier persona que contacte con determinadas sustancias psicotropas. Después se comenta un trastorno más persistente, el síndrome amnésico. Los trastornos residuales que se describen por último se caracterizan por persistir cuando la sustancia psicotropa ya no ejerce sus efectos biológicos. F1x.0 INTOXICACIÓN AGUDA Concepto Se diagnostica por la relación temporal entre el consumo de la sustancia y la aparición del trastorno. La intoxicación aguda surge y remite en estrecha relación temporal con el consumo de una sustancia psicotropa. Por definición, es transitoria y remite gradualmente. La magnitud del consumo debe ser suficiente para sobrepasar la tolerancia del paciente. La fenomenología clínica de la intoxicación aguda incluye alteraciones del nivel de conciencia, la percepción, los procesos cognitivos, el estado afectivo y el comportamiento (Tabla III). El cuadro clínico de la intoxicación está determinado por los efectos biológicos específicos de la sustancia, que a su vez dependen de la dosis consumida, y por el estado y las características idiosincrásicas del consumidor. La sintomatología de la intoxicación aguda es variable y en el caso de algunas sustancias bastante impredecible por esta suma de factores causales y patoplásticos. Los depresores del sistema nervioso central, por ejemplo, pueden inducir desinhibición y agitación. Por el contrario, los psicoestimulantes originan a veces estados de quietud y reducción de la socialización. El cánnabis y, todavía más, los alucinógenos pueden inducir imprevisiblemente un estado dominado por la angustia y las distorsiones perceptivas que se denomina “mal viaje” (bad trip). TRATADO DE PSIQUIATRÍA 252