NOMBRE DIMENHIDRINATO

Farmacocinética Se administra por vía oral y parenteral, siendo muy bien absorbido. Los
efectos antieméticos aparecen a los 15-30 minutos de su administración
VO, a las 20-30 minutos después de su administración IM y casi
inmediatamente después de su administración IV. La duración del efecto es
de 3 a 6 horas.

Se desconoce cómo se distribuye en el organismo, aunque la

difenhidramina, la parte activa de la molécula, se distribuye ampliamente
por todo el cuerpo, incluyendo el sistema nervioso central. La
difenhidramina es metabolizada extensamente en el hígado, eliminándose
en forma de metabolitos en la orina de 24 horas. La semi-vida de
eliminación de la difenhidramina es de 3.5 horas.

Farmacodinamia La difenhidramina, la parte activa de la molécula de dimenhidrinato, tiene

propiedades antihistamínicas que bloquea receptores H1, anticolinérgicas,
antimuscarínicas, antieméticas y anestésicas locales. También muestra
efectos depresores sobre el sistema nervioso central. Los efectos
anticolinérgicos inhiben la estimulación vestibular y del laberinto que se
produce en los viajes y en el vértigo. Los efectos antimuscarínicos son los
responsables de la sedación.

Indicaciones Prevención y control de náusea, vómito y vértigo por movimiento.

Contraindicaciones Contraindicado en personas hipersensibles al dimenhidrinato, en recién

nacidos y en prematuros, en casos de glaucoma de ángulo cerrado,
hipertrofia prostática, úlcera péptica estenosante, obstrucción
piloroduodenal, obstrucción del cuello de la vejiga, asma e insuficiencia
hepática o renal. Aumenta los efectos de otros depresores del sistema
nervioso central, No debe administrarse en forma simultánea con
antibióticos ototóxicos, ya que enmascara las manifestaciones de
ototoxicidad

Reacciones adversas Somnolencia, depresión del sistema nervioso central, espesamiento de las
secreciones bronquiales, sequedad de boca, nariz y garganta. En personas
de edad avanzada es frecuente la aparición de confusión y dificultad o dolor
durante la micción.

Vía de administración Oral, intramuscular e intravenosa

Dosificación La dosis usual para adultos es de 50mg a 100mg cada 4 horas, hasta un
máximo de 400mg por día.
 NOMBRE RANITIDINA

Farmacocinética La ranitidina se administra por V.O o parenteral. La administración IM

tiene una biodisponibilidad del 90-100%, mientras que por vía oral, la
biodisponibilidad es del 50-60% debido a que el fármaco experimenta un
metabolismo de primer paso. La absorción digestiva de la ranitidina no es
afectada por los alimentos.

El fármaco se distribuye por todo el organismo, encontrándose niveles

significativos del mismo en el LCR y en la leche materna. Los efectos
inhibidores sobre la secreción gástrica de ácido duran entre 8 y 12 horas. La
ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta a través de
la orina y en las heces.

Farmacodinamia Antagoniza los receptores H2 de la histamina de las células parietales del

estómago. Inhibe la secreción estimulada y basal de Ác. Gástrico y reduce
la producción de pepsina.

Indicaciones Úlcera duodenal, úlcera gástrica, reflujo gastroesofágico, condiciones

hipersecretorias patológicas.

Prevención de hemorragia gastrointestinal producida por stress.

Contraindicaciones La Ranitidina debe utilizarse con precaución durante el embarazo y

lactancia. Puede requerirse un ajuste de dosis en insuficiencia renal y
hepática severa.

Reacciones adversas Dolor de cabeza (cefalea), estreñimiento, diarrea, malestar estomacal,

vómitos, dolor de estómago.

Vía de administración Vía parenteral, Vía Oral

Dosificación Ranitidina de 50 mg se diluye en 100 ml de una solución intravenosa

compatible ya sea, cloruro de sodio 0.9%, glucosa 5%, glucosa 10%.
 NOMBRE METAMIZOL

Farmacocinética La absorción gastrointestinal del metamizol sódico es rápida y completa. Se

metaboliza en el intestino a metilamino-antipirina (maa) que es detectable
en la sangre. La concentración máxima se alcanza entre 30 y 120 minutos.

