Hyponatriämie

• Hyponatriämie bei absolutem oder relativem Wasserüberschuss (zu niedriger Spiegel an Gesamtkörpernatrium)
  • bei Herzinsuffizienz, Leberzirrhose und nephrotischem Syndrom durch Störung der hypothalamischen Osmoregulation.
  • bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz durch erhöhte Natriumexkretion.
• Hyponatriämie bei extrazellulärem Volumenmangel (Mangel an Gesamtkörpernatrium)
  • extrarenaler (außerhalb der Nieren) Natrium- und Flüssigkeitsverlust (Urin-Na <10 mmol/l): zum Beispiel Erbrechen, Diarrhö, Infektion, Verbrennung
  • renaler (in den Nieren) Natrium- und Flüssigkeitsverlust (Urin-Na >20 mmol/l): wie bei Diuretika, Aldosteronmangel und bei Cortisolmangel
• Hyponatriämie bei Isovolämie (Normales Gesamtkörpernatrium)
  • medikamentös bedingte
    • durch erhöhte ADH-Freisetzung beispielsweise durch Chlorpropamid (zur Behandlung von Diabetes mellitus), Amitriptylin, Isoproterenol, Nikotin oder Morphin
    • durch erhöhte ADH-Wirkung zum Beispiel durch Chlorpropamid, Cyclophosphamid (relativ häufig) oder Indometacin (auch andere NSAR)
  • Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) beispielsweise bei Tumoren

Führt man dem menschlichen Körper vermehrt Wasser zu, das wenig Salz enthält, dann kann es zu einer Verdünnungshyponatriämie kommen. Die Natriummenge im Blut ist eigentlich normal, aber die Flüssigkeitsmenge ist zu hoch. Eine Verdünnungshyponatriämie findet sich beispielsweise bei krankhaft gesteigerter Wassereinnahme (Polydipsie) oder tritt häufig bei Marathonläufern auf, die zu viel Wasser zu sich nehmen.

Durch stark erhöhte Plasmalipide oder Plasmaproteine sinkt der Natriumanteil im Gesamtplasma. Betrachtet man nur das Plasmawasser, sind die Werte normal. Es handelt sich hierbei nicht um eine echte Hyponatriämie.

• Hyponatriämie durch Verdünnung („Wasservergiftung“)
  • Magenspülung mit großen Mengen Leitungswasser (Wasserüberladung)
  • übermäßiges Trinken von Wasser (hypotone Flüssigkeit)
    • psychogene Polydipsie
    • exzessives Trinken bei Hunger, Appetitlosigkeit, nach Dialyse
• Hyponatriämie durch Natriumverlust
  • schwerer Durchfall
  • renales Salzverlustsyndrom
• Hyponatriämie durch Hypovolämie (Ausschüttung von ADH bei Hypotonie)
  • Exsikkose bei entgleistem Diabetes mellitus
  • schwere Herzinsuffizienz, Leberzirrhose
  • Infusion von hyperosmolarer Lösung, Mannit oder Glukose
• Hyponatriämie als Nebenwirkung von Medikamenten
  • Diuretika (Thiazide, Spironolacton)
  • ACE-Hemmer
  • Carbamazepin/Oxcarbazepin
  • Antidepressiva (SSRI, SNRI)
• Hyponatriämie als Nebenwirkung des Konsums von MDMA („Ecstasy-induzierte Hyponatriämie“), meistens bei Frauen
• Hyponatriämie bei endokrinen Erkrankungen
  • Nebennierenrindeninsuffizienz
  • Hypophyseninsuffizienz, z. B. durch Hypophysentumor
  • Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)
  • zentrales Salzverlustsyndrom (CSWS)
  • Hypothyreose
• Pseudohyponatriämie bei Plasmozytom mit Hyperproteinämie
• Pseudohyponatriämie bei lipämischem Serum

Auch eine extrem salzarme Ernährung kann theoretisch zu einer Hyponatriämie führen, da der Körper den Verlust von Natrium durch Ausscheidung nicht ausgleichen kann. Da aber die meisten Lebensmittel Natrium (in Form von Kochsalz) enthalten, kommt dies in der Praxis kaum vor.^[1]

