심박수

심박수(또는 맥박수)^[1]는 분당 심장의 수축수(bpm)로 측정한 심장박동수입니다.심박수는 산소를 흡수하고 이산화탄소를 배출할 필요성을 포함하여 신체의 신체적 요구에 따라 달라질 수 있지만, 유전학, 체력, 스트레스 또는 심리적 상태, 식이요법, 약물, 호르몬 상태, 환경, 질병/질병뿐만 아니라 상호작용에 의해 조절된다.이러한 ^[2]요인들 사이에서.보통 주변 포인트에서 측정된 펄스와 같거나 비슷합니다.

미국 심장 협회에 따르면 정상 휴식 중인 성인의 심장 박동수는 60-100 ^[3]bpm이다.빈맥은 높은 심박수로,^[4] 정지 상태에서 100 bpm 이상으로 정의된다.서맥은 낮은 심박수이며, 정지 상태에서 60 bpm 이하로 정의된다.사람이 잠을 잘 때, 40-50 bpm 정도의 심장 박동은 흔하며 정상으로 여겨진다.심장이 규칙적으로 뛰지 않는 것을 부정맥이라고 한다.심박수 이상은 ^[5]병을 나타내는 경우가 있다.

생리학

정상적인 조건에서 심장 박동은 전적으로 동심방 노드에 의해 조절되는 반면, 심박수는 동심방 노드에 대한 교감 및 부교감 입력에 의해 조절됩니다.가속기 신경은 노르에피네프린을 동심결절 세포에 방출함으로써 심장에 교감적 입력을 제공하고, 미주 신경은 아세틸콜린을 동심결절 세포에 방출함으로써 심장에 부교감적 입력을 제공한다.따라서 가속신경의 자극은 심박수를 증가시키는 반면 미주신경의 자극은 ^[6]심박수를 감소시킨다.

물과 혈액은 압축할 수 없는 액체이기 때문에 장기에 더 많은 혈액을 공급하는 생리적인 방법 중 하나는 ^[5]심박수를 높이는 것이다.정상 휴식 심박수는 60에서 100 bpm ^{[7][8][9][10]}사이이다.서맥은 60 bpm 미만의 정지 심박수로 정의된다.하지만, 50에서 60 bpm 사이의 심박수는 건강한 사람들 사이에서 흔하며 특별한 주의를 ^[3]필요로 하지 않는다.빈맥은 100 bpm 이상의 휴식 심박수로 정의되지만, 80 - 100 bpm 사이의 지속적 휴식 속도는 주로 수면 중에 존재하는 경우 갑상선 기능 항진증 또는 빈혈의 징후일 수 있다(아래 ^[5]참조).

• 대체 암페타민과 같은 중추신경계 자극제는 심박수를 증가시킨다.
• 중추신경계 억제제나 진정제는 심장 박동수를 감소시킨다. (다른 많은 것들 중에서 빈맥과 같은 자극제 같은 효과를 일으킬 수 있는 케타민과 같이 똑같이 이상한 효과를 가진 일부 특이 사항을 제외하고)

심박수가 빨라지거나 느려지는 많은 방법이 있다.대부분은 뇌에서 분비되는 자극제 같은 엔도르핀과 호르몬을 포함하며, 그 중 일부는 코카인이나 ^[11][12][13]아트로핀과 같은 약물의 섭취와 처리에 의해 '강제'/'유인'된다.

이 절에서는 건강한 사람의 목표 심박수에 대해 설명합니다. 이 심박수는 관상동맥 ^[14]질환이 있는 대부분의 사람에게 부적절하게 높습니다.

중추신경계의 영향

심혈관 센터

심박수는 동심결절에 의해 리드미컬하게 생성됩니다.그것은 또한 교감신경과 부교감신경을 ^[15]통해 중추적인 요인에 의해 영향을 받는다.심박수에 대한 신경적 영향은 두 쌍의 심혈관계 중심에서 집중된다.심장 가속기 영역은 심장 가속기 신경의 교감 자극을 통해 활동을 자극하고, 심장 억제 중추는 미주 신경의 한 구성요소인 부교감 자극을 통해 심장 활동을 감소시킨다.쉬는 동안 두 센터 모두 심장에 약간의 자극을 주어 자율신경조절에 기여합니다.이것은 골격근의 톤과 비슷한 개념이다.일반적으로, 미주신경의 자극은 조절되지 않은 상태로 두면, SA 노드가 약 100 ^[16]bpm의 부비동 리듬을 개시하기 때문에 우세하다.

교감 자극과 부교감 자극은 모두 심장 기저부 부근의 쌍심지를 통해 흐른다.심장 가속기 센터는 또한 교감 신경절(경부 신경절과 상위 흉부 신경절 T1–T4)을 통해 SA 및 AV 노드 모두에 심장 신경절을 형성하고 심방 및 심실로 추가 섬유질을 보냅니다.심실은 부교감 섬유보다 교감 섬유에 의해 더욱 풍부하게 신경화되어 있다.교감 자극은 심장 신경의 신경근 접합부에서 신경전달물질 노르에피네프린(노르아드레날린이라고도 함)의 방출을 일으킨다.이것은 재분극 기간을 단축시키고, 따라서 탈분극과 수축 속도를 빠르게 하여 심박수를 증가시킨다.화학 또는 리간드 게이트 나트륨 및 칼슘 이온 채널을 열어 양전하를 띤 ^[16]이온의 유입을 허용합니다.