Su distribución es uniforme y amplia; su unión a proteínas plasmáticas es

mínima y depende de la concentración de sus metabolitos.

La vida media de eliminación es de 7 a 9 horas. Por su parte, el metabolito

vuelve a metabolizarse en el hígado dando como producto una
aminoantipirina (aa) que se elimina casi por completo por vía renal.

Farmacodinamia Este medicamento se utiliza para el tratamiento del dolor agudo post-
operatorio o post-traumático, dolor de tipo cólico y dolor de origen
tumoral. Actúa sobre el dolor y la fiebre reduciendo la síntesis de
prostaglandinas proinflamatorias al inhibir la actividad de la prostaglandina
sintetasa.

Indicaciones Está indicado para el dolor severo, dolor postraumático y quirúrgico,

cefalea, dolor tumoral, dolor espasmódico asociado con espasmos del
músculo liso como cólicos en la región gastrointestinal, tracto biliar,
riñones y tracto urinario inferior. Reducción de la fiebre refractaria a otras
medidas.

Contraindicaciones Está contraindicado en infantes menores de tres meses, o con un peso

menor de 5 kg, por la posibilidad de presentar trastornos en la función
renal. También está contraindicado en el embarazo y la lactancia.

Reacciones adversas Mareos, vómitos, náuseas y hepatotoxicidad.

Vía de administración Vía endovenosa o intramuscular.

Dosificación Una ampolla de metamizol se diluye en 5 ml de solución.

Dos ampollas. Cada 8 horas

 NOMBRE CLONAZEPAM

Farmacocinética El clonazepam se absorbe rápidamente, distribuyéndose ampliamente por

todos los tejidos. Se une a las proteínas del plasma en un 85%
aproximadamente. Los efectos farmacológicos del clonazepam se inician a
los 20-60 minutos de su administración y duran de 6 a 8 horas en los niños
y más de 12 horas en los adultos. Se metaboliza extensamente en el hígado,
mediante un proceso de reducción del grupo nitro, obteniéndose varios
metabolitos inactivos que son eliminados en la orina.
Farmacodinamia Las benzodiazepinas actúan a nivel de las regiones límbicas, talámica e
hipotalámica del cerebro produciendo sedación, hipnosis, relajación
muscular, actividad anticonvulsivante y coma. Los efectos farmacológicos
se deben al efecto del GABA, un neurotransmisor inhibitorio. Al
interactuar alostéricamente los receptores benzodiazepínicos con los
receptores GABA-érgicos, se potencia el efecto del GABA con la
correspondiente inhibición del sistema reticular ascendente. Las
benzodiazepinas bloquean además los efectos corticales y límbicos que
tienen lugar al estimular las vías reticulares.
Indicaciones Tratamiento de epilepsia, síndrome de Lennox-Gastaut, síndrome de las
piernas inquietas, ataques de pánico.

Contraindicaciones Pacientes con depresión respiratoria o en casos de shock o coma debido a

que este fármaco ocasionas efectos depresores sobre la respiración y sobre
el sistema nervioso central. Tampoco se debe utilizar en pacientes con
enfermedades obstructivas respiratorias (EPOC) o con apnea del sueño y
será administrado con precaución a pacientes que roncan regularmente.

Reacciones adversas Jaquecas, somnolencia, ataxia, mareos, confusión, depresión, disartria,

síncope, fatiga, temblores y vértigo, puede producirse una estimulación del
sistema nervioso central incluyendo hostilidad, pesadillas, excitación,
manías, temblores, euforia, alteraciones del sueño, espasticidad muscular,
ataques de rabia e hiperreflexia.

Vía de administración Vía oral.

