비스나메디바이러스

Visna-maedi virus
비스나바이러스
바이러스 분류 e
(랭킹되지 않음): 바이러스
영역: 리보비리아
킹덤: 파라나비레아과
망울: 아르트베르비리코타
클래스: 레브트라비리케테스
순서: 오르테르비르목
패밀리: 레트로바이러스과
속: 렌티바이러스
종:
비스나바이러스
동의어
  • 매디바이러스

렌티바이러스와 아족인 오르토레트로비리네아과의 비스나메디바이러스(Visna virus, Maedi-visna virus, Ovine 렌티바이러스라고도[1] 한다)는 양의 뇌염과 만성 폐렴을 일으키는 레트로바이러스다.[2][3][4] 뇌에서 발견되면 visna, 폐에 감염되면 maedi라고 알려져 있다. 양의 평생 지속되는 감염은 폐, 림프절, 비장, 관절, 중추신경계 및 유선에서 발생한다.[2][5] 이 질환은 때때로 난자 진행성 폐렴(OPP), 특히 미국이나 [1]몬태나 양 질병으로 알려져 있다.[6] 단세포/대식세포 혈통의 백혈구가 바이러스의 주요 대상이다.[7]

바이러스 감염

1954년 아이슬란드에서 비욘 시거드슨에 의해 처음 묘사된 매디비즈나 바이러스는 1957년 시거드슨에 의해 완성된 최초의 렌티바이러스였다.[6][6][7][8] 마에디(Iicelandic mæii 'dyspnoea')와 비스나(Iicelandic visna 'wasting'[9] 또는 척수의 '수축')는 시거드슨의 작업 이후에만 관련이 있는 것으로 판명되었던 풍토적인 양떼 상태를 말한다.[6]

비스나 감염은 무감각으로 사망에 이르는 총마비로 진행될 수 있지만, 만약 섭취와 음주에 도움을 준다면 감염된 동물들은 때로는 10년 이상 오래 생존할 수 있다.[9] 바이러스 복제는 감염된 조직의 대식세포와 거의 독점적으로 연관되어 있지만, 복제는 이들 세포에서 제한된다. 즉, 바이러스 RNA를 포함하는 대부분의 세포는 감염 바이러스를 생성하지 않는다.[5]

이 질병은 1933년 독일에서 카라쿨 양을 수입한 후 아이슬란드에 유입되었다.[6] 마에디-비스나 감염에 대한 민감성은 양 품종마다 다르며, 거친 울 품종은 미세한 양보다 분명히 더 민감하다.[6] 매디비즈나 바이러스에 대한 백신 접종 시도는 면역력을 유도하지 못하여 때때로 빈혈이 증가하고 더욱 심각한 질병을 야기시켰다.[7] 세계 각국에서 근절 프로그램이 수립되었다.[6]

관련 질환 및 임상 증상

비스나 – 마에디는 성인 양들에게 만연한 만성 바이러스성 질병이다. 그 병은 특정 종의 염소에서는 거의 발견되지 않는다. 마에디 비스나 바이러스는 또한 오바인 진행성 폐렴(OP)이라고도 불린다. 이 병은 만성 진행성 폐렴을 일으키는 형태로 같은 메디에 의해 야기되는 두 가지 임상 실체에 해당한다. 비스나는 이 병의 신경학적 형태를 말하며 주로 성인 양에게 뇌막염을 유발한다. 이 질병은 긴 잠복기와 양과 염소의 높은 사망률로 인해 전세계적으로 많은 경제적 손실을 입혔다. MV 바이러스는 어느 연령대의 양들을 감염시킬 수 있지만 2살 미만의 양들에서는 임상 증상이 거의 발생하지 않는다. 그 질병의 발병은 점차적으로 호흡 문제 외에도 살을 빼는 가차없는 결과를 초래한다. 기침, 낙태, 빠른 호흡, 우울증, 만성 유방염, 관절염 등도 추가로 관찰되는 증상이다. 이러한 증상은 주로 3세 이상의 동물에서 나타나므로 임상 진단을 받기 전에 다른 무리에게 퍼질 수 있다. 위와 같은 증상을 보이는 동물들은 감염 후 6개월 이내에 죽을 수 있다. 이 인과성 렌즈 바이러스는 비도덕성과 세포 매개 면역반응이 있는 감염양들의 단세포, 림프구, 대식세포에서 발견될 수 있으며, 여러 가지 혈청검사를 실시하여도 검출할 수 있다.[10] 질병의 전염은 바이러스를 함유한 콜로스트럼이나 우유를 섭취하거나 감염된 에어로졸 방울을 흡입하여 발생하는 구강 경로를 통해 가장 흔하게 발생한다. MVV의 변형으로 인해, 관련 임상 증상 중 일부는 유전적 민감성 패턴의 차이와 함께 다른 것에 비해 집단에서 더 선지배적일 수 있다.[11]

