REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINA

SEMIOLOGIA Y PATOLOGIA MEDICA

PATOLOGÍAS ABDOMINALES

PARTICIPANTES:

QUINTERO GALUE, Maggie

PEREZ, Stephany

URDANETA, Omaibelin

PORTILLO, Angelica

REYES, Marggilly
ABDOMEN AGUDO

Dolor abdominal de aparición repentina, con o sin irritación peritoneal la cual

requiere consulta de urgencia y puede aparecer a cualquier edad.

El abdomen agudo puede ser causado por una variedad de trastornos, lesiones,
o enfermedades, caracterizado por síntomas y signos localizados en la cavidad
abdominal principalmente dolor de no mayor de 8 horas de evolución, que hacen
sospechar la existencia de una enfermedad severa que afecta a alguno de los
órganos intraabdominales, y que posiblemente necesite resolución quirúrgica.
Por lo general es debido a razones infecciosas o inflamatorias, fenómenos de
obstrucción intestinal, traumatismo neoplasia.

CLASIFICACIÓN

 Según su origen: visceral, parietal, periférico.

 Según su fisiopatología: inflamatorio, traumático, mecánico, vascular.
 Según su sistema: genitourinario, gastrointestinal, reproductivo, extra
abdominal.
 Abdomen agudo inflamatorio-infeccioso o peritonitis.- Producido en
nuestro medio por tres causas más frecuentes: Apendicitis aguda,
colecistitis aguda y diverticulitis.
 Abdomen agudo hemorrágico.- Producido por: Traumatismo abdominal,
embarazo ectópico roto, ruptura espontánea de hígado cirrótico o tumoral.
 Abdomen agudo obstructivo.- Se presenta frecuentemente por bridas y
adherencias, vólvulos de intestino grueso y cáncer de colon.

CLASES DE DOLOR ABDOMINAL

a. Dolor Visceral: Es de carácter poco definido, mal localizado:

Medial. Compromiso de vísceras peritoneales. Lateral: Compromete vísceras
retroperitoneales.
b. Dolor Somático: Es aquel dolor que sigue el trayecto de las fibras
cerebroespinales entre D6 y L1, que se extienden por el peritoneo parietal y la
raíz del mesenterio. Agudo bien localizado, que se ubica en relación a la víscera
afectada, es agravado por el movimiento y se acompaña de contractura
muscular.
c. Dolor Referido: Es producido por compromiso de las ramas nerviosas
descendentes de C3 y C4, estimulando la superficie peritoneal del diafragma.

Ejemplo: Dolor del ángulo superior de la escápula derecha en un cuadro de

colesistitis aguda. Dolor a nivel interescapular en un proceso de pancreatitis.

CLASIFICACIÓN DE BOCKUS

GRUPO A. Padecimientos intraabdominales que requieren cirugía inmediata

1) Apendicitis aguda complicada (absceso o perforación).

2) Obstrucción intestinal con estrangulación.

3) Perforación de víscera hueca: úlcera péptica perforada, perforación divertículo

de colon, perforación de íleon terminal, perforación de ciego o sigmoides
secundaria a tumor maligno.

4) Colecistitis aguda complicada (piocolecisto, enfisematosa en el diabético).

5) Aneurisma disecante de aorta abdominal.

6) Trombosis mesentérica.

7) Ginecológicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectópico roto.

8) Torsión testicular.

9) Pancreatitis aguda grave (necroticohemorrágica).

GRUPO B. Padecimientos abdominales que no requieren cirugía

1) Enfermedad acidopéptica no complicada

2) Padecimientos hepáticos: hepatitis aguda, absceso hepático
3) Padecimientos intestinales (gastroenteritis, ileítis terminal, intoxicación
alimentaria)
4) Infección de vías urinarias, cólico nefroureteral
5) Padecimientos ginecológicos: enfermedad pélvica inflamatoria aguda,
dolor por ovulación o dolor intermenstrual
6) Peritonitis primaria espontánea (en cirróticos).
7) Hemorragia intramural del intestino grueso secundaria a anticoagulantes.
8) Causas poco frecuentes: fiebre mediterránea, epilepsia abdominal,
porfiria, saturnismo, vasculitis.

GRUPO C. Padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo

1) Infarto agudo de miocardio.

2) Pericarditis aguda.
3) Congestión pasiva del hígado.
4) Neumonía.
5) Cetoacidosis diabética.
6) Insuficiencia suprarrenal aguda.
7) Hematológicas: anemia de células falciformes, purpura de Henoch-
Schönlein.

OTRA CLASIFICACIÓN

 De causa hemorrágicas: intraluminal (hemorragia digestiva),

intraperitoneal, retroperitoneal.
 De causa inflamatoria: con perforación, sin perforación.
 De causa mecánica (oclusión intestinal): con compromiso vascular, sin
compromiso vascular .
  De causa vascular: infarto intestinal, aneurisma complicado.
 De causa traumática: traumatismo cerrado, traumatismo abierto.
 Del postoperatorio: hemorragias, dehiscencia de sutura, infeccioso o
pancreático.

ORIGEN

Origen ginecológico ⇒ salpingitis, embarazo ectópico, rotura uterina.

Origen urinario ⇒ absceso del tracto urinario, pielonefritis, neoplasia renal, rotura
renal o vesical, cólico nefrítico.

Origen vascular ⇒ infección de prótesis, rotura de aneurisma, trombosis/

isquemia mesentérica.

Origen abdominal ⇒ apendicitis aguda, perforación, obstrucción intestinal,

pancreatitis, etc.

SÍNTOMAS IMPORTANTES

 Dolor abdominal
 Anorexia
 Nauseas y vómitos
 Estreñimiento
 Ausencia de flatos
 Diarrea
 Distención abdominal
 Hemorragia digestiva
 Ictericia
 Disuria
 Poliuria
 Dismenorreas
 La presencia de fiebre > 39º ante un dolor abdominal agudo de inicio
sugiere afección extrabdominal (neumonía, infección urinaria, etc.)

SIGNOS ABDOMINALES
  Grey Turner: equimosis en flancos; hemoperitoneo, pancreatitis.
 Kehr: Dolor irradiado a hombro izquierdo; ruptura de bazo, calculo renal,
embarazo ectópico.
 Markle: choque de talón. Paciente de pie (puntillas-choques) irritación
peritoneal, apendicitis.

ABDOMEN EN TABLA

Es un tipo de patología de abdomen caracterizado por la contextura externa de

los músculos de la pared abdominal.

Valor semiológico: signo indiscutible de patología grave (es un signo de cirugía

inminente).

CAUSAS MÁS COMUNES

 Peritonitis: inflamación del revestimiento de la cavidad abdominal.

 Colecistitis: Inflamación de la vesícula biliar (causada por cálculos biliares
). La condición puede ocurrir súbitamente (aguda) o persistir por un
período más largo (crónica).
 Apendicitis Aguda: Infección del apéndice.
 Colangitis: inflamación del conducto biliar (colangitis).
 Absceso abdominal Un absceso que ocurre en cualquier parte del
abdomen.
 Enterocolitis necrosante: ocurre cuando el revestimiento de la pared
intestinal muere.
 Enfermedad inflamatoria pelviana Infección del útero y trompas de
Falopio.
 Vólvulo colónico Torsión del colon.
 Absceso intraabdominal: una bolsa de fluido infectado y pus que se
encuentra adentro del vientre.

CLÍNICA

SIGNOS DIRECTOS
  Contractura de los músculos anchos visibles

 Objetivación de los vientres de los rectos anteriores

 Palpación de la pared abdominal inviolable, que no modifica con los

movimientos paliatorios ni mediante el tacto rectal.

SIGNOS INDIRECTOS

 Contractura de los músculos posteriores.

 Contractura del diafragma que produce hipo o inmovilidad respiratoria

 Compromiso de los músculos profundos (imposibilidad de flexionar la

cadera)

 Desviación del ombligo.

ASCITIS

Se denomina ascitis a la colección liquida situada en la cavidad peritoneal y en

intimo contacto con sus hojas visceral y parietal, normalmente existen de 100-
200 ml de liquido en el peritoneo, la cirrosis es el 80% de responsable de los
casos de ascitis.

 Fisiopatología: ruptura del equilibrio entre la Formación de liquido por

parte del peritoneo y la Absorción del mismo por parte del sistema
vascular esplénico.

FACTORES QUE CONSTITUYEN A LA APARICIÓN DE LA ASCITIS

• Aumento de la presión hidrostatica

• Cirrosis

• Síndrome de Budd Chiari

• Obstrucción de cava inferior

• Pericarditis constrictiva
 • Disminución de la presión oncotica

• Síntesis de proteína

• Síndrome nefrotico

• Desnutrición

• Aumento de la permeabilidad capilar

• Peritonitis tuberculosa

• Infección bacteriana

SÍNTOMAS FUNCIONALES

Pueden ser manifiesto o larvados, sensación de peso en el vientre o dolores

verdaderos, trastornos cardiorrespiratorios con disnea de esfuerzo y de decúbito,
taquicardia, etc.; síntomas digestivo como digestiones difíciles, vómitos,
náuseas, meteorismo, síntomas vesicales como disuria, micciones frecuentes,
etc.

SIGNOS FÍSICOS

Las ascitis se dividen en dos grandes grupos: ascitis libre, que ocupa
universalmente y sin obstáculo el espacio comprendido entre ambas hojas
peritoneales y ascitis enquistada o tabicadas.

Las ascitis libres, de acuerdo con la cantidad de líquido, se dividen en:

Ascitis grado I (pequeño derrame). Cuando el volumen es escaso, menos de 3L.

En ocasiones el diagnóstico clínico es evidente aunque no es infrecuente tener
que realizar una ecografía para su comprobación.

Ascitis grado II (mediano derrame).El líquido oscila entre 3-6 L, lo cual hace que
el diagnóstico sea evidente a través del examen físico del abdomen.

Ascitis grado III(gran derrame).Cuando el volumen de líquido se encuentra entre

los 6 y más de 15L.
Se necesitan por lo menos 1500mL de líquidos para que aparezcan los signos
físicos.