Dosificación Dosis iniciales son de 1.5 mg/día distribuidos en tres tomas iguales y dosis
máximas recomendadas no deben ser superiores a 20 mg/día.
NOMBRE KETOPROFENO

Farmacocinética El ketoprofeno se administra por vía oral, y la absorción en el tracto

gastrointestinal es rápida y casi completa. La biodisponibilidad es
aproximadamente del 90%, alcanzándose concentraciones plasmáticas
máximas en 1 hora. La analgesia se produce al cabo de 1-2 horas y se
mantiene durante 3-4 horas. La distribución no ha sido completamente
dilucidada. El ketoprofen se une en un 99% a las proteínas plasmáticas. Se
produce un extenso metabolismo en el hígado, principalmente por
conjugación con ácido glucurónico e hidrólisis. Todos los metabolitos
parecen ser inactivos. La excreción es principalmente en la orina, casi en su
totalidad en forma de metabolitos. Menos del 1% se excreta como fármaco
inalterado. La eliminación urinaria generalmente se completa en 12-24
horas y la excreción fecal dentro de 24-48 horas.

Farmacodinamia Pertenece al grupo de los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos

(AINES). Se le utiliza para el tratamiento del dolor y la inflamación
asociados con artritis reumatoide, osteoartritis, y para el alivio del dolor
moderado de diferentes etiologías. También tiene propiedades antipiréticas.
Sus efectos se atribuyen a su capacidad para inhibir la síntesis de
prostaglandinas y leucotrienos por inhibición de las ciclooxigenasas

Indicaciones Dolor agudo, dismenorrea, fiebre, artritis reumatoide, osteoartritis.

Contraindicaciones En pacientes con asma, urticaria, insuficiencia hepática o renal, con eventos
trombóticos, con úlceras gastrointestinales, en el tratamiento del dolor
perioperatorio, durante el embarazo y la lactancia.

Reacciones adversas Dispepsia, dolor abdominal, constipación, diarrea, flatulencia, indigestión,

náusea, cefalea, disfunción renal, edema, insomnio, nerviosismo,
alteraciones en la visión.

Vía de administración Vía Oral y parenteral

Dosificación 75mg tres veces al día o 50mg cuatro veces al día,

 NOMBRE MANITOL

Farmacocinética La disminución en la presión del líquido cefalorraquídeo se producirá en aprox.

15 minutos y se mantendrá durante 3-8 horas después de que finaliza la infusión.
La presión intraocular elevada se puede reducir en 30-60 min, el efecto puede
durar entre 4-8 horas. Permanece confinado en el compartimento extracelular y
cruza la barrera de sangre-cerebro, hay un mínimo metabolismo de glucógeno en
el hígado. La mayor parte de la dosis se filtra por los riñones, con menos del 10%
de reabsorción tubular. La vida media oscila desde 15 hasta 100 minutos.

Farmacodinamia Eleva la osmolalidad de la sangre, lo que aumenta el gradiente osmótico entre la

sangre y los tejidos, facilitando de este modo el flujo de fluido fuera de los
tejidos, incluyendo el cerebro y el ojo. Reduce el edema cerebral, la presión
intracraneal, líquido cefalorraquídeo e intraocular. La reabsorción por el riñón es
mínima, por lo que la presión osmótica del filtrado aumenta, inhibiendo la
reabsorción de agua y solutos en el túbulo renal, y produciendo diuresis. Este
efecto puede mejorar la excreción urinaria de toxinas y proteger contra la
toxicidad renal mediante la prevención de la concentración de toxinas en el
túbulo.

Indicaciones Tratamiento de oliguria, insuficiencia renal aguda, edema cerebral, aumento de la

presión intracraneal e intraocular.

Contraindicaciones Pacientes con severa congestión pulmonar, edema pulmonar franco, o

insuficiencia cardíaca congestiva grave, hemorragia intracraneal activo, anuria.

Reacciones Expansión excesiva del líquido extracelular y una sobrecarga circulatoria, que a
adversas su vez puede conducir a edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva,
dolor de cabeza, visión borrosa, mareos y convulsiones, náuseas, vómitos,
diarrea, desequilibrios hidroelectrolíticos.