노르에피네프린은 베타-1 수용체에 결합한다.고혈압 약물은 이러한 수용체를 차단하고 심박수를 ^[16]낮추기 위해 사용된다.

부교감 자극은 미주신경을 통해 이동하는 자극과 함께 뇌의^[17] 심장억제부위에서 비롯된다.미주신경은 SA와 AV결절, 그리고 심방과 심실 양쪽으로 가지를 보낸다.부교감 자극은 신경근 접합부에서 신경전달물질인 아세틸콜린을 방출한다.ACh는 화학 또는 리간드 게이트 칼륨 이온 채널을 열어 자발적 탈분극 속도를 늦춤으로써 HR을 느리게 한다. 이는 재분극을 확장하고 다음 자발적 탈분극이 발생하기 전까지의 시간을 증가시킨다.어떤 신경 자극도 없다면, SA 노드는 약 100 bpm의 부비동 리듬을 확립할 것이다.휴식 속도가 이것보다 상당히 낮기 때문에, 부교감 자극이 일반적으로 HR을 느리게 한다는 것이 명백해진다.이는 개인이 브레이크 페달을 밟고 차를 운전하는 것과 유사하다.속도를 높이려면 브레이크에서 발을 떼고 엔진 속도를 높이면 된다.심장의 경우, 부교감 자극이 감소하면 ACh의 방출이 감소하여 HR이 약 100 bpm까지 증가할 수 있습니다.이 비율을 초과하는 모든 증가는 교감적 ^[16]자극을 필요로 할 것이다.

심혈관 센터에 대한 입력

심혈관 중추는 미주신경의 내장 감각 섬유를 통해 이동하는 자극과 함께 심장 플렉서스를 통해 교감 신경을 통해 일련의 내장 수용체로부터 입력을 받습니다.이러한 수용체 중에는 다양한 자가수용체, 기압수용체 및 화학수용체 외에 심장 반사를 통해 심장 기능의 정확한 조절을 일반적으로 가능하게 하는 변연계로부터의 자극이 있다.신체 활동의 증가는 근육, 관절 캡슐, 힘줄에 위치한 다양한 수용체에 의해 발사되는 비율을 증가시킵니다.심혈관 센터는 혈액 ^[16]흐름을 증가시키기 위해 필요에 따라 부교감 자극을 억제하거나 교감 자극을 증가시키는 이러한 증가된 발화 속도를 모니터링합니다.

마찬가지로, 기압 수용체는 대동맥동, 경동맥체, 대정맥 및 폐혈관과 심장 자체의 오른쪽을 포함한 다른 위치에 위치한 신장 수용체이다.기압 수용체로부터의 발사 속도는 혈압, 신체 활동 수준 및 혈액의 상대적 분포를 나타냅니다.심장 센터는 기압 수용체 발사를 감시하여 기압 수용체 반사라고 불리는 심장 항상성을 유지합니다.압력과 스트레칭이 증가하면 기압 수용체 발사 속도가 증가하고 심장 중추는 교감 자극을 감소시켜 부교감 자극을 증가시킨다.압력과 스트레칭이 감소함에 따라 기압 수용체 발사 속도가 감소하며, 심장 중추는 교감 자극을 증가시키고 부교감 ^[16]자극을 감소시킨다.

비슷한 반사가 있는데, 심방 반사 또는 베인브리지 반사라고 불리며, 심방으로 가는 혈류 속도의 변화와 관련이 있습니다.정맥 순환이 증가하면 특수 기압 수용체가 위치한 심방 벽이 늘어납니다.그러나 심방압수용체가 혈압 상승에 따라 발화율이 높아지고 신장함에 따라 심장중추가 교감자극을 증가시키고 부교감자극을 억제하여 HR을 증가시킨다.그 반대도 사실이다.^[16]

이산화탄소, 수소이온, 젖산 등 활성 증가와 관련된 대사 부산물 증가와 산소 수준 하락은 글로스 인두 및 미주 신경에 의해 내감되는 일련의 화학 수용체에 의해 검출된다.이들 화학수용체는 이들 ^[16]물질의 상대적 수준에 기초하여 혈류 증가 또는 감소의 필요성에 대한 피드백을 심혈관 센터에 제공합니다.

변연계는 또한 감정 상태와 관련된 인사과정에 큰 영향을 미칠 수 있다.스트레스 기간 동안, 종종 스트레스 호르몬인 코티솔의 급증을 동반하는 정상 HR보다 높은 HR을 식별하는 것은 드문 일이 아닙니다.극심한 불안을 겪고 있는 사람들은 심장마비와 유사한 증상과 함께 공황 발작을 보일 수 있다.이러한 이벤트는 일반적으로 일시적이며 치료 가능합니다.명상 기술은 불안감을 완화하기 위해 개발되었고 HR을 효과적으로 낮추는 것으로 나타났다.눈을 감고 심호흡을 하는 간단한 운동도 이런 불안감과 ^[16]인사력을 크게 줄일 수 있다.