바이러스 복제

엔트리

비스나 마에디 바이러스(VMV)는 소형 반추성 렌즈 바이러스군(SRLV)에 속한다. 일반적으로 SRLV는 세포의 플라즈마 막에 있는 세포 수용체와 글리코실화 봉투 단백질의 상호작용을 통해 세포로 들어가 바이러스와 세포막의 융합을 촉진한다.[12] 그러나 VMV가 결합하는 특정 세포 수용체가 완전히 확실한 것은 아니다. 몇몇 연구에서는 MHC 등급 II, CD4, CXCR4 단백질을 가능한 수용체로 제안했지만, 이들 단백질 중 주 수용체로 확립된 것은 없다.[13][14] 또 다른 연구에서는 C형 강의가 마노오스 수용체(MR) 계열의 일부분이 대체 SRLV 수용체로서 역할을 한다는 것을 제시하고 있다.[15] 만노오스 수용체는 8개의 탠덤 C형 렉틴 탄수화물 인식 영역(CRD)을 가진 180kDa 투과단백질이며, 이 중 CRD4와 CRD5는 만노스, 후코스, N-아세틸 글루코사민 잔류물 인식에 필수적이다. 연구에 따르면 VMV는 세포의 외피 단백질에 있는 매노사이드 잔여물을 통해 세포로 유입된다.[15] MR은 병원균의 표면을 인식하는 데 관여하며, 단세포/대식세포, 내피세포 등 다양한 세포에서 피고·내포시증 및 항원 처리와 발현에 관여한다.[16][17]

복제

비스나 마에디 바이러스는 레트로바이러스인데, 게놈은 역전사를 거친 뒤 감염 후 숙주의 게놈에 통합되는 (+)RNA로 구성된다. 이러한 통합은 VMV의 평생 지속적인 감염으로 이어지는 것이다.[7] VMV는 잠복기가 길다. 아이슬란드에서 양들이 처음 발병했을 때는 독일에서 아이슬란드로 바이러스를 가져온 카라쿨 양이 수입된 지 6년이 지나도록 임상 질환의 징후가 보이지 않았다.[18] 감염에 대한 민감성 또한 더 높은 수준으로 증가한다. VMV는 단세포 혈통의 세포를 감염시키지만, 단세포가 더 성숙/차별화되었을 때만 높은 수준으로 복제한다.[19] 단세포의 성숙/만능의 대식세포라고도 알려진 감염된 차별화된 단세포는 T-림프모세포가 단세포의 분화를 유발하는 사이토카인을 생산하도록 유도하는 VMV 항원을 지속적으로 제시할 것이다.[7]

바이러스전파

수평전송

특히 겨울철에 가축들이 자주 가까이 있기 때문에 가축들 사이에서 수평 전달은 중요한 역할을 한다. 자유 바이러스나 바이러스에 감염된 세포는 일반적으로 호흡기 분비물의 흡입으로 옮겨진다. 게다가, 분뇨 전달은 종종 식수의 오염을 통해 발생한다.[20] 성전송도 가능한 것으로 나타났다.[21] 아직 투과와 침과 소변과 같은 다른 배설물 사이에 어떤 연관성도 만들어지지 않았다.[20]

수직전송

선천적으로 감염된 가축 떼에서는, 무료 바이러스와 바이러스 감염 세포가 대장균과 우유를 통해 산모에서 양으로 전달된다.[22] 이것은 영향을 받는 사람들의 주요 특징들 중 하나인데, 그것은 바이러스가 무리들 사이에서 풍토화되는 데 크게 기여하기 때문이다.[23] 어린 양은 신생아 내장의 투과성으로 인해 감염에 매우 취약하다.

