Universidad Nacional De San Antonio Abad Del Cusco

Facultad De Ciencias Biologicas Carrera Profesional De Biologia Curso :Microbiologia General Informe De Exposicion Grupo :Biosintesis De Acidos Grasos, Lipidos Y Fosfolipidos
Nombres: Jenny Fany Sondo Huaman Antony Marco Chipana Campos Lorena Ima Chalco Aracely Florez Lazo Julio Cesar Quispe Villasante Jaqueline Castillo Ortiz Jhon Manfred Quispe Huaman CUSCO- PERU

INTRODUCCION:

BIOSINTESIS DE LOS ACIDOS GRASOS

Se conoce como biosntesis de cidos grasos, la formacin de molculas de cidos grasos saturados de hasta 16 tomos de carbonos (cido palmtico), a partir de la incorporacin de unidades de dos carbonos( acetil CoA), proceso que ocurre en el citoplasma, en el cual participan diversas enzimas y cofactores. A partir del cido palmtico se pueden formar otros cidos grasos de mayor nmero de carbonos, saturados e insaturados, necesarios para el organismo, pero ocurren mediante procesos complementarios conocidos como de alargamiento y de saturacin con otra localizacin sub celular y con la participacin de enzimas diferentes a las de la biosntesis citoplasmtica. FUENTES DE ACETIL-COA El acetil-CoA es generado en las mitocondrias por descarboxilacin oxidativa del piruvato (reaccin catalizada por el complejo enzimtico piruvato deshidrogenasa), procedente fundamentalmente de la glucolisis y tambin de algunos aminocidos; el acetil-CoA puede provenir tericamente de la oxidacin de los cidos grasos, aunque en las condiciones metablicas en que se favorece la sntesis, la beta oxidacin suele estar disminuida como se podr ver ms adelante, en la regulacin. Cuando las necesidades de ATP son bajas y la oxidacin de acetil-CoA, va ciclo de Krebs es mnima, el acetil-CoA "se almacena" en forma de cidos grasos en los triacilgliceroles. La membrana mitocondrial es impermeable a acetil-CoA por lo cual ste abandona la mitocondria en forma de citrato por la va del sistema de transporte de tricarboxilatos, como puede verse en la figura

TRANSPORTE DEL CITRATO POR EL SISTEMA DE TRANSPORTE DE TRICARBOXILATOS.

La enzima malato deshidrogenasa (descarboxilante) proporciona parte del NADPH necesario para la biosntesis; el resto lo proporciona la fase oxidativa del ciclo de las pentosas.

REACCIONES DE LA BIOSNTESIS DE LOS CIDOS GRASOS

Preparacin para las reacciones de condensacin inicial de los grupos acetilo al graso en formacin: La acetil-CoA carboxilasa cataliza el primer paso de la biosntesis con la formacin de malonilCoA, que es uno de los pasos limitantes del proceso. Esta enzima tiene caractersticas diferentes en microorganismos y animales

El mecanismo de esta enzima es dependiente de la biotina y requiere de ATP, su mecanismo de reaccin se describe en el esquema de las figuras 9.10 (a) y (b).

(a) Mecanismo de carboxilacin del acetil-CoA dependiente de la biotina. (b) Representacin esquemtica de la transferencia de la carboxilasa a la transcarboxilasa por la protena transportadora de carboxibiotina. REACCIONES DE LA SINTASA DE CIDOS GRASOS La sntesis de cidos grasos, hasta la formacin del cido palmtico, se lleva a cabo en un conjunto de reacciones, a partir de acetil-CoA y malonil-CoA . En E.coli son catalizadas por enzimas independientes, al igual que en el cloroplasto (nico sitio de sntesis de cidos grasos en plantas). En las levaduras, la sintasa de cidos grasos es un decmero a6 b6 multifuncional de 2 500 kD y en los animales y el hombre, es catalizada por una enzima multifuncional consistente en dos cadenas polipeptdicas idnticas multifuncionales orientadas en sentido inverso: cabeza-cola, que interactan durante la catlisis como una unidad funcional, como se muestra a continuacin. Las reacciones catalizadas por esta enzima multifuncional se muestran en la figura 9.12.