심박수에 영향을 미치는 요인

표 1: 심박수와 수축력을[16] 증가시키는 주요 요인 요인 영향 심장 가속기 신경 노르에피네프린의 방출 소유 수용체 운동 중 발화율 증가 화학 수용체 O 수치2 감소, H, CO2, 젖산 수치+ 증가 바로수용체 혈액량/압력 저하를 나타내는 발화율 감소 변연계 신체적 운동이나 강한 감정에 대한 기대 카테콜아민류 에피네프린 및 노르에피네프린 증가 갑상선 호르몬 T3 및 T4의 증가 칼슘 증가된2+ Ca 칼륨 감소+ K 나트륨 감소+ Na 체온 체온 상승 니코틴과 카페인 자극제, 심박수 증가

표 2: 심박수와 수축력을[16] 감소시키는 요인 요인 영향 심장억제신경(vagus) 아세틸콜린 방출 소유 수용체 연습 후 발화율 감소 화학 수용체 O 수치 증가2, H 및 CO2 수치+ 감소 바로수용체 발화율이 높아져 혈액량/압력이 높아짐 변연계 릴렉스 기대 카테콜아민류 에피네프린 및 노르에피네프린 감소 갑상선 호르몬 T3 및 T4 감소 칼슘 감소2+ Ca 칼륨 증가된+ K 나트륨 증가된+ Na 체온 체온 저하

자동리듬과 신경조절의 조합을 사용하여 심혈관 센터는 심박수를 비교적 정확하게 제어할 수 있지만 다른 요인이 이에 영향을 미칠 수 있습니다.이것들은 호르몬, 특히 에피네프린, 노르에피네프린, 갑상선 호르몬, 칼슘, 칼륨, 나트륨을 포함한 다양한 이온의 수치, 체온, 저산소증,^[16] 그리고 pH 균형을 포함합니다.

에피네프린 및 노르에피네프린

부신수질에 의해 분비되는 카테콜아민, 에피네프린 및 노르에피네프린은 확장된 투쟁-도주 메커니즘의 한 구성 요소를 형성합니다.또 다른 요소는 교감 자극이다.에피네프린과 노르에피네프린은 베타-1 아드레날린 수용체에 결합하고 나트륨 및 칼슘 이온 화학 또는 리간드 게이트 채널을 여는 유사한 효과를 가지고 있습니다.양전하를 띤 이온의 추가 유입에 의해 탈분극 속도가 증가하므로 역치에 더 빨리 도달하고 재분극 기간이 단축됩니다.하지만, 교감 자극과 함께 이러한 호르몬의 대량 방출은 실제로 부정맥으로 이어질 수 있습니다.부신수질에 ^[16]대한 부교감 자극은 없다.

갑상선 호르몬

일반적으로 갑상선 호르몬(티록신(T4)과 트리요오드티로닌(T3))의 수치가 증가하면 심박수가 증가하며, 과도한 수치는 빈맥을 유발할 수 있습니다.갑상선 호르몬의 영향은 전형적으로 카테콜아민보다 훨씬 더 오래 지속된다.생리적으로 활성화된 형태의 트라이요오드티로닌은 심근세포에 직접 들어가 ^{[clarification needed]}게놈 수준에서 활성을 변화시키는 것으로 나타났다.그것은 또한 에피네프린과 ^[16]노르에피네프린과 유사한 베타 아드레날린 반응에도 영향을 미친다.

칼슘

칼슘 이온 수치는 심박수와 수축성에 큰 영향을 미칩니다: 칼슘 수치가 증가하면 둘 다 증가합니다.칼슘 이온의 수치가 높으면 고칼슘혈증을 일으키고, 수치가 높으면 심장 마비를 일으킬 수 있습니다.칼슘 채널 차단제로 알려진 약물은 이러한 채널에 결합하고 칼슘 ^[16]이온의 내부 이동을 차단하거나 느리게 함으로써 HR을 느리게 합니다.

카페인과 니코틴

카페인과 니코틴은 둘 다 심장 박동수를 증가시키는 신경계와 심장 중추의 자극제이다.카페인은 SA결절의 탈분극 속도를 증가시킴으로써 작용하는 반면, 니코틴은 ^[16]심장에 자극을 주는 교감 신경세포의 활동을 자극합니다.