Vía de Vía intravenosa.

administración

Dosificación Inicial: 1 - 1,5 g/kg en 15 - 20 min/ Mantenimiento: 0,25 - 0,5 g/kg en 15 - 20

min, cada 2 - 6 h
 NOMBRE FENITOINA

Farmacocinética Se puede presentar como ácido o como sal sódica, debiéndose tener en
cuenta que la sal sódica contiene un 8% de fármaco inactivo. Atraviesa la
barrera hematoencefálica y se distribuye en el líquido cefalorraquídeo,
saliva, semen, bilis y fluidos gastrointestinales. Las concentraciones del
fármaco en el cerebro y en el LCR son idénticas a las concentraciones en
sangre a los 10-20 minutos de una dosis intravenosa. El volumen de
distribución en condiciones de equilibrio es de 0.75 L/kg. La fenitoína
atraviesa la placenta y se excreta en la leche materna. En las mujeres
embarazadas, las concentraciones fetales de fenitoína son idénticas a las de
la madre.
Farmacodinamia Los fármacos anticonvulsivantes elevan el umbral de las convulsiones y/o
reducen la intensidad de la descarga. La fenitoína ejerce su efecto limitando
la difusión de las descargas y su propagación a diferencia del fenobarbital y
de la carbamazepina que elevan el umbral de las convulsiones, la fenitoína
es menos eficaz previniendo las convulsiones producidas por fármacos o
las convulsiones electroinducidas. En grandes dosis, se muestra excitatoria
e induce convulsiones, por sus efectos sobre los canales de sodio, es
ligeramente antiarrítmica, actuando sobre las fibras de Purkinje.

Indicaciones Tratamiento de las convulsiones tónico-clónicas, convulsiones secundarias

a la eclampsia, dolor neurohepático, profilaxis de la migraña.

Contraindicaciones Enfermedades cardiovasculares : arritmias cardíacas, insuficiencia cardíaca

congestiva o enfermedad coronaria.

Reacciones adversas Náuseas/vómitos, constipación, dolor abdominal y anorexia, nistagmo,

ataxia, lenguaje titubeante, coordinación disminuida y confusión mental,
casos de vértigo, insomnio, nerviosismo y cefaleas.

Vía de administración Vía oral y vía parenteral.

Dosificación Administración de 15-20 mg/kg i.v. en perfusión.

 NOMBRE CIPROFLOXACINO

Farmacocinética Después de una dosis oral, se absorbe rápidamente en el tracto digestivo,

experimentando un mínimo metabolismo de primer paso y las concentraciones
plasmáticas son de 1.6-2.9 mg/ml. Después de una dosis intravenosa de 400 mg,
las concentraciones son de 4.6 mg/ml, las concentraciones plasmáticas se
mantienen durante 12 horas.

Se distribuye por todo el organismo, siendo mínima su unión a las proteínas del
plasma, alcanzando concentraciones superiores a las plasmáticas en la bilis,
pulmones, riñones, hígado, vejiga, útero, tejido prostático, endometrio, trompas
de Falopio y ovarios. El 50% de la dosis oral es excretada por vía renal. La
excreción fecal alcanza el 20-40% de la dosis.

Farmacodinamia Mata las bacterias que causan infecciones gastrointestinales y otras infecciones
bacterianas1. Interfiere en la replicación de ADN bacteriano por inhibición de la
ADN-girasa y topoisomerasa IV bacterianas.

Indicaciones En infecciones provocadas por bacterias sensibles a su acción, especialmente:

Infecciones de las vías urinarias, incluyendo pielonefritis y otras infecciones de
vías altas y bajas, Infecciones de vías respiratorias, de piel, de huesos y
articulaciones, complicadas de la cavidad abdominal; Diarrea severa: Cuando está
indicado el tratamiento con fármacos antibacterianos; Enfermedades de
trasmisión sexual: Gonorrea en el hombre y la mujer; Fiebre tifoidea.

Contraindicaciones No debe ser utilizada en pacientes con hipersensibilidad a las quinolonas.

El Ciprofloxacino cruza la barrera placentaria y se excreta en la leche materna, no

debiendo ser utilizada durante el embarazo o la lactancia.

Reacciones Afecciones gastrointestinales como náuseas, diarrea, pérdida de apetito, dolor en

adversas las articulaciones, dolor de cabeza, erupciones cutáneas, mareos y dificultad para
conciliar el sueño

Vía de Es a través de una aguja o un catéter colocado en la vena. (endovenoso),Vía oral

administración

Dosificación 2 gr cada 12 horas. / 2 gr. = 200 mg de Ciprofloxacino se diluye en 100 ml de

solución salina.
 NOMBRE CEFTRIAXONA

Farmacocinética Se absorbe 100% después de su administración IM; cuando se aplica por

vía IV alcanza su concentración máxima en 30 minutos y por vía IM en 3
horas.