La cido graso sintetasa en su forma funcional. La forma activa de un dmero de los monmeros de polipptidos idnticos, en disposicin "cabeza-cola". El -SH de la 4-fosfopantetena de un monmero est muy cerca del -SH del residuo de cistena de la cetoacil sintetasa del otro monmero. El complejo funcional contiene la "cabeza" de un monmero y la "cola" del otro.

Las 7 reacciones de la sntesis de cidos grasos con las enzimas correspondientes (ACP) en ingls: acil binding protein = protena transportadora de acilo. A continuacin, se puede observar el balance de sustancia y energa en el proceso completo de biosntesis, partiendo de las molculas de acetil-CoA.

Como podr comprobarse si se comparan las reacciones de la biosntesis de cidos grasos y la b oxidacin, estos no son dos procesos metablicos que ocurren por inversin de la va, sino que son vas especficas, que difieren en varios aspectos. Esta situacin se da tambin en otras vas biosintticas y degradativas del metabolismo, que permite que ambas rutas puedan ser termodinmicamente favorables e independientemente regulables bajo condiciones fisiolgicas determinadas. Las diferencias esenciales en este caso se encuentran a 5 niveles: 1. localizacin celular; 2. portador del grupo acilo; 3. cofactores: dador/aceptor de electrones; 4. estereoqumica de la reaccin de hidratacin/deshidratacin; y 5. la forma en que las unidades C2 son producidas o donadas: ACP (acil binding protein) o CoA. REGULACIN DE LA SNTESIS DE CIDOS GRASOS EN MAMFEROS Hay tres niveles de control: 1. Dependiente de las concentraciones de metabolitos clave, mediante inhibiciones o activaciones de tipo alostrico 2. Dependiente del control hormonal, mediante fosforilacin o defosforilacin de enzimas con regulacin covalente. 3. A nivel de expresin gnica, dependiente de la dieta. REGULACIN ALOSTRICA El punto principal de control es la acetil-CoA carboxilasa. El malonil-CoA solo se emplea en la biosntesis de cidos grasos, por lo que es lgico que el punto principal de control sea el de su sntesis. La acumulacin de citrato citoslico es la seal para activar la sntesis de cidos grasos. Por otra parte, la inhibicin alostrica que ejerce el malonil-CoA sobre la acil-CoA: carnitina aciltransferasa I impide el paso de los acil-CoA a la mitocondria y su degradacin mediante la beta-oxidacin como lo mencionamos anteriormente, al explicar la regulacin de ese proceso, con lo que se evita que los acil-CoA se sinteticen y degraden simultneamente.

Finalmente, la acumulacin de acil CoA de cadena larga, como el palmitoil-CoA es una seal de inhibicin para la sntesis de nuevo malonil-CoA

Mecanismo de regulacin alostrica de la sntesis y degradacin de cidos grasos en los mamferos. REGULACIN HORMONAL La insulina y el glucagn actan induciendo la desfosforilacin o la fosforilacin, respectivamente, de la acetil-CoA carboxilasa mediante sus correspondientes cascadas de sealizacin dependientes de protena- quinasas. En resumen, la insulina aumenta la sntesis de cidos grasos, mientras que el glucagn o la adrenalina inhiben dicha sntesis. La forma fosforilada de la enzima es un protmero inactivo formado por la asociacin de 2 cadenas polipeptdicas, mientras que la forma fosforilada es una cadena de 20 a 40 protmeros.

ALARGAMIENTO Y DESATURACIN DE LOS CIDOS GRASOS El palmitato (16:0) que es el producto normal de la sntesis de cidos grasos, constituye el precursor de los cidos grasos saturados e insaturados de cadenas mayores, a travs de las enzimas elongasas que se encuentran en la mitocondria y el retculo endoplsmico, cuyo mecanismo es diferente en cada organelo. A continuacin le presentamos un cido graso monoinsaturado de 18 carbonos que puede ser sintetizado en nuestro organismo (obsrvese la nomenclatura basada en la numeracin a partir del carbono ms alejado del carboxilo u omega (w)

Esta nomenclatura se utiliza en nutricin y en la clnica, por lo que es necesario que se conozca de igual forma que la numeracin a partir del carboxilo, utilizada habitualmente en la bioqumica estructural.