스트레스의 영향

놀람과 스트레스 모두 생리적인 반응을 유발한다: 심박수를 ^[18]크게 증가시킨다.18세에서 25세 사이의 남녀 학생 배우 8명을 대상으로 한 연구에서, 공연 중 예상치 못한 사건(스트레스의 원인)에 대한 그들의 반응이 심박수 측면에서 관찰되었다.수집된 데이터에서 배우의 위치(무대 위 및 무대 밖)와 스트레스에 대한 반응으로 심박수가 상승하는 사이에 눈에 띄는 경향이 있었다. 무대 밖 배우들은 스트레스 요인에 즉시 반응했고, 예상치 못한 사건이 발생한 순간 심박수가 즉시 상승하는 것으로 입증되었지만, 배우들은 나타났다.스트레스 요인이 다음 5분 동안 반응했을 때 무대 위에서(점증하는 심박수에 의해 입증됨)스트레스와 심박수에 관한 이러한 경향은 이전의 연구들에 의해 뒷받침된다; 부정적인 감정/자극은 직접적으로 ^[19]영향을 받는 개인의 심박수에 장기적인 영향을 미친다.무대 위의 캐릭터에 관해서는 소극적인 방어와 관련된 놀람 반응이 감소했으며, 초기 심박수 응답 감소는 ^[20]해리 경향이 더 클 것으로 예측되었다.현재의 증거는 심박수 변동성이 심리적 스트레스의 정확한 측정으로 사용될 수 있고 ^[21]심리적 스트레스의 객관적인 측정에 사용될 수 있음을 시사한다.

심박수 감소 요인

심박수는 나트륨과 칼륨 수치 변화, 저산소증, 산성증, 알칼리증, 저체온증에 의해 느려질 수 있다.전해질과 HR의 관계는 복잡하지만 전해질 균형을 유지하는 것은 정상적인 탈분극 파동에 매우 중요합니다.두 이온 중 칼륨이 임상적으로 더 중요하다.처음에는 저나트륨혈증(낮은 나트륨 수치)과 고나트륨혈증(높은 나트륨 수치)이 모두 빈맥으로 이어질 수 있습니다.심각한 고나트륨혈증은 섬유화를 일으킬 수 있으며, 이로 인해 CO가 중단될 수 있다.심각한 저나트륨혈증은 서맥과 다른 부정맥으로 이어진다.저칼륨혈증(낮은 칼륨수치)은 부정맥을 유발하고, 고칼륨혈증(높은 칼륨수치)은 심장을 약하게 만들고, 맥빠지게 만들고, 궁극적으로 기능 ^[16]부전을 초래한다.

심장 근육은 에너지를 위해 오로지 유산소 대사에 의존한다.심각한 심근경색(일반적으로 심장마비라고 함)은 심장 수축을 촉진하는 대사 반응이 ^[16]제한되기 때문에 심박수 감소로 이어질 수 있습니다.

산증은 과도한 수소 이온이 존재하는 상태로 환자의 혈액에서 낮은 pH 값을 나타낸다.알칼로스는 수소 이온이 너무 적고 환자의 혈액에 pH가 높은 상태를 말한다.정상 혈중 pH는 7.35~7.45 범위이므로 이 범위보다 낮은 수치는 산증, 높은 수치는 알칼리증을 나타낸다.효소는 사실상 모든 생화학 반응의 조절제 또는 촉매로서 pH에 민감하며 정상 범위를 벗어난 값에 따라 모양이 약간 변합니다.이러한 pH의 변화 및 효소의 활성 부위에 대한 약간의 물리적 변화는 효소-기질 복합체의 형성 속도를 감소시키고, 그 후 HR에 복잡한 영향을 미칠 수 있는 많은 효소 반응 속도를 감소시킨다.pH의 심각한 변화는 ^[16]효소의 변성으로 이어질 것이다.

마지막 변수는 체온입니다.체온이 높아지는 것을 저체온증이라고 하고, 체온을 억제하는 것을 저체온증이라고 합니다.약간의 온열은 HR과 수축 강도를 증가시킨다.저체온증은 심장 수축의 속도와 강도를 늦춘다.이 뚜렷한 심장의 둔화는 물에 잠긴 동안 혈액을 필수 장기로 돌리는 더 큰 다이빙 반사의 한 구성요소이다.충분히 차가워지면 심장 박동이 멈춥니다. 이 기술은 심장 개복 수술 중에 사용될 수 있습니다.이 경우 환자의 혈액은 보통 인공심폐기로 전환돼 수술이 완료될 때까지 몸의 혈액 공급과 가스 교환을 유지하며 부비강 리듬을 회복할 수 있다.과도한 온열과 저체온증은 모두 사망에 이르게 되는데, ^[16]효소는 중추신경계를 시작으로 신체 시스템이 정상적인 기능을 정지하도록 유도하기 때문이다.

심박수에 대한 생리학적 조절

연구에 따르면 병코돌고래는 다이빙을 하는 동안 외부 신호에 따라 산소를 보존하기 위해 심장 박동수를 빠르고 선택적으로 늦추는 것을 배울 수 있는 것으로 나타났다.음악 감상, 명상 또는 미주신경의 조작과 같은 방법으로 심박수를 조절하는 인간의 경우, 심박수는 더 오래 걸리고 훨씬 더 작은 정도로만 낮아집니다.^[22]

다른 상황에서

심박수는 안정된 값이 아니며 산소와 영양소의 요구와 공급 사이의 균형(기본 대사율)을 유지하는 방식으로 신체의 필요에 따라 증가하거나 감소한다.정상적인 SA 노드 발사 속도는 자율신경계 활동에 영향을 받습니다. 교감 자극은 증가하고 부교감 자극은 발사 속도를 ^[23]낮춥니다.심박수를 ^{[citation needed]}설명하기 위해 다양한 메트릭이 사용됩니다.