Se une entre 83 a 96% a proteínas plasmáticas, puede distribuirse a nivel

del humor acuoso, tejido bronquial inflamado, líquido cefalorraquídeo,
hígado, pulmones, oído medio, placenta, cordón umbilical, líquido
amniótico, líquido pleural, próstata, líquido sinovial. No se metaboliza se
elimina de forma activa por vía renal. La vida media de eliminación es de
5.8-8.7 hrs.

Farmacodinamia Es un antibiótico cefalosporínico semisintético de amplio espectro, de

actividad bactericida debida a la inhibición de la síntesis de la pared
celular. Es resistente a un gran número de betalactamasas.

Indicaciones Está indicada para el tratamiento de infecciones graves producidas por

microorganismos susceptibles, en especial meníngeas, respiratorias,
intraabdominales, renales y urinarias, óseas y articulares.

Contraindicaciones Contraindicada en casos de hipersensibilidad a estructuras lactámicas beta,

enfermedad gastrointestinal (colitis ulcerativa, enteritis regional),
insuficiencia renal, durante el embarazo y la lactancia.

Reacciones adversas Náusea, vómito, diarrea moderada, dolor abdominal, anorexia, candidiasis
oral, dolor en el sitio de la inyección intramuscular y reacciones alérgicas
leves (prurito, erupción cutánea)

Vía de administración Intramuscular o intravenosa

Dosificación La dosis usual para el tratamiento de infecciones causadas por organismos

susceptibles es de 1-2 g en una sola administración o dividida en 2 dosis
diarias, dependiendo del tipo y severidad de la infección.
 NOMBRE AMIKACINA

Farmacocinética Se absorbe pobremente desde el TGI por lo que se administra vía

parenteral. Se distribuye ampliamente; penetración mínima al líquido
cefalorraquídeo, así como intraocular, cruza la placenta y a veces se
concentra en cantidades significantes en el cordón umbilical y líquido
amniótico. Se une pobremente a proteínas plasmáticas. No se metaboliza.
Se excreta principalmente en la orina, pequeñas cantidades pueden ser
excretadas en la bilis y leche materna. Su vida media es 2 a 3 horas; pero en
pacientes con daño renal severo puede incrementarse a 30 hasta 86 horas.

Farmacodinamia La amikacina es un antimicrobiano aminoglucósido semisintético derivado

de la kanamicina , su mecanismo de acción probablemente es similar al de
otros aminoglucósidos, interfiere en la síntesis de proteínas bacterianas al
unirse a proteínas de la subunidad 30S de los ribosomas, lo cual da lugar a
la transcripción errónea de los codones de ARNm y a la producción final de
proteínas bacterianas defectuosas.
Ejerce un efecto bactericida.

Indicaciones Tratamiento de infecciones severas causado por microorganismos

resistentes a Gentamicina y Tobramicina. Se usa concurrentemente con
cefalosporinas antipseudomonales en el tratamiento de infecciones severas
contra Pseudomona aeruginosa. Espectro: son sensibles Gram (+): Staph.
aureus meticillin, “Enterococcus faecalis, L. monocytogenes (usar en
combinación con: penicilina, ampicilina, vancomicina)”. Gram (-): M.
catarrhalis, H. influenzae, E. coli, Klepsiella sp, Enterobacter sp, Shigella
sp, Serratia marcescens, Proteus vulgaris, Ps. aeruginosa, Y. enterocolitica.
Mycobacterium avium. Pueden ser sensibles: Staph. epidermidis, V.
vulnificus.

Contraindicaciones Pacientes con una historia de hipersensibilidad o de reacciones tóxicas

severas a los amino glucósidos.

Reacciones adversas Los síntomas más comúnmente observados son tinnitus, vértigo, sordera
parcialmente reversible o irreversible, oliguria, azoemia, febrícula, cefalea,
parestesias. bloqueo neuromuscular y parálisis de músculos respiratorios.

Vía de administración Intravenoso, Intramuscular.