Sin embargo, algunos cidos grasos poli insaturados (AGPIs) de cadena larga, como los cidos linoleico (C 18:2, w-6), linolnico (C 18: 3, w-3) y araquidnico (C 20: 4, w-3), no pueden ser sintetizados en clulas de nuestro organismo, debido a que no existen las enzimas necesarias y deben ser ingeridos en la dieta. Estos compuestos tienen gran importancia biolgica en el ser humano, por ejemplo, son precursores de las prostaglandinas y otras sustancias relacionadas estructuralmente y por su metabolismo, que estn presentes en el funcionamiento del sistema cardiovascular y de los riones, de la funcin inmune e intervienen en el proceso de inflamacin entre otras funciones. A estos cidos grasos se les conocen genricamente como cidos grasos esenciales.

LIPOGNESIS
- Cuando la entrada de nutrientes est por encima de la necesidad energtica del individuo, se produce la lipognesis - Podemos sintetizar lpidos a partir de carbohidratos y de protenas. - El acetil CoA slo se puede generar en la mitocondria, mediante la oxidacin o la Pyr DH, mientras que la sntesis lipdica es un proceso citoplasmtico.

SUSTRATOS QUE INICIAN LA LIPOGNESIS

- Son precursores de la lipognesis el Acetil CoA, el MalonilCoA y el NADPH. - Se requiere la presencia de estos sustratos en el citoplasma. - El Acetil CoA no viene de la oxidacin, ya que esto carecera de sentido. - El malonil proviene de la carboxilacin del Acetil CoA. - El NADPH puede venir o bien de la vas de las pentosas P o bien del enzima mlico citoplasmtico. - El acetil CoA ha de salir de la mitocondria. - El CAT no tiene sentido, ya que se usa en la oxidacin, por lo que entonces el acetil CoAsale mediante la transformacin en citrato

LOS ACILOS SE UNEN A LA ACP, LA ACYLCARRIERPROTEINA - El ACP tiene un grupo SH. - El primer AG sintetizado en la lipognesis es el palmitato de 16C. - Mediante la acetil CoAcarboxilasa se sintetiza MalonilCoA. - Esta es la etapa ms regulada de la vaslipognica. - Los lpidos se sintetizan sobre todo en tejidos con alta actividad lipdica, como el hgado, el TAB o las glndulas mamarias. - Acetil CoAcarboxilasa - Se trata de un complejo multienzimtico. - Carboxila acetil a malonil. - Est compuesto por: - Protena portadora de biotina. - Biotina carboxilasa. - Transcarboxilasa. - Biotina: - Es una coenzima que interviene en la transferencia de grupos.

Esta actividad puede venir regulada por las concentraciones de sustratos tales como el citrato. - El resto de las actividades vienen catalizadas por la AG sintasa a partir de malonilCoA, Acetil CoA y NADPH - El primer paso es transferir Acetil CoA al ACP, mediante la Acil ACP transferasa, transfiriendo despus el Acil al otro grupo SH. Interviene despus la malonil ACP-transferasa, que transfiere al malonil al ACP, de manera muy especfica. Acta ahora la -cetoacilsintasa, que condensa ambos grupos y libera CO2. La molcula condensada queda unida a la protena ACP. La energa necesaria para la condensacin viene dada por la descarboxilacin. - La molcula resultante es el cetoacil, que tiene 4C, pero de la que sobra el ceto, de manera que acta la cetoacil ACP reductasa, obteniendo de esa manera hidroxiacil ACP, sobre el que actuar la enoil ACP deshidratasa, que liberar agua y acilo , insaturado. - Actuar finalmente la enoil ACP reductasa, creando el Acilo saturado. - Se transfiere la nueva molcula a la cistena, dejando libre un enlace del ACP, para permitir el paso de una nueva molcula de malonil. - El proceso se repite hasta llegar a 16 C, momento en el que intervendr la palmitil ACP deacilasa, quedando libre el cido palmtico. - La AG sintasa acta con otra protena, de manera que tenemos 4 grupos SH. - El dominio I tiene las 3 primeras actividades enzimticas. - El dominio II tiene las siguientes, con excepcin de la ltima, que queda sola en un dominio III. - AG sintasa Acetil CoA + 7 MalonilCoA + 14 NADPH + 7 H Palmitato + 14 NADP + 7CO2 + 6 H2O + 8 CoA - Acetil CoAcarboxilasa 7 Acetil CoA + 7ATP + 7CO2 7 MalonilCoA + 7H + 7ADP + 7Pi - Total: 8Acetil CoA + 14 NADPH + 7 ATP Palmitato + 14 NADP + 6 H2O + 8 CoA + 7ADP + 7Pi - El palmitato que se obtiene puede ser usado para hacer fosfolpidos, ser reesterificado a TAG o bien procesado. - Se pueden dar alargamientos, que pueden ser citoplasmticos y mitocondriales, e insaturaciones.
+ + + +

