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Gliflozina

De Wikipedia, la enciclopedia libre

Las gliflozinas son un grupo de medicamentos que se emplean en el tratamiento de la diabetes tipo 2. Actúan mediante la inhibición del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2), lo que provoca una acción hipoglucemiante por disminuir las cifras de glucosa en sangre y glucosúrica por aumentar la concentración de glucosa en orina.[1]​

Fórmula química de la Florizina

Antecedentes de las gliflozinas

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La florizina es un glucósido que se encuentra en forma natural en varias plantas, como la corteza de la raíz del manzano y otros árboles frutales; es un potente inhibidor de SGLT1 y de SGLT2, pero con mayor afinidad por SGLT2[2]​; en 1900, se descubrió que a dosis altas la florizina generaba glucosuria[3]​, sin embargo, no pudo usarse para desarrollar un agente terapéutico por su baja selectividad para SGLT2, donde como resultado la inhibición de SGLT1 y de SGLT2. Al expresarse SGLT1 primariamente en el intestino delgado, puede condicionar efectos gastrointestinales adversos como diarrea, deshidratación y malabsorción. El primer inhibidor de SGLT2 reportado fue T1095, una prodroga que era convertida en el hígado a su forma activa T1095A.33, pero su inhibición no selectiva de SGLT1, llevó a su suspensión. Otros O-glucósidos, como la sergliflozina, fueron descontinuados durante la fase 2 de los estudios. La investigación se enfocó entonces en los componentes C-glucósidos, que tenían la ventaja de mayor estabilidad metabólica[2]​.

Los iSGLT2 son la última clase de fármacos antidiabéticos en recibir la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA)[4]​[5]​, inicio con la autorización de tres: empagliflozina, canagliflozina y dapagliflozina [6]​, actualmente ya autorizó la ertugliflozina[7]​.

Efectos hipoglucemiantes y no hipoglucemiantes

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La absorción por vía oral de las gliflozinas es rápida (Concentración máxima 1-2 horas) y no se modifica con la ingesta de alimentos; 60 % se elimina a través de las heces, mientras que 33 % por vía urinaria[8]​. Reducen la hemoglobina glicosilada (HbA1c) aproximadamente un 1% [9]​[10]​. Debido a que estos fármacos no dependen de la secreción endócrina del páncreas pueden utilizarse en monoterapia o en combinación con otros antidiabéticos[11]​.

Algunos efectos extra glucémicos de las gliflozinas son la inducción de pérdida de peso, aproximadamente entre 2.2 y 3.6 kg respecto al peso inicial del paciente[12]​; esto, por detrimento de tejido adiposo [10]​[13]​. Generan un descenso de entre 240-320 calorías cada 24 horas al excretar de 60 a 80 gramos de glucosa por día[3]​[14]​. También inducen reducciones en la presión arterial (PA)[15]​[16]​, con una disminución en las cifras de presión arterial sistólica entre 3 y 5 mmHg y 1 a 2 mmHg en la presión arterial diastólica[17]​, atenuación de la sensibilidad a la sal de la PA, y mejora la rigidez arterial[16]​.

Fármacos

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Fórmula de la dapagliflozina
Fórmula de la empagliflozina
Fórmula de la canagliflozina
Fórmula de la tofogliflozina

Efectos secundarios

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Algunos de los efectos secundarios más frecuentes relacionados con el empleo de estos medicamentos son la hipotensión arterial, debida al aumento de diuresis, la infección del tracto urinario, y la infección genital por hongos secundaria al aumento de glucosa en la orina. Se han descrito algunos casos de acidosis láctica[1]​ y de cetoacidosis euglucémica, tanto en diabetes tipo 1 como 2.[30]​