Inspección: Abdomen aumentado en forma de obús o huevo de avestruz, en la

ascitis abundantes hay desplegamiento del ombligo, la piel es lisa, brillante y
tensa, a veces con circulación colateral,etc.

Palpación: Casi nunca hay dolor, salvo si existe un proceso inflamatorio. Puede
haber hidrocele. Se detecta edema del escroto o de los grandes labios.

Percusión: Matidez en los puntos de declives del abdomen. La percusión de las

regiones lumbares es mate en la ascitis.

Percutiendo por un lado y palpando por el lado opuesto se percibe el choque de

la onda líquida: onda tranabdominal de Tarral.

Auscultación: No se practica habitualmente porque no da mayores elementos

diagnósticos. Signos de la moneda de Pitres.

ASCITIS NO COMPLICADA

Es aquella que no está infectada y que no está asociada al desarrollo del

síndrome hepatorenal.

Grado I (leve): solo por ultrasonido

Grado II (moderada)

Grado III (severa)

ASCITIS REFRACTARIA

Es aquella que no puede ser movilizada o que no puede ser prevenida

satisfactoriamente con tratamiento medico

-5-10% de casos de Ascitis

-Ascitis resistentes a diuréticos

-Ascitis no tratable con diurético

CAUSAS

 Enfermedad hepática parenquimatosa crónica

 Lesiones malignas

 Insuficiencia cardiaca

 Tuberculosis

 Origen nefrogeno (ascitis por diálisis)

 Causas pancreáticas

 Insuficiencia hepática fulminante

 Causas biliares

 Infección por clamidia

 Síndrome nefrótico

 La causa más común de ascitis s la Hipertensión portal

 Las causas más comunes en la ascitis hipertensivas no portal incluye

infecciones (TB)

CAUSAS MÁS FRECUENTES SEGÚN SU ETIOLOGIA:

 Cirrosis 80%

 Neoplasia 10%

 Cardiaca 3%

 TBC 2%

 Nefrógena 1%

 Otros 4%

SÍNTOMAS Y SIGNOS
  Aumento del diámetro

 Llenura precoz

 Dificultad respiratoria

 Matidez de los flancos

 Signo de la ola presente

 Matidez desplazable

CUADRO CLÍNICO

 Distención abdominal
 Abdomen globoso
 Venas abdominales prominentes con circulación colateral de tipo porta
 Hígado y Bazo difícil a la palpación
 Disnea
 El dolor no es signo característico

ASCITIS EN LA CIRROSIS

 Aumento de la presión portal sinusoidal

 Alteración de la circulación esplénica y sistémica
 Cambios en la fusión renal
 Capitalización de los sinusoidales
 Territorio venoso: aumento de la presión y la formación de colaterales
 Territorio arterial: desarrollo de vasodilatación arterial esplénica que lleva
a un aumento del aumento fluido portal

ASCITIS NO CIRRÓTICA

 La carcinomatosis peritoneal inducirá ascitis mediante producción de un

liquido por parte de las células tumorales que revisten del peritoneo.
  En pacientes con metástasis masiva la acumulación del liquido se lleva a
hipertensión portal u oclusión de las venas portales por nódulos tumorales
o émbolos tumorales.

ASCITIS QUILOSA

Es el resultado de la obstrucción o la lesión de los vasos linfáticos del quilo.

ASCITIS TUBERCULOSA

 Manifestación poco frecuente de la TBC (4-10%de las formas

extrapulmonares).

 Aumento del riesgo de padecerla:

*Cirrosis hepática de etiología alcohólica

*Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

ASCITIS NEOPLÁSICA

 10 De los casos

 se debe a infiltraciones peritoneal por células neoplásicas

carcinomatosas peritoneal

 Carcinoma digestivo. Colon, estomago, páncreas

 Carcinoma del aparato femenino. Ovario y endometrio

 Los diuréticos no son efectivos a no ser que tenga retención de liquido por
otros motivos

EXÁMENES Y TRATAMIENTO PARA LA ASCITIS

 Examen físico para determinar la magnitud de la hinchazón en el

abdomen.
 Exámenes para evaluar el hígado y los riñones:
 Recolección de orina en 24 horas
 Niveles de electrólitos
 Pruebas de la función renal
  Pruebas de la función hepática
 Exámenes para medir el riesgo de sangrado y niveles de proteína en la
sangre
 Análisis de orina
 Ecografía abdominal

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

Se tratará la afección que causa la ascitis, si es posible.

 Evitar el alcohol

 Bajar la sal en la dieta

 Reducir la ingesta de líquidos

 Fármacos como:

Diuréticos para eliminar el exceso de líquido

Antibióticos para las infecciones

El médico también puede usar una aguja delgada para extraer líquido de la
ascitis del abdomen (llamado paracentesis). El líquido se analiza para buscar la
causa de la ascitis

PANCREATITIS

Inflamación del páncreas previamente sano, Por una inadecuada activación

intracelular de las enzimas pancreáticas con lesión tisular, respuesta
inflamatoria local y compromiso variable de otros tejidos o sistema orgánico
distante.

En el 60 u 80% de los casos de pancreatitis aguda, las causas más frecuentes

son los cálculos biliares y el abuso de alcohol. Esta afección es frecuente en los
pacientes con síndrome de inmunosuficiencia adquirida (SIDA) y en los que
tienen hiperparatiroidismo e hipercalcemia.
 También se ha observado la aparición de este trastorno en el periodo
postoperatorio tras la cirugía abdominal y torácica, y en personas con excesivos
niveles de grasa en la sangre (hiperlipemia).

Otras causas menos frecuentes de pancreatitis son el consumo de ciertos

medicamentos, traumatismos o causas genéticas.

La pancreatitis crónica se debe en el 90% de los casos al consumo habitual de

alcohol, siendo más frecuente entre los varones de entre 35 y 45 años. Incluso
un consumo moderado de alcohol puede ocasionar pancreatitis a personas que
presenten predisposición genética, especialmente si se asocia a ciertos hábitos
dietéticos, consumo de fármacos, y otros factores. De hecho, las dietas ricas en
proteínas pueden favorecer el desarrollo de pancreatitis en personas alcohólicas.

Ocasionalmente aparece junto con fibrosis quística o hiperparatiroidismo, o

como una enfermedad hereditaria transmitida genéticamente.

CAUSAS DE LA PANCREATITIS

El síntoma principal de la pancreatitis es un dolor que se siente en el cuadrante

superior izquierdo o medio del abdomen. El dolor:
 Puede empeorar en cuestión de minutos después de comer o beber al principio,
principalmente si los alimentos tienen un alto contenido de grasa.

 Se vuelve constante o más intenso y dura varios días.

 Puede empeorar al acostarse boca arriba.

 Puede propagarse (irradiarse) a la espalda o por debajo del omóplato izquierdo.

Las personas con pancreatitis aguda a menudo lucen enfermas y tienen fiebre,
náuseas, vómitos y sudoración.

ETIOLOGÍA

 Litiasis biliar mas frecuente mujeres

 Alcoholismo mas frecuente en hombres

  Traumatismos y enfermedades sistémicas en niños

Mortalidad

 Leve (edematosa)80%

 Grave (necrotica)20%

 95%letal

 40-70% Es la principal causa de muerte por infección

CLÍNICA DE LA PANCREATITIS

 Dolor abdominal
 Anorexia
 Nauseas y vómitos
 Resistencia muscular
 Distención epigástrica
 Fiebre
 Diarrea
 Irradiación a espalda en un 50%
 Disnea
 Taquicardia
 Agravado por la ingesta
 Mejora en posición genupectoral o mahometana

En casos Severos:

 Hematemesis
 Melena
 Inestabilidad hemodinámicos
 Signos de extravasación sanguínea
 Periumbilical (signo de Cullen)
 En Flancos (signo de Gray-Turner)

TIPOS DE PANCREATITIS
Pancreatitis aguda: es un tipo de inflamación del páncreas que ocurre de
repente, produciendo la aparición de síntomas intensos y muy dolorosos de
forma abrupta y sin previo aviso. Por lo general, cuando se administra el
tratamiento médico adecuado, tiende a desaparecer en pocos días.

Pancreatitis crónica: tiende a ser un tipo de inflamación del páncreas que no se

cura o no mejora, empeorando con el tiempo y causando daño permanente.

DIAGNOSTICO CLÍNICO

 Dolor (85 – 100%) de inicio súbito (ingesta o abuso de alcohol) epigástrico,

irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda, difuso.

 Nauseas y vómitos (54 – 92%)

 Distensión Abdominal (parecía intestinal)

Laboratorio

• Amilasa (3 veces el valor normal) y lipasa sérica

• Hemograma: leucocitosis Hto

• Hepatograma

• Calcio, colesterol y triglicéridos

• Glucosa, función renal

Diagnostico Diferencial

 Perforación víscera hueca

 Colecistitis aguda

 Isquemia mesentérica

 Embarazo ectópico

 Apendicitis

 Diverticulitis
TRATAMIENTO DE PANCREATITIS

El tratamiento a menudo requiere hospitalización y puede implicar:

• Analgésicos

• Líquidos administrados por vía intravenosa (IV)

• Suspender el consumo alimentos o líquidos por vía oral para limitar la

actividad del páncreas

Se puede introducir una sonda a través de la nariz o la boca para extraer los
contenidos del estómago (succión nasogástrica). Esto se puede hacer si el
vómito o el dolor fuerte no mejoran, o si se presenta un intestino paralizado (íleo
paralítico). La sonda permanecerá puesta durante 1 o 2 días.

Afecciones que han sido ligadas a la pancreatitis:

• Problemas autoinmunitarios (cuando el sistema inmunitario ataca al

cuerpo).

• Daño a los conductos o el páncreas durante una cirugía.

• Altos niveles de triglicéridos en la sangre (hipertrigliceridemia)

• Lesión al páncreas a raíz de un accidente.