Dosificación Calcular la dosis en relación al peso ideal. Administración IM infusión IV

de 30 min a 2 h. Adultos: 15mg/kg/día IV o IM dividido c/8-12 h, puede
ser administrado con 100 a 200mL de solución salina, la administración
debe durar de 30 a 60 min.
 NOMBRE RISPERIDONA

Farmacocinética Después de una dosis, se absorbe en su totalidad independientemente de la

presencia o no de alimentos, alcanzándose las concentraciones máximas en
el plasma en 1-2 horas. Tanto la risperidona como sus metabolitos se unen
en gran proporción a las proteínas del plasma, siendo más elevadas las
concentraciones de fármaco libre en los pacientes con enfermedades
hepáticas. El metabolito más importante, la 9-hidroxi-risperidona es tan
eficaz como la misma risperidona. Se distribuye en la corteza frontal y el
cuerpo estriado del cerebro siendo su semi-vida de permanencia en estos
tejidos mayor que la semi-vida plasmática. La risperidona tiene una semi-
vida plasmática de unas 3 horas mientras que la 9-hidroxi-risperidona tiene
una semi-vida de 2 horas.

Se elimina principalmente por vía renal (90%), siendo excretada solo una
pequeña cantidad con las heces.

Farmacodinamia Es un antagonista selectivo monoaminérgico con una elevada afinidad

frente a los receptores serotoninérgicos (5-HT2) y dopaminérgicos (D2). El
tratamiento convencional de los síndrome psicóticos se basa en la teoría de
que las vías dopaminérgicas hiperactivas contribuyen a las manifestaciones
de la esquizofrenia y, por lo tanto, que el bloqueo de los receptores D2 debe
aliviar, como de hecho ocurre, los síntomas de la enfermedad. Los
antipsicóticos convencionales alivian los síntomas positivos de la
esquizofrenia tales como las alucinaciones, delusiones y comportamientos
erráticos, pero, al mismo tiempo el bloqueo D2 es responsable de la
aparición de los síntomas extrapiramidales.

Indicaciones Tratamiento de la esquizofrenia, episodios de psicosis, en las

exacerbaciones esquizofrénicas agudas, esquizofrenia crónica, en caso de
trastornos bipolares y cuadros psicóticos que cursen con alucinaciones,
ilusiones, delirios, alteraciones del pensamiento, hostilidad, y/o síntomas
negativos como en el caso de abandono emocional, social, aplanamiento
afectivo, pobreza en el lenguaje, disminución de la expresión; trastornos de
la conducta, con demencia con síntomas de agresividad como violencia
física, arranques verbales, vagabundeo o síntomas psicóticos

Contraindicaciones Hipersensibilidad a alguno de los componentes de la fórmula. En pacientes

en estado comatoso, con Parkinson, en pacientes que se encuentren
tomando depresores del SNC y en casos de depresión grave por
alcoholismo.

Reacciones adversas Infección del tracto respiratorio superior, neumonía, bronquitis, sinusitis,
infección del tracto urinario, gripe; hiperprolactinemia; hiperglucemia,
 aumento de peso, aumento del apetito, disminución de peso, disminución
del apetito; insomnio, depresión, ansiedad, trastornos del sueño, agitación;
parkinsonismo, cefalea, sedación/somnolencia, acatisia, distonía, mareos,
discinesia, temblor; visión borrosa; taquicardia; hipotensión, HTA; disnea,
dolor faringolaríngeo, tos, congestión nasal; dolor abdominal, malestar
abdominal, vómitos, náuseas, estreñimiento, gastroenteritis, diarrea

Vía de administración Vía Oral e Intramuscular

Dosificación Adultos: la risperidona puede administrarse una o dos veces en 24 horas. Se

debe iniciar con 2 mg al día y la dosis puede aumentarse al segundo día a 4
mg. Los pacientes por lo regular requieren dosis entre 4 y 6 mg en 24
horas. Las dosis mayores a 10 mg pueden presentar síntomas
extrapiramidales y no han mostrado una mayor eficacia. No deberán
administrarse dosis mayores a 16 mg por día puesto que no ha sido
evaluada la seguridad.
 NOMBRE HALOPERIDOL

Farmacocinética Después de su administración oral, el haloperidol se absorbe muy bien por

el tracto digestivo, aunque experimenta un metabolismo hepático de primer
paso, lo que reduce su biodisponibilidad en un 40%; las concentraciones
plasmáticas máximas se alcanzan entre las 2 y 6 horas. Cuando se
administra por vía intramuscular haloperidol en forma de lactato, la
biodisponibilidad es del 75% y las concentraciones plasmáticas máximas se
alcanzan en 10-20 minutos. Los máximos efectos farmacológicos se
observan a los 30-min. Después de una inyección intramuscular de
haloperidol decanoato las concentraciones plasmáticas máximas se
alcanzan a los 7 días.