정지 심박수

정상 정지시 맥박수(분당 비트 ^[24]수):

갓난아기 (0~1개월)	유아 (1~11개월)	아이들. (1~2세)	아이들. (3~4년)	아이들. (5~6년)	아이들. (7~9년)	10세 이상의 아이들 & 어른(시니어 포함)	잘 훈련된 성인 선수
70-190	80–160	80-130	80-120	75–115	70–110	60–100	40–60

기본 심박수 또는 휴식 심박수(HR)는_rest 중성 온화한 환경에서 사람이 깨어 있을 때의 심박수로 정의되며 스트레스나 놀라움과 같은 최근의 노력이나 자극의 대상이 되지 않았다.이용 가능한 증거는 휴식 중인 심박수의 정상 ^{[7][8][9][10]}범위가 분당 50-90회임을 나타냅니다.이 휴식 심박수는 종종 사망률과 관련이 있다.예를 들어, 모든 원인 사망률은 심장 박동이 ^[7]분당 90회 이상일 때 1.22회(위험 비율) 증가한다.심근경색 환자의 심장 박동수가 분당 ^[8]90회 이상이면 사망률이 15%에서 41%로 증가했다.심혈관 질환의 위험이 낮은 46,129명의 사람들을 대상으로 한 심전도 결과 96%^[9]가 분당 48에서 98회 사이의 휴식 심박수를 보였다.마지막으로, 한 연구에서 심장 전문의의 98%가 바람직한 목표 범위로 분당 50~90회 박동이 60~^[10]100회보다 더 적절하다고 제안했다.정상 정지 심박수는 심장의 심방결절의 정지시 발진율에 기초하며, 심장의 자동리듬을 담당하는 더 빠른 심박조절기 세포가 위치해 있다.^[25]엘리트 수준의 지구력 운동 선수들에게,^{[citation needed]} 33에서 50 bpm 사이의 휴식 심박수를 갖는 것은 드문 일이 아니다.

최대 심박수

최대 심박수(HR_max)는 개인이 ^{[26][unreliable medical source?][27]}운동 스트레스를 통해 심각한 문제 없이 달성할 수 있는 가장 높은 심박수이며, 일반적으로 나이가 들수록 감소한다.HR은 개인에 따라 다르기 때문에_max 한 사람의 HR을 측정하는_max 가장 정확한 방법은 심장 스트레스 테스트를 통해 측정하는 것입니다.이 테스트에서 사람은 심전도 감시를 받는 동안 통제된 생리적 스트레스(일반적으로 트레드밀 또는 자전거 에르고미터)를 받는다.심전도 모니터에서 심장 기능의 특정 변화가 감지될 때까지 운동 강도는 주기적으로 증가하며, 심전도 모니터에서는 환자가 멈추도록 지시됩니다.테스트의 일반적인 지속시간은 10~^{[citation needed]}20분입니다.

인간의 이론상 최대 심박수는 300bpm이지만 이론상 상한을 넘은 사례는 여러 번 있었다.지금까지 기록된 가장 빠른 심실 전도율은 분당 ^[28]480회 심박수로 쥐의 심박수와 맞먹는 전도성 빈맥이다.

새로운 운동요법을 시작하는 성인들은 종종 높은 심박수와 관련된 위험으로 인해 의료진이 있는 곳에서만 이 검사를 수행하도록 권고받는다.일반적인 목적을 위해, 한 사람의 최대 심박수를 추정하기 위해 공식이 종종 사용된다.하지만, 이러한 예측 공식들은 인구 평균을 일반화하고 보통 사람의 나이에 초점을 맞추고 정상적인 휴식 맥박도 고려하지 않기 때문에 부정확하다는 비판을 받아왔다."최대 심박수와 연령 사이에 좋지 않은 관계"와 예측 ^[29]심박수에 대한 큰 표준 편차가 있다는 것은 잘 알려져 있다.(추정식의 한계 참조).

HR의 추정에는_max 몇 가지 공식이 사용됩니다.

Nes, et al. (2013)

네스 외 연구진은 19세에서 89세 사이의 건강한 남녀 3320명을 대상으로 성별, 신체 구성 및 신체 활동의 잠재적 수정 효과를 포함하여 다음과 같은 결과를 얻었다.

• HR_max = 211 - (0.64 × 연령)^[30]

이 관계는 성별, 신체 활동 상태, 최대 산소 섭취량, 흡연 또는 체질량 지수에 관계없이 실질적으로 유지되는 것으로 밝혀졌다.그러나 임상 환경에 공식을 적용할 때 추정치의 표준 오차인 10.8beats/min을 고려해야 하며,^[30] 연구자들은 가능한 한 최대 시험을 통한 실제 측정이 바람직할 수 있다고 결론지었다.