PATOLOGÍAS ABDOMINALES

DOLOR ABDOMINAL

Aunque es frecuente y a menudo intrascendente, es casi siempre un síntoma de

enfermedad intraabdominal. Se define como una sensación subjetiva y
desagradable, no fácil de definir y a menudo difícil de evaluar, provoca
disconfort, pena y malestar al paciente.

*Clasificación: Puede ser agudo, planteándose la cuestión de una cirugía de

urgencia, o crónico, en cuyo caso el tratamiento es médico. Las descripciones
del dolor tienen ciertas limitaciones ya que cada individuo reacciona de manera
diferente al dolor.

ETIOLOGÍA

-Dolor abdominal en neonatos, lactantes y niños: Tiene numerosas causas

que no se encuentran en los adultos, entre las principales tenemos como
ejemplo: Peritonitis meconial, Obstrucción intestinal por atresia, Estenosis,
Membranas esofágicas, Vólvulo de un intestino con mesenterio común, Ano
imperforado, Enterocolitis.

-Dolor abdominal en las mujeres: El dolor en la mitad del ciclo es frecuente,

pero no preocupa a no ser que una hemorragia concominante sea de importancia
suficiente, como ejemplo tenemos: Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI),
Abscesos tubo ováricos, Apendicitis, Embarazo Ectópico, Quistes ováricos,
Endometriosis, Los dispositivos anticonceptivos intrauterinos (DIU).

*Diagnóstico y Tratamiento: El tratamiento del dolor abdominal tiene que

realizarse a la vez que el diagnostico.

Mediante historia clínica:

*Reflujo gastroesofágico
*Diarrea.
*Estreñimiento.
*Ictericia.
*Melena.
*Hematuria.
*Hematemesis.
*Pérdida de peso.
*Moco o sangre en las heces.

-Mediante exámenes de laboratorio:

*Sangre.
*Orina.
*Bioquímica sanguínea.
*Urografía.
*Ecografía.
*TC.
*Arteriografía.

-Mediante examen físico:

*Shock.
*Palidez.
*Sudoración.
*Desmayo.
*P.A.
*Pulso.
*Estado de la consciencia.
*Grado de shock

GASTRITIS

Inflamación de la mucosa gástrica.

*Clasificación:
*En función de la gravedad de la lesión de la mucosa: Erosiva y No Erosiva.

*Según lugar de afectación en el interior del estómago: Cardias, Cuerpo o

Antro.

*Histológicamente (Tipo de célula inflamada): Aguda o Crónica.

*Causas: A.I.N.E.S, Bebidas alcohólicas, Estrés, Radiación, Sondas

nasogástricas y algunos virus.

*Síntomas, Signos y Diagnóstico: El paciente esta habitualmente demasiado

grave para quejarse de síntomas gástricos dignos de mención los cuales si
existen, suelen ser leves o inespecíficos.

Las lesiones pueden progresar invadiendo la submucosa e incluso llegar a

perforar la serosa, o con mayor frecuencia puede sangrar, generalmente a partir
de múltiples sitios en el cuerpo del estómago. También puede afectarse el antro.

*Profilaxis y Tratamiento: Se han utilizados numerosos tratamientos

quirúrgicos y no quirúrgicos.
-Técnicas angiográficas:

Embolización arterial.
Coagulación endoscópica.

Es frecuente la hemorragia persistente, excepto con una gastrectomía total, y la

mortalidad quirúrgica iguala a la del tratamiento médico.

GASTRITIS EROSIVA CRÓNICA

Se define por la presencia en la endoscopia de múltiples ulceras puntiformes o

aftosas.

*Causas: Enfermedad insidiosa, Infecciones víricas y A.I.N.E.S.

*Síntomas: Nauseas, Vomito y Dolor Abdominal.

*Tratamiento: Ningún tratamiento es beneficioso o curativo en todos los casos.

Evitar Bloqueantes H2, Inhibidores de la bomba de protones, evitar
medicamentos como los A.I.N.E.S, bebidas y alimentos chatarra.

GASTRITIS NO EROSIVA
Cada vez es más frecuente considerar a H. Pylori como causa primaria de este
tipo de gastritis.

*Etiología: La infección conduce invariablemente a inflamación de la mucosa

gástrica la cual a su vez altera la fisiología secretora gástrica, haciendo que la
mucosa sea más susceptible a las lesiones por el ácido.
En algunos pacientes la infección afecta a la totalidad del estómago y parece
estar asociada con el desarrollo subsiguiente de ulceras gástricas y
adenocarcinoma gástrico.

*Epidemiología: Presente en cualquier parte del mundo, en especial en los

países en vías de desarrollo, afecta más a los de ascendencia latina y africana,
y en menor proporción a los caucásicos, la principal vía de transmisión se da
fecal- oral, oral-oral.

*Diagnóstico: Se sospecha por los síntomas, pero se diagnostica con certeza

mediante endoscopia y biopsia.
La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
-Exploración NO invasiva: Es más económica, son suficientes ciertos
exámenes de laboratorio y no son necesarias gastroscopias.
-Exploración invasiva: Es necesaria la gastroscopia para confirmar la
enfermedad.

*Tratamiento: Se orienta en erradicar a H. pylori.

En los pacientes negativos a H. pylori el tratamiento se dirige a los síntomas
utilizando medicamentos supresores de ácido, inhibidores de la bomba de
protones o antiácidos.

ENFERMEDAD DE CROHN

Enfermedad inflamatoria transmural crónica e inespecífica que la mayoría de las

veces afecta al íleon distal y al colon pero puede presentarse en cualquier parte
del tracto GI.
*Etiología: La causa fundamental de la enfermedad de Crohn es desconocida.
Afecta por igual a hombres y mujeres, se dice que la genética juega un papel
importante, tener ascendencia judía y fumar son factores predeterminantes.

*Anatomía patológica: La lesión mas temprana de la mucosa en la enfermedad

de Crohn es una lesión de las criptas en forma de inflamación (criptitis), y de
abscesos de las criptas, las cuales progresan a diminutas ulceras aftoides
focales que suelen localizarse sobre nódulos de tejido linfoide.

Pueden producirse granulomas en los ganglios linfáticos, el peritoneo, el hígado,

y en todas las capas de la pared intestinal y se observan a veces en la
laparotomía o la laparoscopia en forma de nódulos miliares.

Aunque son patognomónicos, los granulomas están ausentes hasta en un 50%

de los pacientes y, por tanto, no son esenciales para diagnosticar la enfermedad.

Los segmentos de intestino afectados están característicamente delimitados

netamente de las áreas de intestino normal adyacentes (“parches”), de ahí el
nombre de enteritis regional.

De todos los casos de enfermedad de Crohn, aproximadamente un 35% afectan

al íleon (ileítis); alrededor de un 45% afectan al íleon y al colon (ileocolitis), con
predilección por el lado derecho del colon, y aproximadamente un 20% afectan
solo al colon (colitis granulomatosa). Ocasionalmente se afecta todo el intestino
delgado (yeyunoileitis), y excepcionalmente el estómago, el duodeno o el
esófago. La región perianal se afecta en ¼ a 1/3 de los casos.

*Síntomas, Signos y Complicaciones: Dolor abdominal, Evacuaciones

liquidas, Anorexia, Fiebre y Pérdida de peso.

*Patrones patológicos más frecuentes en la enfermedad de Crohn son:

1) Inflamación caracterizad por el dolor y sensibilidad a la presión en el cuadrante
inferior derecho del abdomen.
2) Obstrucción parcial recurrente causada por estenosis intestinal que produce
dolor cólico intenso, distención abdominal, estreñimiento y vómitos.
3) Yeyunoileitis difusa, con inflamación y obstrucción que produce malnutrición y
debilidad crónica.
4) Fistulas y abscesos abdominales, generalmente de desarrollo tardío, que
suelen causar fiebre, masas abdominales dolorosas y emaciación generalizada.

La obstrucción, el desarrollo de fistulas entéricas, enterovesicales,

retroperitoneales o enterocutaneas y la formación de abscesos son las
complicaciones mas frecuentes e la inflamación. Excepcionalmente se presentan
hemorragia intestinal, perforación y cáncer de intestino delgado.

Cuando solo está afectado el colon, el cuadro clínico puede ser indistinguible de
la colitis ulcerosa.

*Diagnostico: La enfermedad debe sospecharse en un paciente con los

síntomas inflamatorios y obstructivos antes descritos y en un paciente sin
síntomas GI destacados, pero con fístulas o abscesos perianales o con artritis,
eritema nodoso, fiebre, anemia o retardo del crecimiento (en un niño) sin otras
explicaciones aparentes.

*Tratamiento: No se conoce un tratamiento curativo:

Los espasmos y la diarrea pueden aliviarse con la administración oral de
anticolinérgicos.
Estos tratamientos sintomáticos, son seguros, excepto, en los casos de colitis de
Crohn aguda grave, la cual puede evolucionar en un megacolon toxico como en
la colitis ulcerosa

El tratamiento con corticosteroides actúa en las etapas aguda de la

enfermedad, reduciendo la fiebre y la diarrea, aliviando el dolor y la sensibilidad
a la presión abdominal y mejorando el apetito y la sensación de bienestar.
Los fármacos inmunomoduladores son eficaces en el tratamiento prolongado
de la enfermedad; sin embargo estos fármacos no producen beneficios clínicos
durante 3 a 6 meses y es preciso vigilar los efectos secundarios de alergias,
pancreatitis y leucopenia.

COLITIS ULCEROSA
Enfermedad crónica, inflamatoria y ulcerosa, que se origina en la mucosa del
colon y se caracteriza casi siempre por una diarrea sanguinolenta.

*Etiología y Epidemiología: La causa fundamental de la colitis ulcerosa es

desconocida.

*Anatomía patológica: Los cambios patológicos empiezan con una

degeneración de las fibras de reticulina situadas debajo de epitelio mucoso,
oclusión de los capilares subepiteliales e infiltración progresiva de la lámina
propia con células plasmáticas, eosinófilos, linfocitos, células cebadas y
leucocitos PMN.
Finalmente parecen abscesos en las criptas, necrosis epitelial y ulceración de la
mucosa.
La enfermedad se inicia generalmente en el colon regtosigmoideo y puede
extenderse en dirección proximal, afectando con el tiempo a la totalidad del colon
o a l mayor parte del intestino al mismo tiempo.
La proctitis ulcerosa, que puede quedar localizada en el recto, es una forma muy
frecuente y más benigna de colitis ulcerosa.