처녀자리 구조

비스나 바이러스 입자는 직경 약 100 nm의 구이다. 처녀막은 숙주 혈장 막에서 파생된 봉투에 둘러싸인 이코사이드 캡시드로 구성된다.[25] 캡시드 내부에는 핵단백질-유전자 복합체와 역분해효소 및 적분효소 등이 있다. 처녀막의 결정구조는 얻어지지 않았으며, 이코사면체의 삼각측량수는 알 수 없다.

열대성

바이러스성 열대라는 용어는 바이러스가 감염되는 세포 유형을 가리킨다. 비스나 바이러스는 일반적으로 면역 체계의 세포, 주로 단세포와 그 성숙한 형태인 대식세포들을 대상으로 하는 것으로 알려져 있다. 연구에 따르면 바이러스 복제의 양은 감염된 세포의 성숙도와 직접적인 상관관계가 있는 것으로 보이며, 보다 성숙한 대식세포에 비해 단세포의 바이러스 복제가 상대적으로 적다.[19]

또한 유방 상피 세포와 내피 세포에서도 감염이 발생할 수 있는데, 이는 유선이 주요 바이러스 저장소로 의미하며, 바이러스의 확산에서 수직 전달이 차지하는 중요성을 보여준다.[26]

게놈 구조

비스나 바이러스는 길이가 약 9.2킬로바이트인 양의 스트랜드 RNA 게놈을 가지고 있다. 렌티비리네 속에서의 레트로바이러스로서, 게놈은 프로바이러스 DNA로 역번역된다. visna 바이러스 게놈은 존재하는 유전자 기능 면에서 다른 렌티바이러스와 유사하다. 비스나 바이러스는 카핀관절염 뇌염 바이러스와 밀접한 관련이 있지만 다른 렌즈콩과 유사한 뉴클레오티드 염기서열은 제한적이다.[1]

visna 바이러스 게놈은 레트로바이러스, 개그(그룹별 항원), 폴(폴리메라제), 엔비(envelope 단백질)의 세 가지 구조 유전자를 암호화하고 있다.[25] 게놈은 또한 두 가지 조절 단백질인 tat(전사의 변환 활성제)와 rev(전사 단백질 표현 조절제)를 부호화한다. RRE(rev rev respecial response element (RRE) 보조유전자 vif(바이러스 감염인자)도 인코딩된다. 그러나 보조 유전자의 수와 역할은 visna 바이러스의 변종에 따라 다르다. 게놈 서열에는 5'와 3'의 긴 단자 반복(LTR)이 나란히 붙어 있다.

바이러스성 LTR은 바이러스 전사에 필수적이다.[27] LTR에는 -20 위치에 있는 TATA 박스와 -60 위치에 있는 AP-4 전사 인자에 대한 인식 사이트가 포함된다.[28] 바이러스성 LTR에는 여러 AP-1 전사 인자 결합 사이트가 있다. 가장 가까운 AP-1 바인딩 사이트는 준과 Fos 단백질로 묶여 전사를 활성화한다.[29] Visna 바이러스 LTR의 중복된 모티브는 세포열성 및 신경 이상과 관련이 있다.[30]

개그 유전자는 3가지 최종 당단백질, 즉 캡시드, 핵캡시드, 그리고 캡시드와 봉투를 연결하는 매트릭스 단백질을 암호화한다.