Farmacodinamia Bloquea los receptores dopaminérgicos D2 post-sinápticos en el sistema

mesolímbico e incrementa la recirculación de la dopamina al bloquear los
autoreceptores D2 somatodendríticos. A las 12 semanas de un tto crónico
se produce el bloqueo de la despolarización de los tractos dopaminérgicos.
Se sabe que la reducción en la transmisión dopaminérgica está asociada a
efectos antipsicóticos, y el bloqueo D2 es también el responsable de los
potentes efectos extrapiramidales observados con este fármaco y en este
bloqueo en el área de los quimioreceptores es igualmente responsable de
los efectos antieméticos del haloperidol. Posee también efectos
anticolinérgicos y bloqueantes a-adrenérgicos, pero estos son muy débiles
produciendo pocas reacciones adversas relacionadas con los mismos, tales
como hipotensión, taquicardia refleja o relajación muscular.

Indicaciones Alucinaciones en:Esquizofrenia aguda y crónica, Paranoia. Confusión

aguda, alcoholismo (psicosis de Korsakoff).Alucinaciones hipocondriacas.
Contraindicaciones Embarazo, depresión del S.N.C. por alcohol o por otros fármacos
depresores, enfermedad de Parkinson, lesión de los ganglios basales e
hipersensibilidad al haloperidol.

Reacciones adversas Agitación, insomnio; depresión, trastorno psicótico; trastorno

extrapiramidal, hipercinesia, cefalea, discinesia tardía, crisis oculogíricas,
distonía, discinesia, acatisia, bradicinesia, hipocinesia, hipertonía,
somnolencia, fascies parkinsoniana, temblor, mareo; deterioro visual;
hipotensión ortostática, hipotensión; estreñimiento, boca seca,
hipersecreción salival, náuseas, vómitos; prueba anormal de función
hepática, erupción; retención urinaria; disfunción eréctil; peso aumentado,
peso disminuido.

Vía de administración IV. O IM.

 NOMBRE METOCLOPROMIDA

Farmacocinética Se administra por vía oral, parenteral e intranasal. Después de la

administración oral, la metoclopramida se absorbe rápidamente
alcanzándose los máximos niveles plasmáticos en las 2 horas después de la
dosis. La biodisponibilidad asciende al 80%. Después de la inyección
intravenosa, los efectos antieméticos se manifiestan en 1-3 minutos,
mientras que después de la administración intramuscular los efectos se
observan a los 10-15 minutos. Es excretada en la leche materna, atraviesa la
barrera placentaria y la barrera hematoencefálica. Se une a las proteínas del
plasma tan sólo en 30%. La metoclopramida prácticamente no es
metabolizada pero se excreta en forma de conjugado con sulfatos o ácido
glucurónico. En las 72 horas siguientes a un tratamiento oral, el 85% del
fármaco se excreta en la orina sin alterar o en forma de conjugado, y 5% se
elimina en las heces. La semi-vida de eliminación, que oscila entre 3 y 6
horas aumenta en los pacientes con insuficiencia renal.

Farmacodinamia La metoclopramida bloquea los receptores dopaminérgicos, especialmente

los de tipo D2 en el área de excitación de los quimioreceptores, sin
presentar actividad antipsicótica o tranquilizante. Igualmente la
metoclopramida es menos sedante que otros antagonistas de la dopamina.
Los efectos antieméticos de la metoclopramida resultan del antagonismo
dopaminérgico central y de sus efectos gastrocinéticos. Además, la
metoclopramida posee efectos antagonistas sobre los receptores 5-HT3,
también implicados en los mecanismos de la náusea y vómitos.