• Normalwert des Natriums 135–150 mmol/l (Erwachsene)
• Normalwert des Natriums 132–145 mmol/l (Kinder)
• Normalwert des Natriums 130–150 mmol/l (Neugeborene)
• leichte Hyponatriämie 130–135 mmol/l^[2]
• mittelschwere Hyponatriämie 125–130 mmol/l
• schwere Hyponatriämie < 125 mmol/l

Die Plasmanatriumkonzentration sagt aber noch nichts darüber aus, wie viel Natrium im Körper vorhanden ist. Zu einer Hyponatriämie kommt es nämlich entweder durch Natrium-Verlust oder durch den Verdünnungseffekt aufgrund einer verminderten Wasserausscheidung oder einer erhöhten Wasseraufnahme. Deswegen müssen unbedingt noch andere Parameter gemessen werden, um eine Hyponatriämie vollständig diagnostizieren zu können. Dazu gehört die Osmolarität im Serum und im Urin^[3] sowie die Natriumionenkonzentration im Urin gemäß der Leitlinie Hyponatriämie seit 2014. Anhand der Osmolalität und Natriumionenkonzentration ist anhand von Flussdiagrammen^[4] die Ursache grob einzugrenzen (siehe z. B. auch ^[5]), um ggf. lebensbedrohliche Ursachen nicht zu übersehen.

Die Hyponatriämie führt bei rascher Entwicklung zu einem Hirnödem mit Kopfschmerzen, Übelkeit, Tremor und epileptischen Anfällen. Bei langsamer Entwicklung über mehr als zwei Tage stehen Müdigkeit, Verwirrtheit, Inappetenz und Veränderung der Persönlichkeit im Vordergrund.

Bei chronischer Hyponatriämie führen Störungen von Gang und Aufmerksamkeit zu einem häufigeren Auftreten von Stürzen. Zudem kommt es unter Hyponatriämie zu einer verminderten Mineralisierung des Knochens und zu einer erhöhten Aktivität der Osteoklasten, Zellen, die Knochensubstanz abbauen. Die Folge ist eine Neigung zu Osteoporose und in Verbindung mit häufigeren Sturzereignissen ein vermehrtes Auftreten von Knochenbrüchen.^[6][7]

Je nach Entstehung der Hyponatriämie ist entweder Flüssigkeitsrestriktion (Begrenzung der Wasseraufnahme; bei SIADH) oder die Gabe von isotonen Infusionslösungen indiziert, wenn die Ursache der Hyponatriämie ein Mangel an Volumen (Körperwasser) ist. Die Gabe von hochkonzentriertem Kochsalz als Infusion ist nur im Notfall bei schwerer Hyponatriämie mit neurologischen Symptomen angezeigt. Kochsalz-Tabletten sind nur in Ausnahmefällen sinnvoll.^[8]

Die gefürchtetste Komplikation eines zu raschen Anstieges des Natriumspiegels ist die Zentrale pontine Myelinolyse. Daher sollte der Ausgleich der Natriumwerte langsam (maximal 10 mmol/l in den ersten 24 h und danach maximal 8 mmol/l pro 24 h^[8]) und unter häufigen Laborkontrollen erfolgen.

Das mittlerweile nicht mehr eingesetzte Tetracyclin Demeclocyclin und Medikamente aus der Substanzklasse der Vaptane hemmen den Effekt von antidiuretischem Hormon (ADH) auf den Rezeptor in der Niere. Tolvaptan erhöht bei Patienten mit Hyponatriämie und normalem oder erhöhtem Extrazellulärvolumen das Serum-Natrium.^[9] Conivaptan, ein weiterer Vertreter der Vaptane ist mittlerweile in den USA zur Behandlung der Hyponatriämie bei Krankenhauspatienten mit normalem oder erhöhtem Extrazellulärvolumen zugelassen.^[10] In klinischer Erprobung befinden sich Lixivaptan und Satavaptan. Da Hyponatriämie häufig Symptom lebensbedrohlicher Erkrankungen sein kann, ist eine genaue Abklärung und Behandlung der Ursache erforderlich.