Palmitato 16 C (16:0) Estearato 18 C (18:0) EL ORIGEN PRINCIPAL DE NADPH PARA LA LIPOGENESIS ES LA VIA DE FOSFATO DE PENTOSA NADPH Interviene como donadores de equivalentes reductores tanto en la regulacin del 3- cetoacilo como de los derivados de acilos 2,3-insaturados las reacciones oxidativas de la via de fosfato de pentosa son la fuente principal del hidrogeno requerido para la sntesis reductiva de los acidos grasos. Es importante notar que los tejidos especializados en la lipogenesis activa es decir el hgado tejido adiposo en la glndulas mamarias lactantes, tambin poseen una via de fosfato de pentosa activa. Ademas ambas vas metabolicas se encuentran en el citosol de la celula, asi que no hay membranas o barreras de permeabilidad contra la transferencia de NADPH otras fuentes de NADPH fosfato son las reacciones que convierten al malato en piruvato con la enzima malica Como catalizador (NADP malato deshidrogenasa) y la reaccin es mitocondrial de la isocitrato deshidrogenasa ( quizs no una fuente sustancial, excepto en rumiantes) LA ACETIl CoA ES EL ELEMENTO CONSTITUTIVO PRINCIPAL DE LOS ACIDOS AGRASOS La acetil CoA se forma dentro de las mitocondrias a partir de la glucosa por medio d ela la oxidacin de piruvato. Sin embargo , no se difunde directamente como tal hacia el citosol extra mitocondrial , el sitio principal de la sntesis de cidos grasos. El citrato formado , despus de la condensacin del cetil CoA con el oxalacetatodel ciclo del acido ctrico.

Se transfiere hacia el compartimiento extra mitocondrial mediante el transportador de tricarboxilatos , donde em presencia de CoAy ATP se fragmente en acetil CoA y oxalacetato , utilizando la ATP citrato liasa como catalizador. Esa enzima incrementa su actividad cuando hay un estado de buena alimentacin. Entonces, la acetil CoAest disponible para la formacin de malonil- CoA y la sntesis de palmitato. El oxaloacetato obtenido forma malato por medio de la malato deshidrogenasa dependiente de NADH, seguido por la generacin de NADPH gracias a la enzima mlica. El NADPH queda entonces disponible para la lipognesis , y el piruvato se puede utilizar para regenerar acetil Coa despus de ser transportado hacia la mitocondria donde es capaz volver formar oxaloacetato. Observando que el transportador de citrato ( tricarboxilatos)en la membrana mitocondrial requiere malato para intercambiarlo por citrato. En los rumiantes hay poca ATP citrato liasa o enzima mlica, probablemente debido a que estas especias el acetato (deriva del rumen y activado acetil - CoA fuera de la mitocondria) es la fuente principal de acetil CoA . EL ESTADO NUTRICIONAL REGULA LA LIPOGENSIS El exceso de carbohidrato se almacena en muchos animales como previsin para periodos de deficiencia calrica. Como ayuno invernacion etc. Y para proporcionar la energa que se usa entre comidas en los animales, incluidos los humanos, que ingieren sus alimentos a cada cierto intervalo. La lipognesis convierte el exceso de glucosa e intermediarios, cuando piruvato, lactato y acetil CoA en grasa, como ayuda a la fase anablica de este ciclo de alimentacin. El estado nutricional del oragnismo es el factor principal que regula la tasa de lipognesis. Por tanto, tasa es muy alta en el animal muy bien alimentado cuya dieta contine una alta proporcin de carbohidratos, disminuye en condiciones de consumo calrico restringido, en una dieta basad en grasas o cuando hay deficiencia de insulina como la diabetes mellitus. Estas ltimas condiciones se relacionan con elevadas concentraciones de cidos grasos libres plasmticos, la lipogenesis se incrementa cuando se ingiere sacarosa en lugar de glucosa debido a que la fructosa evita el punto de control de la fosfofructocinasa en la gliclisis e inmunda la va glucognica.