다나카·모나한·씰스

Tanaka, Monahan, & Seals(2001년):

• HR_max = 208 - (0.7 × 연령)

이들의 메타 분석(492개 그룹과 18,712개 피험자를 포함한 351개 이전 연구 중)과 실험실 연구(514개 건강한 피험자에 대한 연구)는 이 방정식을 사용하여 HRmax가 연령(r = -0.90)과 매우 강한 상관관계가 있다는 결론을 내렸다.실험실 기반 연구(209 - 0.7 x age)에서 구한 회귀 방정식은 메타 연구의 회귀 방정식과 사실상 동일했다.그 결과 HRmax는 성별과 무관하고 습관적인 신체 활동 수준의 광범위한 차이와 무관한 것으로 나타났다.이 연구에서는 모든 연령의 개인에 대해 분당 최대 10회까지의 표준 편차를 발견했는데, 이는 주어진 HRmax 공식의 ^[31]정확도가 분당 ±20회임을 의미합니다.

오클랜드 대학교

2007년 오클랜드 대학 연구진은 25년 동안 매년 기록된 132명의 최대 심박수를 분석하여 다나카 공식, HR_max = 207 - (0.7 × 나이), 비선형 방정식_max HR = 192 - (0.007 × 나이²)와 매우 유사한 선형 방정식을 만들었다.선형 방정식의 신뢰 구간은 ±5–8 bpm이고 비선형 방정식의 범위는 ±2–5^[32] bpm이다.

해스켈 & 폭스

Tanaka, Monahan, and Seals의 연구에도 불구하고, HR에 대해_max 가장 널리 인용되는 공식(표준 편차에 대한 언급이 없음)은 ^[33]여전히 다음과 같습니다.

HR_max = 220 - 연령

다양한 출처에 기인하지만, 윌리엄 해스켈 박사와 사무엘 ^[34]폭스 박사가 1970년에 고안한 것으로 널리 알려져 있다.이 공식의 역사를 조사해 보면, 최초의 연구로부터 개발된 것이 아니고, 출판된 연구나 미발표된 과학적 ^[35]편찬으로 이루어진 약 11개의 참고 문헌의 데이터에 근거해 관찰한 결과라는 것을 알 수 있다.폴라 일렉트로에 의해 심박수 모니터에 ^[34]사용되면서 널리 쓰이게 되었다.해스켈은 "사람들의 ^[34]훈련을 지배하기 위한 절대적인 지침이 되어서는 안 된다"는 공식으로 "칭찬했다"^[34]고 말했다.

이 공식이 가장 일반적이며(기억하고 계산하기가 쉽고) 평판이 좋은 건강 및 피트니스 전문가들은 이 공식을 HR의 좋은_max 예측 요인으로 간주하지 않습니다.이 공식이 널리 발표되었음에도 불구하고, 20년에 걸친 연구에 따르면 S = 7–11 bpm이라는_xy 큰 고유 오류가 나타난다.따라서 HR = 220 - age로_max 계산한 추정치는 운동 생리학 및 관련 ^[35]분야에서 사용할 수 있는 정확성도 과학적 장점도 없다.

그러나 운동에 대한 크로노트로픽 반응을 평가하기 위해 예측_max HR(Haskel & Fox)의 85%를 사용하는 것이 일반적이다.진행 중인 연구에 따르면 연구 코호트 최대 심박수의 5번째 백분율은 예측 심박수 예비량의 80%에 대한 연구 코호트 심박수 예비량의 5번째 백분율보다 예측_max HR(Haskel & Fox)의 85%와 훨씬 더 잘 관련된다.

Robergs & Landwehr

2002년^[35] Journal of Exercise_max Psychology에 발표된 43가지 HR 공식(해스켈과 폭스 포함 – 위 참조)에 대한 연구는 다음과 같이 결론지었다.^{[citation needed]}

1. 현재 존재하는 "허용 가능한" 공식은 없었다(이들은 VO의₂ 예측과 운동 훈련 HR 범위의 처방 모두에 대해 수용 가능한 것을 의미하기 위해 "허용 가능한"이라는 용어를 사용했다).
2. 가장 불쾌하지 않은 공식(Inbar, et al., 1994)은 다음과 같다.

HR_max = 205.8 - (0.685 × 연령)

이것은 (6.4 bpm) 크긴 하지만 운동 훈련 HR ^{[citation needed]}범위를 규정하는 데 허용 가능한 것으로 간주되는 표준 편차를 가지고 있었다.

Gulati(여성용)

2010년^[37] 노스웨스턴 대학에서 마사 굴라티 등이 실시한 연구에 따르면 여성의 최대 심박수 공식은 다음과 같다.

HR_max = 206 - (0.88 × 연령)

월파트와 파라즈다기, G.R.

스웨덴 룬드의 2003년 연구는 (자전거 에르고메트리 중에 파악된) 남성에게 기준값을 제공한다.

HR_max = 203.7 / ( 1 + exp ( 0.033 × (age - 104.3 ) )

여성의 경우:

HR_max = 190.2 / ( 1 + exp ( 0.0453 × (에이징 - 107.5 ) )

제한 사항

최대 심박수는 ^[34]개인마다 상당히 다르다.심지어 20대 올림픽 선수들과 같은 단일 엘리트 스포츠 팀 내에서도, 최대 심박수는 160에서 ^[34]220까지 다양하다고 보고되었다.이러한 변화는 위의 선형 방정식의 60 또는 90세 나이 차이와 동일하며, 이러한 평균 ^{[citation needed]}수치에 대한 극단적인 변화를 나타내는 것으로 보입니다.