환경 유전자는 숙주 프로테아제에 의해 분해되는 하나의 전구체 다단백질로서 표면 당단백질과 트랜스메브레인 당단백질의 두 가지 단백질로 번역된다. 투과성 당단백질은 봉투 지질 빌리더 내부에 고정되어 있는 반면 표면 당단백질은 투과성 당단백질과 비균등하게 연결되어 있다.[25]

폴 유전자는 5가지 효소 함수를 암호화한다: 역분해효소, RNase H, dUTPase, integrase, protease.[25] 역분해효소는 RNase H 활성과 함께 이질화단백질로서 존재하는 RNA 의존성 DNA 중합효소다. DUTPase 효소는 모든 렌티바이러스에 존재하지 않는다. visna 바이러스 수명주기에서 dUTPase의 역할은 불분명하다. dUTPase-definitive visna 바이러스 kockout 변종은 체내 병원성 감소를 보이지 않는다.[31] 통합효소 효소는 바이러스 캡시드 내부에 존재하며, 입력 후 숙주 염색체로의 통합을 촉진하고, 처녀성을 제거한다. 프로테아제는 개그와 폴리 단백질 전구체를 분리한다.

바이러스성 타트 유전자는 94-아미노산 단백질을 암호화한다. 타트는 visna 바이러스의 단백질 중 가장 수수께끼 같은 것이다. 대부분의 연구는 Tat가 LTRs의 바이러스 전사에 필요한 전사 인자임을 밝혀냈다. Tat는 N-terminus에 억제기 도메인과 강력한 산성 활성제 도메인을 모두 포함하고 있다.[32] 타트는 세포 AP-1 전사 인자 Fos 및 준과 상호작용하여 TATA 결합 단백질에 결합하고 전사를 활성화할 것을 제안하였다.[29] 그러나 다른 연구에서는 비스나 바이러스 'Tat' 단백질이 전사용 트랜스액티브가 아니라 세포 주기 구속에 관여하는 기능을 보여 타트보다 HIV-1 Vpr 단백질과 더 밀접하게 연관되어 있다는 것을 제시했다.[33]

바이러스성 레브 유전자는 변환 후 규제 단백질을 암호화한다.[34] Rev는 HIV Rev 단백질과 유사한 방식으로 개그와 근심을 포함한 바이러스성 봉투 단백질의 미작용이거나 부분적으로 분할된 mRNA 코딩의 표현에 필요하다.[35] Rev는 스템 루프 2차 구조를 가진 RRE(Rev Response Element)에 멀티머로 바인딩된다.

보조유전자 vif의 기능은 충분히 알려져 있지 않다. 29 kDa 단백질인 비프유전자 제품은 동물에게 약한 면역 반응을 유도한다.[36] 삭제 실험은 바이프 유전자가 감염에 필수적이라는 것을 증명했다.[37]

스웨덴 농업 위원회의 매디-비스나 통제 프로그램

HIV 감염 모델 시스템

visna는 심각한 면역결핍을 일으키지는 않지만 만성 활성 림프구 순환에 의한 지속적인 감염의 확립을 포함하여 인간 면역결핍 바이러스와 많은 특성을 공유하지만 [2]visna 바이러스는 T-림프세포에 감염되지 않는다.[7] 렌즈콩으로서의 visna와 HIV의 관계는 visna 연구원 Janice E에 의해 1985년에 처음 발표되었다. HIV 분야의 클리멘트들과 동료들.[38] 양의 메디비즈나 감염의 영향이 인체 에이즈 환자에게서 발견되는 중추신경계 질환과 소모성 증후군의 '등등'이라고 가정해 왔다.[1][39] HIV와의 제한된 염기서열 호몰로지에도 불구하고,[1] visna의 게놈 조직은 매우 유사하며, visna 감염이 HIV 감염에 대한 생체내[40] 및 체외 모델 시스템으로 사용될 수 있다.[41][42][43]

visna를 이용한 연구는 HIV의 식별과 특성화에 있어서 중요했다. 뉴클레오티드 시퀀스 분석은 에이즈 바이러스가 visna와 관련된 레트로 바이러스라는 것을 증명했고 HIV 감염의 메커니즘에 대한 초기 단서를 제공했다.[9]

참조

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