El bloqueo de la dopamina en el sistema nervioso central produce efectos

extrapiramidales, y a nivel de la pituitaria y el hipotálamo estimula la
secreción de prolactina. Los efectos de la metoclopramida sobre las
glándulas a renales incrementa la secreción de aldosterona.

Indicaciones Prevención de náuseas y vómitos postoperatorio, inducidos por

radioterapia.
Contraindicaciones Hipersensibilidad. Hemorragia gastrointestinal, obstrucción mecánica o
perforación gastrointestinal. Antecedente de discinesia tardía por
neurolépticos o metoclopramida. Feocromocitoma. Epilepsia. Parkinson.
Combinación con levodopa o agonistas dopaminérgicos

Reacciones adversas Somnolencia, diarrea, astenia, trastornos extrapiramidales (al exceder la

dosis recomendada), parkinsonismo, acatisia, depresión, hipotensión,
aumento transitorio de la presión arterial.

Vía de administración Vía oral, parenteral, intranasal

 NOMBRE SERTALINA

Farmacocinética La sertralina se administra por vía oral y se absorbe muy bien por el tracto
digestivo, si bien su administración con los alimentos incrementa en un
25% las concentraciones plasmáticas máximas y se reduce el tiempo
necesario para alcanzar estas. Se une extensamente a las proteínas del
plasma, pero al unirse a la glicoproteína ácida a1, no compite con la
warfarina o el propranolol, experimenta un extenso metabolismo de primer
paso, siendo la N-desmetilsertralina el principal metabolito. Este muestra
una actividad mucho menor que la sertralina como inhibidor de la
recaptación de la serotonina. Tanto la sertralina como su metabolito
experimentan seguidamente una desaminación oxidativa, una reducción, y
una hidroxilación siendo finalmente excretados como conjugados del ácido
glucurónico. La semi-vida de eliminación de la sertralina es de unas 24
horas.

Farmacodinamia La sertralina potencia la serotonina en el sistema nervioso central, sin

afectar significativamente la recaptación de la norepinefrina, a diferencia de
lo que hacen muchos antidepresivos tricíclicos. Sin embargo, en los
animales, la administración crónica de sertralina ocasiona una
disrregulación de los receptores cerebrales a la norepinefrina, un fenómeno
también observado con otros antidepresivos clínicamente eficaces. Aunque
el mecanismo de acción de los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina no es del todo conocido, se cree que inhiben la recaptación de
los serotonina en la membrana neuronal. Estos fármacos tienen menos
efectos sedantes, anticolinérgicos y cardiovasculares que los antidepresivos
tricíclicos debido a su menor afinidad hacia los receptores de histamina y
adrenérgicos. Además, los inhibidores selectivos de la recaptación de la
serotonina no poseen actividad inhibidora de la monoaminooxidasa

Indicaciones Tratamiento de la depresión mayor, tratamiento de desórdenes obsesivo-

compulsivos y tratamiento de desórdenes de pánico, con o sin agarofobia

Contraindicaciones Está contraindicada en aquellos pacientes con hipersensibilidad al

medicamento o cualquiera de los componentes de la formulación.

Reacciones adversas Faringitis, anorexia, aumento del apetito, insomnio, depresión,

despersonalización, pesadillas, ansiedad, agitación, nerviosismo, libido
disminuida, bruxismo, mareo, somnolencia, cefalea, parestesia, temblor,
hipertonía, disgeusia, alteración de la atención, alteraciones visuales,
acúfenos, palpitaciones, sofoco, bostezos, diarrea, náusea, boca seca, dolor
abdominal, vómito, estreñimiento, dispepsia, flatulencia, dispepsia,
erupción, hiperhidrosis, artralgia, mialgia, insuficiencia eyaculatoria,
 disfunción eréctil, fatiga, dolor torácico.

Vía de administración Vía oral.

Dosificación La dosis terapéutica desde el inicio es de 50 mg una vez al día. Para

minimizar las reacciones adversas se puede iniciar con una dosis de 25 mg.
Si es necesario, la dosis se puede incrementar a intervalos de no menos de 1
semana, hasta alcanzar una dosis máxima de 200 mg/día.