수치는 일반적으로 평균으로 간주되며 개인의 생리와 적합성에 따라 크게 달라진다.예를 들어, 지구력 주자의 속도는 운동을 지원하는 데 필요한 심장의 크기가 증가하기 때문에 일반적으로 더 낮은 반면, 단거리 주자의 속도는 향상된 반응 시간과 짧은 지속 시간으로 인해 더 높을 것이다.각각 180(= 220세)의 심박수를 예측할 수 있지만, 이 두 사람은 실제_max HR 20박동 간격(예: 170–190)^{[citation needed]}을 가질 수 있다.

또한, 같은 연령의 같은 스포츠에서 같은 훈련을 받은 사람들은 실제_max HR 60 bpm 간격(160–^[34]220)을 가질 수 있다. 범위가 매우 넓으며,^[34] 일부는 "심박수는 운동선수를 비교할 때 가장 중요하지 않은 변수"라고 말한다.

심박수 예약

심박수 예비율(HR_reserve)은 측정되거나 예측된 최대 심박수와 휴식 심박수의 차이입니다.운동 강도를 측정하는 몇 가지 방법은 심박수 예비율을 측정합니다.게다가, 한 사람이 심혈관계 체력을 높이면, 그들의_rest HR은 떨어지고, 심박수 예비율은 증가할 것이다.HR의_reserve 퍼센티지는 VO ^[40]예약 퍼센티지에 해당합니다₂.

HR_reserve = HR_max - HR_rest

이것은 종종 운동 강도를 측정하는 데 사용된다(1957년 카르보넨에 ^[41]의해 처음 사용됨).

Karvonen의 연구 결과는 다음과 같은 이유로 의문시되었다.

• 이 연구는 방정식을 개발하기 위해 VO 데이터를 사용하지₂ 않았다.
• 6개의 피험자만이 사용되었으며, HR과₂ VO max의 비율_reserve 사이의 상관관계는 통계적으로 ^[42]유의하지 않았다.

목표 심박수

건강한 사람들에게, 목표 심박수 또는 훈련 심박수 범위는 사람의 심장과 폐가 운동으로부터 가장 많은 혜택을 받을 수 있게 해주는 유산소 운동 중에 도달하는 바람직한 심장박수 범위이다.이 이론적인 범위는 대부분 나이에 따라 다르지만, 사람의 신체 상태, 성별, 그리고 이전의 훈련도 계산에 사용된다.다음으로 THR을 계산하는 두 가지 방법을 제시하겠습니다.각각의 방법에는 퍼센티지로 표현되는 "강도"라는 요소가 있습니다.THR은 65 ~ 85%의 강도의 범위로 계산할 수 있습니다.단,^{[citation needed]} 이러한 계산이 유의미함을 보증하기 위해서는_max 정확한 HR을 도출하는 것이 중요합니다.

HR이_max 180(40세, HR As 220 - age 추정_max):

65% 강도: (220 - (나이 = 40) × 0.65 → 117 bpm

85% 강도: (220 - (나이 = 40) × 0.85 → 154bpm

카르보넨법

카르보넨 방법은 ^[43]50-85% 강도의 범위를 사용하여 목표 심박수(THR)를 계산하기 위해 휴면 심박수_rest(HR)의 인자:

THR = (HR_max - HR_rest) × 강도 % + HR_rest

마찬가지로

THR = (HR_reserve × % 강도_rest) + HR

HR이_max 180, HR이_rest 70(따라서 HR이 110_reserve)인 사용자의 예:

50% 명암: (180 - 70) × 0.50) + 70 = 125 bpm

85% 명암: (180 - 70) × 0.85) + 70 = 163 bpm

졸라즈법

카르보넨 방법의 대안은 특정 심박수로 운동 선수의 능력을 테스트하는 데 사용되는 졸라즈 방법이다.이들은 종종 ^[44]운동 구역으로 사용되기는 하지만 운동 구역으로 사용하도록 의도된 것은 아니다.Zoladz 테스트존은 HR에서 값을_max 빼서 도출됩니다.

THR_max = HR - 조정기 ± 5 bpm

구역 1 조정기 = 50 bpm

Zone 2 조정기 = 40 bpm

Zone 3 조정기 = 30 bpm

Zone 4 조정기 = 20 bpm

Zone 5 조정기 = 10 bpm

HR이_max 180인 사용자의 예:

존 1 (간단한 운동): 180~50 ± 5 → 125~135 bpm

구역 4(연습): 180 - 20 ± 5 → 155 - 165 bpm

심박수 회복

심박수 회복(HRR)은 피크 운동 시 심박수의 감소와 일정한 지속 ^[45]시간 동안 냉각된 후 측정된 속도이다.기준 기간 동안 운동 후 심박수의 감소는 높은 수준의 심장 ^[46]적합성과 관련이 있다.