*Síntomas y Signos: La diarrea sanguinolenta de intensidad y duración variable

esta entremezclada con intervalos asintomáticos.
Fiebre, dolor abdominal, Urgencia por ir al baño, e inflamación del peritoneo.
Cuando la ulceración esta confinada en el colon regtosigmoideo, las heces
puede ser normal a duras y secas, pero hay secreciones rectales de moco
cargado de eritrocitos y leucocitos que acompañan a las deposiciones o se
presentan entre ellas.
Los síntomas sistémicos son leves o no existen.
Si la ulceración se extiende en sentido proximal, las deposiciones tienden a ser
más blandas y el paciente puede tener >10 movimientos intestinales diarios a
menudo con espasmos intensos y un molesto tenesmo rectal, sin alivio durante
la noche.
Las heces pueden ser acuosas, pueden contener moco y con frecuencia
consisten casi totalmente en sangre y pus.

*Diagnostico: Principalmente se da por el diagnostico presuntivo, exámenes

de heces y colonoscopías.

*Tratamiento: Anticolinérgicos, Enemas de hidrocortisona, Tratamiento con

corticosteroides directos, Fármacos inmunomoduladores.

*Diagnóstico diferencial:
-Enfermedad de Crohn:
*En el 80% de los casos está afectado el intestino delgado.
*El colon regtosigmoideo suele estar respetado; la afectación del colon suele
ocurrir en el lado derecho
*En el 15-25% de los casos está ausente la hemorragia rectal macroscópica.
*Es frecuente la presencia de fistulas, masas y abscesos.
*Las lesiones perianales son importantes en el 25-35% de los casos.

-Colitis Ulcerosa:
*La enfermedad esta confinada en el colon.
*El colon regtosigmoideo esta afectado siempre, la afectación del colon suele ser
en el lado izquierdo.
*Siempre tiene lugar una hemorragia rectal visible.
*No existen fistulas.
*Nunca aparecen lesiones perianales significativas.

ESTREÑIMIENTO

Evacuación difícil o infrecuente de las heces, dureza de estas y sensación de

evacuación incompleta.
*Síntomas y Clasificación: La impactación fecal que puede causar
estreñimiento o ser consecuencia de este, es particularmente frecuente en
ancianos encamados y después de administrar bario por vía oral o en enema.
El paciente presenta dolor y tenesmo rectal, y hace esfuerzos repetidos e inútiles,
para defecar.
El paciente puede tener espasmos abdominales y evacuar el material acuoso
mucoso o fecal que rodea la masa impactada, simulando una diarrea.
La exploración rectal descubre a veces una masa dura, como una piedra, pero a
menudo de consistencia gomosa o de masilla.
El estreñimiento agudo se presenta cuando un cambio de los hábitos
intestinales produce deposiciones infrecuentes y duras difíciles de evacuar.
Un cambio brusco sugiere una causa orgánica.
En los pacientes que solo se quejan de estreñimiento durante unas horas o unos
pocos días debe considerarse a posibilidad de una obstrucción intestinal
mecánica.

Cuando un cambio del hábito intestinal persiste durante semanas o se produce

intermitentemente con una frecuencia o intensidad creciente deben sospecharse
tumores del colon u otras causas de obstrucción parcial. Las deposiciones de
pequeña cantidad sugieren una lesión obstructiva del colon distal.
Las causas funcionales frecuentes de estreñimiento crónico dificultan los
movimientos intestinales normales por que se alteran los mecanismos de
almacenamiento, transporte y evacuación del colon.
Los factores psicógenos son muy frecuentes.
El estreñimiento crónico es particularmente frecuente en los ancianos por la
disminución de los reflejos intrínsecos del colon relacionados con la edad, dietas
bajas en fibras, falta de ejercicio y el uso de medicamentos astringentes.

*Diagnostico: Debe obtenerse una historia farmacológica detallada por que el

estreñimiento puede ser causado por muchos fármacos, entre ellos los que
actúan en el interior de la luz intestinal opiáceos, bloqueadores ganglionares y
muchos tranquilizantes y sedantes.
El medico tiene que descartar la presencia de una enfermedad importante
mediante exploraciones rectales y sigmoidoscopías, y edema de bario cuando
estén indicadas.
Cualquier persona con estreñimiento debe ser sometida a una exploración física
completa, incluida una exploración rectal para excluir la presencia de masas.

*Tratamiento: La dieta debe contener bastante cantidad de fibra para asegurar

una masa suficiente de deposiciones.
La fibra vegetal aumenta el volumen de las deposiciones.
Determinados componentes de la fibra absorben también líquido hacia la fase
sólida, haciendo las heces más blandas y facilitando su excreción.
Los laxantes deben utilizarse con precaución, algunos de ellos pueden interferir
en la absorción de diversos fármacos, uniéndose a ellos químicamente.

CONCLUSIONES

El dolor abdominal es una de las principales causas de ingresos a emergencias,

descubrir rápidamente su causa puede ayudarnos a separar las emergencias de
las que no lo son, así como saber las principales causas que pueden afectar
tanto a niños como a mujeres.

La gastritis y sus derivadas son una de las enfermedades más comúnes de la

vía digestiva, se clasifican y diagnostican y de ahí deriva su tratamiento y
profilaxis, dependiendo de su grado de severidad y zonas afectadas, debiendo
poner mayor importancia en la causada por H. pylori.

La enfermedad de Crohn y la Colitis Ulcerativa son enfermedades que cuando

aún no son diagnosticadas se tienden a confundir, gracias a los criterios antes
presentados se detallan ciertas diferencias a tener en cuenta para un correcto
diagnóstico y tratamiento.

Por último el estreñimiento es una enfermedad muy común en las personas de

edad avanzada, enfermedad bastante molesta ya que el paciente no logra
evacuar tan seguido o eliminar del todo los desechos de los alimentos, es una
enfermedad fácil de tratar, al conocer su causa, se toman en cuenta varias
consideraciones del paciente como, edad, dieta entre otros para indicarle un
correcto tratamiento.

LITIASIS BILIAR

La bilis se fabrica en el hígado, se almacena en la vesícula biliar y es expulsada

hacia el intestino delgado a través de unos conductos biliares, el principal de los
cuales se llama colédoco, para participar en la digestión de los alimentos.
Llamamos litiasis biliar a la presencia de cálculos o “piedras” en la vesícula biliar
o en los conductos biliares.

La mayoría de las personas que tienen esta enfermedad tienen los cálculos
dentro de la vesícula biliar, y así la enfermedad se llama colelitiasis (del griego,
cholé: bilis y lythos: piedra). Menos frecuentemente se encuentran en el colédoco
(coledocolitiasis). Los cálculos son formaciones cristalinas (como pequeñas
“piedras”) constituidas por los diversos componentes de la bilis. Hay 3 tipos de
cálculos: colesterol, mixtos y pigmentarios.

Los dos primeros son los más frecuentes en todo el mundo occidental. Es una
enfermedad muy frecuente en todos los países y su frecuencia aumenta con la
edad. En nuestro país aproximadamente el 10% de los hombres y el 15% de las
mujeres adultas tienen cálculos en la vesícula.

PATOGENIA DE LA LITIASIS BILIAR

El proceso inicial en la formación de cálculos biliares es un cambio físico en la

bilis, que pasa de solución insaturada a saturada, en donde los elementos
sólidos precipitan. Con respecto a los cálculos pigmentarios, juega un rol
fundamental el exceso de bilirrubina libre en la bilis (sobresaturación). Este
aumento en la cantidad de bilirrubina libre se explica de tres maneras:

 Aumento de la excreción hepática de bilirrubina libre.

 Deficiencia de factores solubilizadores de la bilirrubina libre.
 Desconjugación de la bilirrubina en la bilis.
En cambio, en el desarrollo de los cálculos de colesterol, se dan tres alteraciones
fisiopatológicas:

Sobresaturación de la bilis con colesterol, Esto significa que hay más

cantidad de colesterol en la bilis del que pueden disolver las sales biliares.

Nucleación del colesterol en la bilis, debido a un anormal balance de proteínas

y otras sustancias.

Permanencia en la vesícula cuando la misma no se contrae lo suficiente, para

vaciar su contenido regularmente.

Los cálculos biliares habitualmente están formados por una mezcla de colesterol,
bilirrubinato cálcico, proteínas y mucina. En función de sus compuestos
predominantes se clasifican en:

CÁLCULOS DE COLESTEROL

La litiasis de colesterol comprende el 75 % de las litiasis biliares. Es más

frecuente en las mujeres, probablemente por el papel que juegan las hormonas
femeninas en la motilidad de la vesícula biliar. La edad, obesidad y el número de
gestaciones también se han relacionado con una mayor frecuencia de la
enfermedad.

FACTORES DETERMINANTES PARA LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS DE

COLESTEROL

Composición alterada de la bilis.

La solubilización del colesterol en la bilis requiere de la presencia de sales

biliares y fosfolípidos para la formación de micelas. Un exceso de colesterol o un
defecto de sales biliares o fosfolípidos tienen como resultado la formación de
vesículas multilamelares sobre las que se produce la nucleación de los cristales
de colesterol que darán lugar a barro y litiasis.

Las sales biliares provienen, por un lado, de la síntesis hepática de novo y, por
otro, de la circulación enterohepática de aquellas secretadas al intestino, por lo
tanto, cualquier situación que altere dicha circulación enterohepática, como la
resección ileal o la colectomía, condicionará una bilis más litogénica. La
supersaturación de colesterol es, pues, un requisito necesario pero no suficiente
para la formación de estos cálculos.

Nucleación de cristales de colesterol.