LOS MECANISMOS DE CORTO Y LARGO PLAZO REGULA LA LIPOGENSIS La sntesis de cidos grasos de cadena larga se controla en el corto plazo por medio de la modificacin alostrica y covalente de las enzimas de largo plazo mediante los cambios de la expresin de genes que gobierna la sntesis de enzimas. LA ACETIL CoA CARBOXILASA ES LA ENZIMA MAS IMPORTANTE EN LA REGULACION DE LA LIPOGENESIS La acetil CoAcarboxilasa es una enzima alostrica que se activa por citrato, su concentracin aumenta en el estado bien alimentado y es un indicador abundante de acetil- CoA. El citrato transforma a la enzima desde un dmero inactivo a una forma polimrica activa que tiene una masa molecular de varios millones. La fosforilacion de la enzima y las molculas de acil CoA de cadena larga favorece su desactivacin, un ejemplo de inhibicin de retro alimentacin negativa por el producto de una reaccin. Por consiguiente si la acil CoA se acumula debido a que no es esterificado de ATP ADP en la membrana mitocondrial interna, lo cual origina un aumento en la relacin { ATP} / { ADP} mitocondrial, y por consiguiente, la conversin de piruvato deshidrogenasa desde la forma activa a la inactiva de esta manera se regula la disponibilidad de acetil CoA para la lipognesis, adems la oxidacin de acil - CoA debido a las concentraciones mayores de cidos grasos libres pueden incrementar las proporciones de { acetil CoA } { CoA } Y {NADH}/{NAD} en las mitocondrias, lo que inhibe a la piruvato deshidrogenasa.

LA INSULINA TAMBIEN REGULA LA LIPOGENESIS MEDIANTE OTROS MECANISMOS

La insulina estimula la lipogenesis a travs de varios mecanismos, asi como por un incremento en la actividad de la acetil CoAcarboxilasa. As , incrementa el transporte de glucosa hacia a la clula por ejemplo en el tejido adiposo, aumentando la disponibilidad tanto de piruvato para la sntesis de cidos grasos como de glicerol 3 fosfato para la esterificacin de cidos grasos recin formados, y tambin convierte la forma inactiva de la piruvato deshidrogenasa a la forma activa en el tejido adiposo.

BIOSNTESIS DE FOSFOLPIDOS Los fosfolpidos se sintetizan por la esterificacin de un alcohol al fosfato del cido fosfatdico (1,2-diacilglicerol 3-fosfato). La mayora de los fosfolpidos tienen un cido graso saturado en el C-1 y un cido insaturado en el C-2 del glicerol. Los alcoholes que ms comnmente se aaden (serina, etanolamina, y colina) tambin contienen nitrgeno que puede estar cargado positivamente, mientras que el glicerol y el inositol no lo son. Las clasificaciones ms importantes de lpidos son:

Fosfatidilcolina (PC)

Fosfatidiletanolamin a (PE)

Fosfatidilserina (PS)

Fosfatidilinositol (PI)

Fosfatidilglicerol (PG)

Difosfatidilglicerol (DPG)

SNTESIS DE FOSFOLPIDOS Los fosfolpidos pueden sintetizarse por dos mecanismos. Uno utiliza un grupo polar activado con CDP para la unin al fosfato del cido fosfatdico. El otro utiliza al 1,2-diacilglicerol y un grupo polar no activado. PC: esta clase de fosfolpidos tambin se llaman lecitinas. A pH fisiolgico, la fosfatidilcolinas son zwitteriones neutros. Estos contienen principalmente cido palmtico o esterico en el carbono 1 y principalmente cido oleico, linoleico, o linolnico en el carbono 2. La dipalmitoil-lecitina es un componente del surfactante pulmonar. Este contiene palmitato en los carbonos 1 y 2 del glicerol y es el principal fosfolpidos (80%) que se encuentra en la capa lipdica extracelular que cubre el alveolo pulmonar. La colina es primero activada por fosforilacin y luego por acoplamiento a la CDP antes de su unin al cido fosfatdico. La PC tambin se forma por la adicin de colina al 1,2-diacilglicerol activado con CDP. Una tercera va para la sntesis de PC envuelve la conversin de fosfatidilserina (PS) o fosfatidiletanolamina (PE) a PC. La conversin de PS a PC primero requiere la descarboxilacin de la PS para producir PE; esta a su vez sufre una serie de tres reacciones de metilacin utilizando a la S-adenosilmetionina (SAM) como el donador de los grupos metilo.