Referencias

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  1. ↑ a b «Boletín de Farmacovigilancia de Cataluña: vol. 12, n.º 5, octubre - diciembre 2014. Perfil de toxicidad de las gliflozinas: incertidumbres sobre su seguridad.». Archivado desde el original el 4 de marzo de 2016. Consultado el 14 de junio de 2015. 
  2. ↑ a b López-Hernández, MA (2021). «Inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 (SGLT2), el riñón como objetivo en el control glucémico de la diabetes mellitus tipo 2». Medicina interna de México. 
  3. ↑ a b García-Arias, MR y col. (2018). «Efecto cardiometabólico de los inhibidores del cotransportador sodio glucosa tipo 2 (SGLT2)». Medicina interna de México. 
  4. ↑ Correa-Rotter, R y col. (2022). «Documento de consenso sobre el uso de iSGLT2 en pacientes con enfermedad renal crónica y diabetes». Gaceta médica de México. 
  5. ↑ Garnica-Cuéllar, JC y col. (2022). «Documento de consenso sobre el uso de los iSGLT2 en el tratamiento de pacientes con diabetes mellitus tipo 2». Gaceta médica de México. 
  6. ↑ Vargas Delgado, AP y col. (2021). «¿Son los inhibidores del receptor SGLT2 fármacos antidiabéticos o cardiovasculares?». Clínica e Investigación en Arteriosclerosis. 
  7. ↑ Zhou, X y col. (2021). «Seguridad de los inhibidores de SGLT2: un estudio de farmacovigilancia de 2013 a 2021 basado en FAERS». Fronteras en farmacología. 
  8. ↑ Hernández Rodríguez,, J y col. (2020). «Los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 en el tratamiento de la diabetes mellitus». Revista Cubana de Endocrinología. 
  9. ↑ Orozco Beltrán, D (2018). «Nuevas opciones farmacológicas para el tratamiento de la diabetes tipo 2». Revista clínica de medicina familiar. 
  10. ↑ a b Álvarez-Guisasola, F y col. (2019). «Manejo de la hiperglucemia con fármacos no insulínicos en pacientes adultos con diabetes tipo 2». Atención Primaria. 
  11. ↑ Ribola, FA y col. (2017). «Effects of SGLT2 inhibitors on weight loss in patients with type 2 diabetes mellitus». European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 
  12. ↑ Rubio-Almanza, M (2019). «Obesidad y diabetes mellitus tipo 2: también unidas en opciones terapéuticas». Endocrinología, Diabetes y Nutrición. 
  13. ↑ González Hoyos, I y col. (2020). «Inhibidores de Los Sglt2: Efectos Renales, Extrarenales y Nuevas Perspectivas». Revista Nefrología Argentina. 
  14. ↑ «Edición 2021 del Libro de Medicamentos del Compendio Nacional de Insumos para la Salud.». 
  15. ↑ «Revisión de las gl8fozinas: nuevas evidencias y lugar en terapéutica.». INFORMACIÓN FARMACOTERAPÉUTICA. 2020. 
  16. ↑ a b Kario, K y col. (2020). «Efectos de la luseogliflozina sobre las propiedades arteriales en pacientes con diabetes mellitus tipo 2: el estudio exploratorio multicéntrico LUSCAR». Revista Clínica de Hipertensión Arterial. 
  17. ↑ Sandoval, B; Vallejo, S (2020). «Mecanismos de acción de los inhibidores de cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 -SGLT2-: Más allá del control de la glicemia.». Revista Colombiana de Cardiología. 
  18. ↑ Documento de Consenso sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2 en el paciente con enfermedad renal crónica. Nefrologia 2014;34(1):34-45. Doi. 10.3265/Nefrologia.pre2013.Nov.12369
  19. ↑ Europea Medicnes Agency: Dapagliflozina. Consultado el 12 de febrero de 2014
  20. ↑ Ficha técnica de dapagliflozina. Consultado el 18 de febrero de 2014
  21. ↑ Grempler R, Thomas L, Eckhardt M, Himmelsbach F, Sauer A, Sharp DE, Bakker RA, Mark M, Klein T, Eickelmann P (enero de 2012). «Empagliflozin, a novel selective sodium glucose cotransporter-2 (SGLT-2) inhibitor: characterisation and comparison with other SGLT-2 inhibitors». Diabetes Obes Metab 14 (1): 83-90. PMID 21985634. doi:10.1111/j.1463-1326.2011.01517.x. 
  22. ↑ European Medicines Agency: Empagliglozina. Consultado el 10 de junio de 2015
  23. ↑ New J&J diabetes drug effective in mid-stage study Archivado el 20 de mayo de 2015 en Wayback Machine., Jun 26, 2010
  24. ↑ Edward C. Chao (2011). «Canagliflozin». Drugs of the Future 36 (5): 351-357. doi:10.1358/dof.2011.36.5.1590789. 
  25. ↑ González, V (2021). «Gliflozinas: más que antidiabéticos orales. Una breve revisión de la literatura». Revista Uruguaya de Cardiología. 
  26. ↑ «Ficha técnica de Steglatro (ertugliflozina). Consultado el 11 de octubre de 2024». 
  27. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24848755 Tofogliflozin: first global approval. Drugs. 2014 Jun;74(8):939-44. doi: 10.1007/s40265-014-0229-1.
  28. ↑ «SGLT2 inhibitor approval race». Archivado desde el original el 4 de junio de 2015. Consultado el 14 de junio de 2015. 
  29. ↑ «Approval of Suglat® Tablets, a Selective SGLT2 Inhibitor for Treatment of Type 2 Diabetes, in Japan». 17 de enero de 2014. Archivado desde el original el 23 de septiembre de 2015. Consultado el 14 de junio de 2015. 
  30. ↑ Qiu H, Novikov A, Vallon V (enero de 2017). «Ketosis and diabetic ketoacidosis in response to SGLT2 inhibitors: Basic mechanisms and therapeutic perspectives». Diabetes Metab Res Rev 33 (5). PMID 28099783. doi:10.1002/dmrr.2886. 
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