En la bilis existen componentes que facilitan la formación de cálculos (factores

litogénicos), como la mucina y la inmunoglobulina G, y otros que la inhiben
(factores inhibidores), como ciertas apolipoproteínas y glucoproteínas. Se puede
influir externamente en la composición de la bilis, favoreciendo la inhibición de la
litogénesis mediante la administración de ácido ursodesoxicólico o
antiinflamatorios no esteroideos (AInE).

Dismotilidad vesicular.

La vesícula debe contraerse de manera eficaz, y así expulsar restos de

microcristales o barro que puedan desencadenar la formación de cálculos. La
motilidad de la vesícula está regulada por factores hormonales, inmunes e
inflamatorios. Ciertas situaciones asociadas con una menor contractilidad de la
vesícula, como la nutrición parenteral prolongada o la exposición a altos niveles
de estrógenos (embarazo, anticoncepción hormonal, terapia hormonal
sustitutiva) se relacionan con la presencia de colelitiasis.

Otros.

Se han identificado otros factores relacionados con la formación de cálculos de

colesterol, como son factores genéticos, inactividad física, presencia de
síndrome metabólico,

CÁLCULOS PIGMENTARIOS NEGROS

Constituyen el 20-30% de las colelitiasis. Se componen principalmente de un
pigmento de bilirrubina polimerizado, así como de carbonato y fosfato cálcico,
por lo que su consistencia es dura y no contienen colesterol. El 60% son
radioopacos. Se asocian a condiciones de hemólisis crónica y a la cirrosis
hepática. Alrededor del 30% de los pacientes cirróticos presentan colelitiasis,
especialmente aquéllos con etiología enólica o en estadio C de Child-pugh.

CÁLCULOS PIGMENTARIOS MARRONES

Están compuestos por bilirrubinato cálcico, palmitato cálcico, estearato y

colesterol (menos del 30%). Se forman generalmente en la vía biliar, en relación
con estasis y sobreinfección de la bilis (se encuentran bacterias en más del
90% de este tipo de litiasis). Generalmente son radiolúcidos y de consistencia
blanda. Suelen ser intrahepáticos, especialmente cuando aparecen asociados
a estenosis de la vía biliar como en la colangitis esclerosante primaria o en
la enfermedad de Caroli. En países orientales se asocian con parasitosis de
la vía biliar (Clonorchis sinensis, Ascaris lumbricoides).

COLELITIASIS Y COLEDOCOLITIASIS ASINTOMÁTICAS

La colelitiasis se define como la presencia de cálculos en la vesícula biliar.

Generalmente es asintomática, y su diagnóstico suele ser incidental al realizar

pruebas de imagen por otra indicación.

La prueba diagnóstica de elección es la ecografía abdominal, que muestra los

cálculos como ecos fuertes con sombra posterior, y que se movilizan con los
cambios posturales del paciente (precisión diagnóstica prácticamente del 100%
para esta presentación ecográfica típica). La tasa de progresión de
enfermedad asintomática a sintomática es de aproximadamente el 1% al
año, y cuando aparecen síntomas, generalmente son leves (cólico biliar). no
existe suficiente evidencia científica como para recomendar la colecistectomía
profiláctica en los pacientes con colelitiasis asintomática.
En el momento actual, en este grupo de pacientes se recomienda
observación. En ocasiones los pacientes con colelitiasis presentan síntomas
atípicos de patología biliar (flatulencia, pirosis, distensión abdominal). Estos
síntomas no suelen tener relación con la presencia de colelitiasis, por lo
que se recomienda ampliar el estudio etiológico. Además, en caso de
indicarse colecistectomía por este motivo, se ha demostrado que los síntomas
dispépticos son los que peor responden a la misma

La historia natural de la coledocolitiasis no es tan bien conocida como la de la

colelitiasis. La evidencia disponible indica que entre el 21 y el 34% de las
coledocolitiasis migrarán espontáneamente al duodeno. La migración de dichas
litiasis entraña un riesgo de pancreatitis (25-36%) y colangitis en caso de
impactación en la vía biliar distal parece que el pronóstico de la
coledocolitiasis diagnosticada incidentalmente durante una colecistectomía
es mejor que el de los casos sintomáticos diagnosticados antes de la
cirugía.

TRATAMIENTO

Seguidamente se analiza cuál es el abordaje terapéutico más indicado para cada

una de las manifestaciones de la enfermedad litiásica biliar. Hay 3 opciones
básicas: – Tratamiento quirúrgico. – Tratamiento no quirúrgico. – Tratamiento
disolutivo.

PERFORACION DE VISCERA HUECA

La perforación macro o microscópica de una víscera hueca condiciona el

derrame de contenido gastrointestinal hacia el abdomen, provocando la
aparición de los signos y síntomas propios de la peritonitis. Se estima que entre
un 5-10% de los cuadros de abdomen agudo implican la perforación de una
víscera hueca (PV). Algunos pacientes debutan con un cuadro de abdomen
agudo como primera manifestación. En otros la perforación representa la
culminación de otros síndromes (inflamación, isquemia o distensión). Las causas
son múltiples, siendo las más frecuentes la perforación de un ulcus
gastroduodenal y la secundaria a una diverticulitis sigmoidea complicada.
CONSIDERACIONES INICIALES

La etiología de la perforación puede ser variada según la víscera afectada.

1. A nivel esofágico encontramos el síndrome de Boerhaave por vómitos, la

iatrogenia tras manipulación endoscópica, y por cuerpo extraño.
2. En el área gastroduodenal las perforaciones suelen estar relacionadas con
patología ulcerosa sobre todo si se asocia a ingesta de fármacos gastrolesivos.
3. En el intestino delgado se pueden producir por cuerpos extraños,
enfermedades tumorales, enfermedad inflamatoria, obstrucción intestinal.
4. En el colon suelen estar relacionadas con divertículos, iatrogenia tras
endoscopia u otras manipulaciones, colitis isquémica, tumores... Finalmente la
vesícula biliar puede perforarse y suele estar relacionado con un cuadro de
colecistitis aguda.

La fisiopatología viene determinada por la salida del contenido de la víscera

perforada a la cavidad abdominal. Dependiendo de la cantidad y composición
del mismo va a producir una irritación peritoneal y un cuadro más o menos grave.
Posteriormente si se deja evolucionar pueden aparecer la infección y sepsis
abdominal.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Puede haber taquicardia, fiebre, taquipnea e hipotensión. La palpación suele ser

dolorosa de manera difusa. En las perforaciones de colon con enfermedad más
localizada puede palparse una masa en fosa ilíaca izquierda que haga sospechar
un absceso tras perforación por una enfermedad diverticular complicada. En
hipocondrio derecho la presencia de una masa orientará hacia una colecistitis.
En general se encuentra hipersensibilidad cutánea, signos de irritación peritoneal
y contractura muscular refleja (abdomen en tabla). La auscultación revela
silencio abdominal.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
La analítica de sangre refleja habitualmente una leucocitosis con o sin fórmula
séptica según la evolución, en la gasometría se pueden encontrar signos de
shock o sepsis. La elevación de amilasemia puede asociarse en casos de
perforación de compartimiento supramesocólico.

La radiografía de tórax en bipedestación con cúpulas diafragmáticas es muy útil

para descubrir neumoperitoneo. Si no es posible que el paciente se mantenga
de pie se puede intentar una radiografía en decúbito lateral izquierdo con rayo
horizontal. En los últimos tiempos el TAC está ganando mucho terreno porque
detecta aire libre en pequeñas cantidades y puede informar de
la patología subyacente. Hay un grupo de pacientes que tienen una clínica muy
sugestiva pero no presentan neumoperitoneo en las pruebas de imagen. Estos
pacientes deben manejarse por un cirujano

El síndrome de Boerhaave o perforación esofágica, es una ruptura de la

pared del esófago, generalmente causado por vómitos excesivos en trastornos
de la alimentación como la bulimia, aunque ocasionalmente puede deberse a un
toser con extremada fuerza, así como en otras situaciones como una obstrucción
importante por alimentos. Puede causar neumomediastino—también llamado
enfisema mediastínico—al escaparse aire al mediastino, mediastinitis por
inflamación del mediastino, sepsis y shock.

El trastorno fue documentado por primera vez por el médico del siglo XVIII
Hermann Boerhaave, de quien recibe su nombre.2

Los mecanismos a través de los cuales el aire difunde al mediastino o produce

enfisema subcutáneo no están aún bien aclarados. Inicialmente se postuló que
el aire de la cavidad abdominal podría difundir por gradiente de presión a través
del peritoneo parietal, siendo un factor favorecedor la existencia de reacción
inflamatoria peritoneal producida por la propia perforación (8), o bien el paso del
aire a través de pequeños defectos congénitos del propio peritoneo9. Sin
embargo, nos parece más razonable que en casos de una perforación duodenal
a retroperitoneo como ocurrió en nuestro paciente, el aire difunda por el propio
retroperitoneo y a través del hiato aórtico y/o esofágico hacia el mediastino como
han propuesto otros autores.

TRATAMIENTO

1. El tratamiento inicial incluye reposo intestinal, hidratación iv y antibioterapia de

amplio espectro para cubrir los gérmenes aerobios y anaerobios más frecuentes.

Algunos pacientes requieren O2 para mejorar la perfusión tisular, sonda vesical

para controlar la diuresis y, en caso de íleo, aspiración nasogástrica. La nutrición
parenteral es útil para aquellos que van a recibir tratamiento conservador.

2. La opinión del cirujano es esencial en todos los casos de PV. Algunos

pacientes pueden beneficiarse de un manejo conservador. Entre ellos, aquellos
que presentan dolor abdominal leve, sin signos de peritonitis, tumor o isquemia
y aquellos que presentan un colon preparado, y son diagnosticados de forma
precoz (< 24 horas). El paciente debe ser reevaluado de forma seriada,
idealmente por el mismo equipo. El tratamiento no quirúrgico incluye la
colocación de prótesis esofagogástricas o el drenaje percutáneo de colecciones.