PE: estas molculas son zwitteriones neutros a pH fisiolgico. Estas contienen cido palmitito o esterico en el carbono 1 y un cido graso insaturado largo en el carbono 2. La sntesis de la PE puede ocurrir por dos vas. La primera requiere que la etanolamina sea activada por fosforilacin y luego por acoplamiento a la CDP. Entonces la etanolamina se transfiere desde la CDP-etanolamina al cido fosfatdico para producir PE. La segunda va involucra la descarboxilacion de la PS. PS: las fosfatidilserinas llevaran una carga neta de 1 a pH fisiolgico y estn compuestas de cidos grasos similares a los de las fosfatidiletanolaminas. La va para la sntesis de PS involucra una reaccin de intercambio de serina por etanolamina en la PE. Este intercambio ocurre cuando la PE esta en la capa bilipdica de la membrana. Como se indica anteriormente, la PS puede ser una fuente de PE a travs de una reaccin de descarboxilacin. PI: estas molculas contienen casi exclusivamente al cido esterico en el carbono 1 y cido araquidnico en el carbono 2. Los fosfatidilinositoles compuestos exclusivamente del inositol nofosforilado exhiben una carga neta de 1 a pH fisiolgico. Estas molculas estn en las membranas con varios niveles de fosfatos esterificados a los hidroxilos del inositol. Las molculas con el inositol fosforilado se llaman fosfoinositoles. Los fosfoinositoles son transductores intracelulares importantes de seales que se inician desde la membrana celular. La sntesis del PI involucra la condensacin del 1,2-diacilglicerol CDP-activado con el mioinositol. El PI subsecuentemente sufre una serie de fosforilaciones de los hidroxilos del inositol llevando a la produccin de polifosfoinositoles. Un polifosfoinositol (el fosfatidilinositol 4,5bifosfato) es un fosfolpidos de membrana importante critico involucrado en la transmisin de seales para el crecimiento y diferenciacin celular desde el exterior al interior de la clula. PG: Los PG tienen una carga neta de 1 a pH fisiolgico. Estas molculas se encuentran en altas concentraciones en las membranas de la mitocondria y como componentes del surfactante pulmonar. El PG es tambin un precursor para la sntesis de cardiolipina. El PG se forma a partir del DCP-diacilglicerol y del glicerol-3-fosfato. El papel central del PG es de servir como el precursor de la sntesis de difosfatidilgliceroles (DFGs). DPG: Estas molculas son muy acdicas, tienen una carga neta de 2 a pH fisiologico. Se encuentra principalmente en la membrana mitocondrial interna y tambin como componentes del surfactante pulmonar. Una clase importante de DFGs son las cardiolipinas. Estas molculas se sintetizan por la condensacin del CDP-diacilglicerol con el PG.

La distribucin de cidos grasos en las posiciones C-1 y C-2 del glicerol en los fosfolpidos esta en constante flujo, debido a la degradacin de los fosfolpidos y a la remodelacin continua de los fosfolpidos que se sucede cuando estas molculas estn en la membrana. La degradacin de los fosfolpidos se da por accin de las fosfolipasas. Existen varias fosfolipasas que son especficas para sus sustratos en diferentes posiciones en los fosfolpidos. En muchos casos el grupo acilo que inicialmente se transfiere al glicerol, por accin de las aciltransferasas, no es el mismo grupo acilo que esta presente en el fosfolpidos cuando este est en la membrana. La remodelacin de grupos acilo en los fosfolpidos es el resultado de la accin de la fosfolipasa A1 y fosfolipasa A2.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: Bioquimica (Quinta Edicion)de Lumbert stryer, Jeremy M.Berg, Jhon L. tymoczko Capitulo 26 Biosintesis de lpidos, Capitulo 29 Biosintesis de acidos grasos fosfolipidos Bioquimica Humana (Decima edicin) de James M. Orten, Otto W.Neuhaus Capitulo III Biosintesis de Acidos grasos Lipidos http://es.scribd.com/doc/29711338/Biosintesis-de-Acidos-Grasos