• H. J. Milionis, G. L. Liamis, M. S. Elisaf: The hyponatremic patient: a systematic approach to laboratory diagnosis. In: Canadian Medical Association Journal. Band 166, Nummer 8, April 2002, S. 1056–1062, PMID 12002984. PMC 100882 (freier Volltext). (Review).
• Michael Obladen, Rolf F. Maier (Hrsg.): Neugeborenen-Intensivmedizin. 7., vollst. überarb. u. akt. Auflage. Springer, 2006, ISBN 3-540-33737-7.

1. ↑ Ausgewählte Fragen und Antworten zu Natrium. Abgerufen am 27. April 2023: „7. Wie kann es zu einem Natriummangel kommen? […] Ein Natriummangel aufgrund einer geringen Zufuhr von Natrium über die Nahrung ist nicht bekannt.“ 
2. ↑ G. Spasovski, R. Vanholder, B. Allolio, D. Annane, S. Ball, D. Bichet, G. Decaux, W. Fenske, E. Hoorn, C. Ichai, M. Joannidis, A. Soupart, R. Zietse, M. Haller, S. van der Veer, W. Van Biesen, E. Nagler: Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. In: European Journal of Endocrinology, 2014, 170(3), S. G1-G47
3. ↑ H. J. Milionis, G. L. Liamis, M. S. Elisaf: The hyponatremic patient: a systematic approach to laboratory diagnosis. In: Canadian Medical Association Journal, Band 166, Nummer 8, April 2002, S. 1056–1062, PMID 12002984. PMC 100882 (freier Volltext). (Review).
4. ↑ Walter Siegenthaler (Herausgeber) Differentialdiagnose innerer Krankheiten, S. 835
5. ↑ https://www.kssg.ch/system/files/media_document/2020-05/Hyponatri%C3%A4mie%20%20-%20Vortrag%20M.%20Christ%20Crain.pdf, S. 30
6. ↑ J. C. Ayus, M. L. Moritz: Bone disease as a new complication of hyponatremia: moving beyond brain injury. In: Clinical Journal of the American Society of Nephrology, Band 5, Nummer 2, Februar 2010, S. 167–168. doi:10.2215/CJN.09281209. PMID 20089487.
7. ↑ S. Kinsella, S. Moran, M. O. Sullivan, M. G. Molloy, J. A. Eustace: Hyponatremia independent of osteoporosis is associated with fracture occurrence. In: Clinical Journal of the American Society of Nephrology, Band 5, Nummer 2, Februar 2010, S. 275–280. doi:10.2215/CJN.06120809. PMID 20056759. PMC 2827601 (freier Volltext).
8. ↑ ^{a b} Goce Spasovski, Raymond Vanholder, Bruno Allolio, Djillali Annane, Steve Ball, Daniel Bichet, Guy Decaux, Wiebke Fenske, Ewout J Hoorn, Carole Ichai, Michael Joannidis, Alain Soupart, Robert Zietse, Maria Haller, Sabine van der Veer, Wim Van Biesen and Evi Nagler: Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. In: European Journal of Endocrinology. 2014, S. 47, doi:10.1530/EJE-13-1020 (englisch). 
9. ↑ R. W. Schrier, P. Gross, M. Gheorghiade, T. Berl, J. G. Verbalis, F. S. Czerwiec, C. Orlandi: Tolvaptan, a selective oral vasopressin V2-receptor antagonist, for hyponatremia. In: The New England journal of medicine. Band 355, Nummer 20, November 2006, S. 2099–2112. doi:10.1056/NEJMoa065181. PMID 17105757.
10. ↑ Vaprisol (conivaptan) CenterWatch Newly Approved Drug Therapies Listing (Memento des Originals vom 9. August 2007 im Internet Archive)   Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.centerwatch.com.