3. La certeza de peritonitis supone una auténtica urgencia quirúrgica. El

tratamiento tiene tres objetivos:

1) Identificar y controlar el origen de la contaminación (limpieza mecánica de la

cavidad abdominal con suero salino)

2) Tratar la enfermedad subyacente

3) Prevenir la infección recurrente. La vía de acceso puede ser laparoscópica o

laparotómica y depende de diferentes factores:la experiencia del cirujano, la
posibilidad de un diagnóstico incierto, el tiempo de evolución, la extensión de la
perforación, la estabilidad hemodinámica del paciente y/o la existencia de signos
de sepsis o shock.
4. La laparotomía se realiza por línea media cuando la peritonitis es difusa.

Permite el tratamiento del foco primario (sutura simple con o sin parches
epiplóicos, resección completa o parcial de la víscera afecta, ostomías...) y el
lavado de toda la cavidad abdominal con la intención de eliminar detritus y
cuerpos extraños, a la vez que disminuir la carga bacteriana.

5. La laparoscopia está indicada cuando el diagnóstico diferencial no es claro o

puede servir de guía para una incisión posterior. Requiere personal entrenado e
instrumental específico y es adecuado en pacientes con un tiempo de evolución
corto, peritonitis localizada, perforaciones de pequeño tamaño o aquellas
secundarias a instrumentación. Complicaciones postquirúrgicas no infrecuentes
incluyen abscesos residuales, infección de herida, dehiscencia anastomótica o
formación de fístulas que, a menudo, hacen necesaria una nueva intervención.

APENDICITIS AGUDA

El apéndice representa la parte inferior del ciego primitivo. Tiene la forma de un

pequeño tubo cilíndrico, flexuoso, implantado en la parte inferior interna del ciego
a 2-3 cm por debajo del ángulo iliocecal, exactamente en el punto de confluencia
de las tres cintillas del intestino grueso. Sus dimensiones varían desde 2,5 cm
hasta 23 cm, su anchura de 6-8 mm, es mayor a nivel de la base del órgano.
Exteriormente es liso de color gris rosado.

SINTOMAS: El dolor generalmente se inicia en forma repentina en plena salud,

algunos pacientes amanecen con un malestar epigástrico de inicio gradual y
generalmente persistente, desagradable, un tanto angustioso pero soportable;
este dolor dura aproximadamente 6 horas en que el dolor se localiza en la fosa
ilíaca derecha, concomitan-temente con esto se presentan náuseas que algunas
veces llegan al vómito.

El cambio en la localización del dolor es un importante signo diagnóstico e indica

la formación de exudado alrededor del apéndice inflamado. Como la irritación
peritoneal aumenta, el dolor localizado se intensifica y suprime el dolor
epigástrico referido.
El paciente refiere el dolor en la fosa ilíaca derecha en el sitio o vecindad del
punto conocido con el nombre de McBurney. Se trata de un reflejo
viscerosensitivo de intensidad mediana, sensación de distensión o desgarro,
más desagradable que insoportable y que hace que el paciente adopte una
posición antálgica de semiflexión, tratando de no realizar movimientos que
acentúen el dolor.

La apendicitis es un proceso evolutivo, secuencial, de allí las diversas

manifestaciones clínicas y anatomopatológicas que suele encontrar el cirujano y
que dependerán fundamentalmente del momento o fase de la enfermedad en
que es abordado el paciente, de allí que se consideren los siguientes estadíos:

Apendicitis Congestiva o Catarral

Cuando ocurre la obstrucción del lumen apendicular se acumula la secreción

mucosa y agudamente distiende el lumen. Esto es macroscópicamente.

Apendicitis Flemonosa o Supurativa

La mucosa comienza a presentar pequeñas ulceraciones o es completamente

destruida siendo invadida por enterobacterias, si bien aún no hay perforación de
la pared apendicular, se produce difusion del contenido mucopurulento
intraluminal hacia la cavidad libre.

Apendicitis Gangrenosa o Necrótica

La superficie del apéndice presenta áreas de color púrpura, verde gris o rojo
oscuro, con microperforaciones, aumenta el líquido peritoneal, que puede ser
tenuamente purulento con un olor fecaloideo.

Apendicitis Perforada

Cuando las perforaciones pequeñas se hacen más grandes, generalmente en el

borde antimesentérico y adyacente a un fecalito, el líquido peritoneal se hace
francamente purulento y de olor fétido, en este momento estamos ante la
perforación del apéndice.
Toda esta secuencia debería provocar siempre peritonitis.
EXAMEN FISICO:

El examen físico debe comprender todo el cuerpo para tratar de descartar

cualquier otra patología que nos pueda hacer confundir con apendicitis aguda.

Cuando se examina el abdomen es necesario comenzar por las zonas donde

suponemos que existe menos dolor y en forma suave hasta llegar a los puntos y
signos dolorosos del abdomen.

Punto de McBurney.- Se obtiene presionando la fosa ilíaca derecha en un punto

que corresponde a la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de una línea
trazada de la espina ilíaca anterosupe-rior derecha hasta el ombligo. El dolor
producido con esta maniobra es el encontrado con mayor regularidad.

Signo de Blumberg.- Se obtiene presionando la pared de la fosa ilíaca derecha

con toda la mano y retirándola bruscamente, el dolor que se produce es la
manifestación de la inflamación del peritoneo apendicular y vecino.

El signo contralateral de Blumberg se realiza de la misma manera, pero

presionando la fosa ilíaca izquierda y despertando dolor en fosa ilíaca derecha.

Signo de Gueneau de Mussy.- Es un signo de peritonitis, se investiga

descomprimiendo cualquier zona del abdomen y despertando dolor.

Signo de Rousing.- Se despierta dolor en fosa ilíaca derecha al presionar la fosa

ilíaca izquierda y flanco izquierdo, tratando de comprimir el sigmoides y colon
izquierdo para provocar la distensión del ciego y compresión indirecta del
apéndice inflamado.

Punto de Lanz.- El dolor se puede obtener al presionar en un punto situado en

la unión del 1/3 externo derecho y 1/3 medio de la línea biespinosa. Se obtiene
cuando el apéndice tiene localización pélvica.

Punto de Lecene.- Se obtiene presionando a dos traveses de dedo por encima y

por detrás de la espina ilíaca anterosuperior derecha. Es casi patognomónico de
las apendicitis retrocecales y ascendentes externas.

Punto de Morris.- Situado en el 1/3 interno de la línea espino-umbilical derecha.

Se observa en apendicitis ascendente interna.

Hiperestesia cutánea de Sherren.- Hipersensibilidad superficial en la zona

apendicular.

Prueba del Psoas.- Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo e

hiperextendiendo la cadera se provoca dolor. Es positiva cuando el foco
inflamatorio descansa sobre este músculo.

Signo de la Roque.- La presión continua en el punto de Mc Burney provoca en el

varón el ascenso del testículo derecho por contracción del cremáster.

Tacto rectal.- Es un examen que debe realizarse de rutina. Aunque en muchas

ocasiones éste puede ser negativo, en algunos casos podemos encontrar un
fondo de saco de Douglas sumamente doloroso, sobre todo cuando hay
perforación del apéndice y derrame purulento, y en otras se puede palpar una
masa dolorosa que podría corresponder a un plastron o absceso apendicular.

ULCERA PEPTICA

Una úlcera se define como una ruptura en la piel o en las membranas de la

mucosa acompañada con pérdida de tejido superficial, desintegración y necrosis
del tejido epitelial .Es común que se presente pus, especialmente en úlceras
estomacales.

Se entiende por úlcera péptica aquella que se presentan en la mucosa estomacal

y duodenal. Al alterarse la integridad de la mucosa estomacal se presenta un
defecto local que lleva a un proceso inflamatorio activo.

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD ÚLCERO-PÉPTICA.

EL CIGARRILLO
El fumado ha estado implicado en la patogénesis de la PUD. No solo se ha
encontrado que los fumadores desarrollan úlceras más frecuentemente que los
no fumadores, sino que el fumado pareciera disminuir la capacidad de
regeneración de la mucosa, alterar la respuesta a la terapia y aumentar las
complicaciones relacionadas con las úlceras, tales como la perforación.
El mecanismo responsable del aumento de la diátesis de la úlcera en individuos
fumadores es desconocido. Las teorías comprenden desde alteraciones en el
vaciado gástrico, disminución de la producción duodenal del bicarbonato hasta
la generación de radicales libres inducida por el cigarrillo.

GENÉTICA
La predisposición genética ha sido también considerada como determinante en
el desarrollo de úlceras. Así, se ha visto que los parientes en primer grado de los
pacientes con úlcera duodenal son más propensos a desarrollar una úlcera,
aunque sigue teniendo mucho que ver la presencia o no de infección por H.
pylori.
Individuos con el grupo sanguíneo O presentan úlceras más frecuentemente, lo
que podría deberse a que el H. pylori se une preferentemente a los antígenos
del grupo sanguíneo O.

ESTRÉS
El estrés psicológico contribuye a la enfermedad de úlcero-péptica; sin embargo,
los resultados delos estudios que tratan de identificar el efecto que tienen los
aspectos psicológicos sobre la patogénesis de la PUD han arrojado resultados
conflictivos. Se concluye que se requiere mayor estudio en esta área; aunque se
ha asociado la PUD con algunos trastornos de la personalidad tales como el
neurotismo, también se han encontrado estos trastornos de la personalidad en
individuos que no desarrollan PUD.

DIETA
La dieta también juega un papel muy importante en el desarrollo de
enfermedades pépticas. Ciertos elementos pueden causar dispepsia, pero no
existen estudios convincentes que permitan asociar la formación de úlceras con
una dieta específica. Lo mismo sucede con las bebidas alcohólicas o que
contienen cafeína.
Algunos desórdenes crónicos han sido asociados con la PUD. Aunque muchos
factores están involucrados en la patogénesis de la PUD, las dos causas
predominantes son: la infección por H. pylori y la ingestión de
AINES.

OSBTRUCCION INTESTINAL

Es un bloqueo parcial o total del intestino, cuyos contenidos no pueden pasar.

La oclusión intestinal es una obstrucción parcial o total del tubo digestivo, que
impide que su contenido progrese normalmente y sea evacuado por el ano. Es
una afección grave que requiere tratamiento urgente.

Si no se trata rápidamente, la oclusión intestinal puede dar lugar a un verdadero

estado de choque fisiológico. La obstrucción del tubo digestivo impide la
progresión de los alimentos y provoca dolor intenso. La distensión del intestino
hace que éste no pueda absorber los elementos nutritivos y que se acumule una
gran cantidad de líquido, lo que origina deshidratación grave. Después de un
período más o menos prolongado, aparecen vómitos que empeoran aún más la
pérdida de agua y de sal. El paciente ha de ingresar de urgencia en un hospital.

Síntomas y diagnóstico

El síntoma prioritario es el dolor abdominal, que aparece en forma de crisis

seguidas de un período de calma. Por otra parte, al paciente no le apetece comer
ni beber. Muy pronto sufre vómitos con los que expulsa primero los últimos
alimentos ingeridos y, más adelante, únicamente el líquido contenido en el
intestino. El tránsito digestivo se interrumpe: no se expulsan heces ni gases
intestinales. Debido a la deshidratación, el estado general se altera: el paciente
experimenta un malestar intenso, el pulso se acelera, la tensión arterial
disminuye, los riñones pueden dejar de funcionar. A la exploración, el abdomen
suele estar distendido (meteorismo); en ocasiones, se aprecian, a través de la
pared abdominal, contracciones dirigidas en un solo sentido.
La palpación del vientre es dolorosa. El diagnóstico se confirma con una
radiografía de abdomen, donde se observan niveles líquidos horizontales en el
interior del intestino.

Causas

Las oclusiones intestinales pueden ser de dos tipos: mecánicas y funcionales.

Oclusiones mecánicas

Están causadas por un obstáculo mecánico. Se distinguen las oclusiones

debidas al cierre brusco del intestino (obstrucción por estrangulación) y las
ocasionadas por la instauración progresiva del obstáculo (oclusión por
obstrucción).

Las oclusiones por estrangulación están provocadas esencialmente por

adherencias anormales (bridas) que se forman a consecuencia de
intervenciones quirúrgicas en la zona baja del abdomen (por ej., extirpación del
apéndice). Un asa del intestino delgado se estrangula en la brida. Las oclusiones
por estrangulación también pueden estar causadas por el estrangulamiento de
una hernia de la pared abdominal, que corresponde a la salida de una pequeña
porción del contenido del abdomen a través de la pared del mismo.

Por último, el origen de estas oclusiones puede ser un fenómeno denominado

vólvulo: el asa del colon sigmoide (última porción del colon que desemboca en
el recto) gira sobre sí misma y estrangula completamente el intestino.
Las oclusiones por obstrucción están provocadas, en la mayoría de los casos,
por el desarrollo de tumores malignos, que obstruyen progresivamente el
intestino. También pueden ser consecuencia de una enfermedad inflamatoria o
de una infección de divertículos intestinales (diverticulitis).

Oclusiones funcionales.
 Este tipo de oclusión se produce tras una parálisis del intestino provocada por
una lesión que afecta a un órgano vecino: apendicitis, absceso, hematoma,
inflamación del páncreas (pancreatitis).

CIRROSIS HEPATICA
Proceso crónico y progresivo caracterizado por la fibrosis del parénquima y la
producción de nódulos de regeneración que llevan a una distorsión de la
arquitectura de la glándula que se traduce en alteraciones de la circulación
arterial y portal e insuficiencia funcional del hepatocito.

EPIDEMIOLOGIA

Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000

personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados.

En España, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayoría son

causados por el consumo excesivo de alcohol.

ANATOMIA PATOLOGICA

La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis, que

consiste en el depósito de fibras de colágeno en el hígado, pero para que se
pueda hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este acúmulo de
fibras ha de delimitar nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático,
alterando la arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los
hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su
función de síntesis y depuración y a través de los cuales se nutren.

SINTOMAS

En los primeros estados de la patología muchos de los pacientes no presentan

síntomas. Según avanza la enfermedad, pueden empezar a detectarse los
siguientes:
 Debilidad y fatiga.
 Pérdida de apetito y de peso.
 Náuseas y vómitos.
 Dolor e hinchazón abdominal.
 Los vasos sanguíneos adquieren forma de araña en la superficie de la piel.

En estados avanzados de la enfermedad, también se pueden empezar a

presentar síntomas más graves, como lista el Instituto Nacional de Diabetes y
Enfermedades Digestivas y del Hígado (Niddk):
 Edemas y ascitis.
 Moretones y hemorragias frecuentes.
 Hipertensión portal: es un aumento de presión sanguínea en la vena porta, la
cual conecta los intestinos y el bazo con el hígado.
 Aparición de varices esofágicas y gastropatía.
 Esplenomegalia.
 Ictericia: ocurre cuando un hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la
sangre, lo que hace que la piel y el blanco de los ojos adopten un tono
amarillento, así como un oscurecimiento de la orina.
 Cálculos biliares.
 Mayor sensibilidad a los medicamentos.
 Encefalopatía hepática.
 Diabetes tipo 2: la cirrosis provoca resistencia a la insulina, lo que acaba
provocando un exceso de glucosa en el torrente sanguíneo.
 Cáncer de hígado.

CLASIFICACION

Se pueden distinguir entre varios tipos de cirrosis:

 Cirrosis alcohólica: provocada por un consumo excesivo de alcohol, daña al

hígado de forma general.
 Hepatopatía grasa no alcohólica: la acumulación de grasas en las células del
hígado crea una fibrosis.
 Cirrosis vinculada a la hepatitis: la hepatitis B o C de un paciente acaba
generando fibrosis en el hígado.
 Cirrosis criptogénica: se desconoce qué causa la fibrosis.
 Cirrosis biliar primaria: un fallo del sistema inmunológico hace que este ataque
a las células que revisten las vías biliares del hígado.
 Colangitis esclerosante primaria: las vías biliares se hinchan y presentan
fibrosis, lo que hace que queden obstruidas.
 Cirrosis biliar secundaria: surge como consecuencia de la obstrucción de las
vías biliares.

DIAGNOSTICO

En primer lugar, el médico realiza una anamnesis para buscar signos de cirrosis.
La decisión de llevar a cabo este examen suele basarse en determinar que el
paciente se encuentra en riesgo de sufrir una cirrosis, por ejemplo, si presenta
un problema de alcoholismo u obesidad.

Para estudiar el hígado se realizan otras pruebas como una ecografía, una
elastografía por resonancia magnética, una tomografía computarizada o una
resonancia magnética.

Por último, para confirmar el diagnóstico, se realiza una biopsia para obtener una
muestra de tejido hepático, al que se le realiza un examen microscópico. Si se
distinguen bandas diseminadas de tejido fibroso que dividen al hígado en
nódulos, significa que el paciente tiene cirrosis.

Si el paciente tiene una cirrosis avanzada se puede determinar su probabilidad

de supervivencia a 90 días mediante el puntuaje MELD (modelo para el puntuaje
de la enfermedad hepática en etapa terminal). Este puntuaje se basa en el
resultado de tres pruebas de sangre (índice internacional normalizado, bilirrubina
y creatinina) del que se extrae una puntuación del 6 al 40. Una puntuación
cercana al 6 indica que el paciente tiene una alta probabilidad de sobrevivir
pasado este tiempo, mientras que las puntuaciones más cercanas a 40 indican
que corre mucho más riesgo de no superar la enfermedad.

TRATAMIENTO
 No existe un tratamiento que sea capaz de eliminar por completo la cirrosis, pero
se suelen llevar a cabo intervenciones para aliviar los diversos síntomas:

 Cambios en el estilo de vida: evitar el alcohol en casos de alcoholismo o tratar

de perder peso puede ayudar a que los síntomas no se agraven. También se
recomienda una dieta nutritiva baja en sodio.
 Medicamentos: pueden retrasar el avance de algunos tipos de cirrosis o ayudar
a aliviar síntomas como el dolor o el cansancio.
 Disminuir la presión sanguínea: esto se consigue mediante endoprótesis
vasculares (unas pequeñas prótesis cilíndricas que se colocan en las paredes
arteriales), y puede ayudar a aliviar problemas de retención de líquidos o
sangrado venoso en el estómago y el esófago.
 Mejorar el flujo de bilis: mediante un endoscopio se estiran las vías biliares para
extraer los cálculos biliares que obstruyan el paso de la bilis.
 Trasplante de hígado: en los estados más avanzados de la enfermedad se puede
plantear la sustitución del hígado.

PREVENCION

Para que no se produzca la cirrosis se deben evitar sus causas más

comunes como el consumo excesivo de alcohol; en el caso de padecer una
enfermedad hepática crónica, hay que acudir periódicamente al médico para
comprobar si se trata de una enfermedad tratable e impedir así que se convierta
en una cirrosis.

ABCESO HEPATICO

El absceso hepático se define como una colección localizada de pus en el

hígado, resultante de cualquier proceso infeccioso con destrucción del
parénquima y el estroma hepático, siendo en orden de frecuencia:
BACTERIANO (piógeno), MICÓTICOS (Candida Albicans), que muestra una
incidencia creciente paralela al SIDA y a la del trasplante de la Médula ósea, la
quimioterapia y la radioterapia. AMEBIANO (Entamoeba Histolítica), como
complicación rara de la amebiasis intestinal.

CLASIFICACION:

• ABSCESO HEPATICO PIOGENO, el cual tiende a ser polimicrobiano y

es la forma mas frecuente en países desarrollados.
• ABSCESO HEPATICO AMEBIANO, causado por el parasito Entamoeba
histolytica.
• ABSCESO HEPATICO FUNGICO, principalmente causado por especies
del hongo Cándida.

Absceso piógeno

Se debe a una infección polimicrobiana por gémenes aerobios gramnegativos y

anaerobios grampositivos, con mayor frecuencia a la Escherichia coli en las dos
terceras partes, seguida por el S. faecalis, Klebsiella y Proteus bulgaris. Los
estafilococos, especialmente en pacientes que han recibido quimioterapia.

La edad de presentación oscila entre los 40 y 60 años, con mayor predilección

por el sexo femenino.

-CUADRO CLINICO Y DAGNOSTICO

• El paciente desarrolla fiebre, leucocitosis y dolor en el cuadrante superior

derecho del abdomen.
• Pérdida del apetito.
• Anemia e hipoalbuminemia.
• En casos crónicos la mayoría de los abscesos se localizan en el lóbulo
derecho.
• Estudios imagenologicos: Ecografía y Tomografía computarizada.

Absceso hepático amebiano

 Es una acumulación de pus en el hígado en respuesta a un parásito intestinal
llamado Entamoeba histolytica.

Causas
El absceso hepático amebiano es causado por la Entamoeba histolytica. Este
parásito causa la amebiasis, una infección intestinal también llamada disentería
amebiana. Después de que ha ocurrido una infección, el parásito puede ser
transportado a través de la sangre desde los intestinos hasta el hígado.
La enfermedad se disemina por consumir agua o alimentos contaminados con
materia fecal (algunas veces debido al uso de excrementos humanos como
fertilizantes) y a través del contacto directo entre personas.
La infección se presenta a nivel mundial, pero es más común en las áreas
tropicales donde hay situaciones de hacinamiento y malas condiciones
sanitarias. África, Latinoamérica, el sudeste asiático y la India tienen problemas
de salud considerables a raíz de esta enfermedad.
Los factores de riesgo que predisponen al absceso hepático amebiano son, entre
otros:
 Alcoholismo
 Cáncer
 Inmunodepresión, incluso infección por VIH
 Desnutrición
 Edad avanzada
 Embarazo
 Viaje reciente a una región tropical
 Uso de esteroides

Síntomas
Generalmente, no hay síntomas de infección intestinal. Pero las personas con
un absceso hepático amebiano sí tienen síntomas, por ejemplo:
 Dolor abdominal particularmente en la región superior derecha del abdomen;
puede ser intenso, continuo o punzante
 Tos
 Fiebre y escalofríos
 Diarrea (solo en un tercio de los pacientes)
 Malestar, incomodidad o indisposición general (malestar)
 Hipo que no se detiene (poco frecuente)
 Ictericia
 Inapetencia
 Sudoración
 Pérdida de peso

Pruebas y exámenes
Los exámenes que se pueden hacer incluyen:
 Ecografía abdominal
 Resonancia magnética o tomografía computarizada del abdomen
 Conteo sanguíneo completo
 Aspirado del absceso hepático para buscar infección bacteriana en dicho
absceso
 Gammagrafía del hígado
 Pruebas de la función hepática
 Serología para amebiasis
 Exámenes coprológicos para detectar amebiasis

Tratamiento
Los antibióticos como metronidazol (Flagyl) o tinidazol (Tindamax) son el
tratamiento usual para un absceso hepático. Igualmente, hay que tomar un
fármaco, como paromomicina or diloxanida, para eliminar toda la ameba en el
intestino, con el fin de prevenir la reaparición de la enfermedad. Este tratamiento
por lo general puede esperar hasta después de que se haya tratado el absceso.
En raras ocasiones, es posible que sea necesario drenar el absceso utilizando
un catéter o mediante una cirugía para aliviar un poco el dolor abdominal.

Expectativas (pronóstico)
Sin tratamiento, el absceso puede abrirse (romperse) y diseminarse a otros
órganos, lo que lleva a la muerte. Las personas que reciben tratamiento tienen
una probabilidad muy alta de curarse por completo o de presentar únicamente
complicaciones menores.
Posibles complicaciones
El absceso puede romperse y drenar hacia la cavidad abdominal, el
revestimiento de los pulmones, los pulmones o el saco alrededor del corazón. La
infección también se puede extender al cerebro.

HEPATOMEGALIA

La hepatomegalia es un síntoma que designa el aumento del tamaño del hígado.

El hígado puede aumentar de tamaño en muchas circunstancias, entre ellas:

 por una reacción inflamatoria en el caso de una infección viral: es el caso de

las hepatitis, que pueden ser agudas o crónicas;

 por una esteatosis hepática, una invasión del tejido hepático por grasas,
debida a una alimentación demasiado rica en grasas o a un consumo excesivo
de alcohol;

 por una cirrosis hepática con modificación de la arquitectura del hígado,

frecuentemente de origen alcohólico;

 por un tumor benigno del hígado;

 por un tumor maligno, particularmente el carcinoma hepatocelular, que puede

ser la consecuencia final de una cirrosis;

 por una insuficiencia cardíaca derecha que provoca el estancamiento de la

sangre a nivel del hígado (se le denomina hígado cardíaco) ;

 por una reacción inflamatoria en el caso de una infección parasitaria como la

esquistosomiasis ;

 por una enfermedad de sobrecarga como la hemocromatosis (que cursa con

sobrecarga de hierro) o la enfermedad de Wilson (con sobrecarga de cobre);

 por una anomalía en las vías de eliminación de la bilis como en la cirrosis biliar
primaria.

SINTOMAS:

- Dolor localizado en la región del hígado;

 - fiebre;

- pérdida del apetito ;

- gran cansancio ;

- diarrea o alteraciones del tránsito intestinal;

- náuseas o vómitos ;

- ictericia o coloración amarillenta de la piel y las mucosas.

DIAGNOSTICO:

La hepatomegalia o aumento del tamaño del hígado suele palparse a nivel

del abdomen. Sin embargo, también puede ser descubierta durante un examen
de imágenes como una ecografía o un escaner. Es fácil confirmar la presencia
de una hepatomegalia y algunos exámenes complementarios nos ayudarán a
buscar el origen entre las causas muy numerosas. Un análisis de sangre y un
exámen con imagen del hígado a menudo son necesarios.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la hepatomegalia pasa por tener un diagnóstico de la causa

que la ha provocado y por el tratamiento de esta causa. Puede necesitar una
extirpación quirúrgica en caso de tumor, dejar de beber alcohol cuando la causa
es una cirrosis alcohólica, unas reglas higienicodietéticas con ingesta reducida
de grasa en caso de esteatosis, un tratamiento con determinados medicamentos
en caso de que la causa sea un exceso de cobre o de hierro, respectivamente,
en la enfermedad de Wilson y la hemocromatosis.

ESPLENOMEGALIA

La esplenomegalia es un agrandamiento del bazo, un órgano pequeño situado

justo debajo de la caja torácica en el lado izquierdo. Normalmente, el bazo es
aproximadamente del tamaño de un puño, pero algunas condiciones, desde
infecciones a enfermedades del hígado y algunos tipos de cáncer, pueden
causar que éste se agrande.
 CAUSAS:

Hay muchas razones de por qué el bazo se agranda, y muchos de ellos son
graves.

 Las infecciones virales, como la mononucleosis

 Las infecciones parasitarias, como la toxoplasmosis
 Las infecciones bacterianas, como la endocarditis (infección de las válvulas del
corazón)
 Cáncer
 Leucemia, un cáncer en el que las células blancas de la sangre desplazan a las
células normales de la sangre
 Linfoma, un cáncer del tejido linfático, tales como la enfermedad de Hodgkin
 Otras causas del agrandamiento del bazo son:
 Las enfermedades inflamatorias como la sarcoidosis y artritis reumatoide
 El trauma, como una lesión en deportes de contacto
 El cáncer que se ha diseminado (metástasis) en el bazo
 Un quiste, un saco lleno de líquido no canceroso
 Un absceso de gran tamaño, una cavidad llena de pus causada generalmente
por una infección bacteriana

Enfermedades infiltrativas como la enfermedad de Gaucher, la amiloidosis o

enfermedades de almacenamiento de glucógeno.

SINTOMAS:

Un agrandamiento del bazo puede no presentar ningún síntoma. Cuando los hay,
estos pueden incluir:

 Dolor abdominal o sensación de llenura

 Dolor en el pecho cuando el estómago, la vejiga o los intestinos están llenos.
 Dolor de espalda
 Síntomas de la anemia, como la fatiga
 Infecciones frecuentes
 Sangrado.

DIAGNOSTICO:

Con la excepción de las personas muy delgadas, es muy difícil de sentir el bazo
a examen. Por lo tanto, el médico puede realizar una variedad de pruebas para
determinar su tamaño y si es o no es un problema:

 Exámenes de sangre, como un hemograma completo para verificar el número

de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas en su sistema
 Ecografía o tomografía computarizada (TC) para ayudar a determinar el tamaño
de su bazo y si está desplazando a otros órganos
 Resonancia Magnética (MRI) para rastrear el flujo de sangre a través del bazo

HEPATOESPLENOMEGALIA

La hepatoesplenomegalia o recrecimiento del hígado y bazo puede ocurrir por

un problema heredado en el cual el hígado no puede procesar el
glucocerebrósido. La acumulación de dicha su

stancia en los tejidos del cuerpo puede causar un daño grave al sistema
nervioso central de los niños pequeños. Esta afección se da en la conocida
enfermedad de glucogenosis de tipo IV, dándose, por efecto de la enzima
ramificadora También se produce Hepatoesplenomegalia en la enfermedad
conocida como Mucopolisacaridosis (MPS).

CAUSAS:

 Leucemia
 Linfoma
 Hepatitis autoinmune
 Cáncer del conducto biliar
 Brucelosis
 Síndrome de Budd-Chiari
 Enfermedad de Chagas
 Síndrome carcinoide
 Esferocitosis
 Cirrosis del hígado
 Hepatitis C
 Síndrome de fatiga crónica
 Malaria
 Galactosemia
 Toxoplasmosis
 Fibrosis endomiocárdica
 Trombocitosis
 Sarcoma del tejido blando
 Enfermedades inmunoproliferativas
 Síndrome de rubeola congénita
 Enfermedad de Chagas
 Infecciones por tremátodos
 Infecciones por helmintos
 Esquistosomiasis
 Condiciones del bazo
 Deterioro del lenguaje
 Enfermedad de la válvula tricúspide
 Fiebres manchadas
 Xerocitosis hereditaria