러닝머신 스트레스 테스트 중 평가된 심박수는 운동을 중단한 후 1분 후(운동 후 냉각 기간인 경우) 또는 운동을 중단한 후 1분 후(가능한 한 빨리 반듯이 누운 상태인 경우) 18분 이상 떨어지지 않는 것과 ^[47][45]사망 위험이 증가한다.운동 후 2분 이내에 분당 42회 박동 감소로 정의된 비정상적인 HRR을 가진 사람들은 정상 ^[46]회복된 환자들보다 사망률이 2.5배 높았다.또 다른 연구는 운동 ^[46]중단 후 1분 후 pm12 bpm 감소로 정의된 비정상적인 HRR을 가진 피험자의 사망률이 4배 증가했다고 보고했다.한 연구에 따르면 2분 후 220bpm 이상의 HRR이 "고위험 환자를 가장 잘 식별했다"^[46]고 보고되었다.그들은 또한 HRR이 유의한 예후 값을 가지고 있지만 진단 ^[46][48]값은 없다는 것을 발견했다.

발전

인간의 심장은 평균 ^[49]일생 동안 28억 번 이상 뛴다.

인간 배아의 심장박동은 임신 후 약 21일 또는 의학계에서 임신 날짜를 정하는 데 일반적으로 사용되는 마지막 정상 생리 기간(LMP)으로부터 5주 후에 시작된다.심근세포의 수축을 유발하는 전기적 탈분극은 근세포 자체에서 자연적으로 발생한다.심장박동은 심박조절기 부위에서 시작되어 전도 경로를 통해 심장의 다른 부분으로 확산됩니다.심장박동조절세포는 원시심방과 정맥정맥에서 발달하여 각각 동심방결절과 방실결절을 형성한다.전도성 세포는 히스의 다발을 발달시키고 탈분극을 ^{[citation needed]}하심장으로 운반한다.

인간의 심장은 엄마 심장 근처에서 분당 75-80회 정도의 속도로 뛰기 시작한다.그러면 배아 심박수는 심장 박동 첫 달 동안 선형적으로 가속화되며, 7주 초(LMP 후 9주 초)에는 165-185 bpm으로 정점을 찍는다.이 가속도는 하루에 약 3.3 bpm, 즉 3일마다 약 10 bpm으로 첫 ^[50]달에는 100 bpm 증가했습니다.

LMP 이후 약 9.2주에 정점을 찍은 후, LMP 이후 15주째에는 약 150bpm(+/-25bpm)까지 감속하며, 15주째 이후에는 감속 속도가 평균 약 145(+/-25bpm)에 도달한다.배아가 크라운-럼프 길이 25mm 또는 9.2LMP 주에 도달하기 전의 가속도를 설명하는 회귀식은 다음과 같다.

${\displaystyle {age\in\days} = \mathrm {EHR} (0.3) + 6 }$

임상 의의

측정 수동

심장 박동수는 심장의 맥박을 발견함으로써 측정한다.이 맥박 비율을 동맥의 맥동의 표면을 관찰과 가운데 손가락으로 그것을 압박함으로써 전송되는 신체의 어떤 지점에서;종종 그게 화석과 같은 내부에 압축되어 찾을 수 있을 수 있다.그 강한 펄스는 목표 펄스의 정확한 인식을 방해한다 엄지 손가락 또 다른 사람의 심박 수 측정에 사용하면 안 된다.[표창 필요한]

요골 동맥은 심박수를 확인하는 데 가장 사용하기 쉽습니다.그러나 응급 상황에서 심박수를 측정할 수 있는 가장 신뢰할 수 있는 동맥은 경동맥이다.이것은 심장 박동이 불규칙하고 뇌졸중의 양이 박동마다 크게 다른 심방세동 환자에게서 주로 중요하다.짧은 확장기 간격의 좌심실이 적절히 채워지지 않고, 스트로크 부피가 낮아지며, 요골동맥과 같은 원위동맥의 촉진에 의해 검출될 정도로 맥파는 강하지 않다.하지만 그것은 ^[51][52]도플러에 의해 탐지될 수 있다.

심박수를 측정할 수 있는 포인트는 다음과 같습니다.^{[citation needed]}

1. 엄지의 측면에 있는 손목의 복부 측면(방사 동맥).
2. 척골 동맥이요
3. 팔꿈치 안쪽 또는 이두근(상완동맥) 아래.
4. 사타구니(골동맥).
5. 발의 내측 말레올러스 뒤(정강이 뒤쪽 동맥).
6. 발등 중앙(발바닥)
7. 무릎 뒤쪽(음순동맥).
8. 복부(복부 대동맥) 위에 있습니다.
9. 손이나 손가락으로 느낄 수 있는 가슴(심장의 종아리)청진기를 사용하여 심장을 청진하는 것도 가능하다.
10. 목에서 후두(카로티드 동맥)의 측면
11. 관자놀이(상측두동맥).
12. 하악골의 외측 가장자리(얼굴 동맥).
13. 귀 근처의 머리 측면(뒤쪽 귀 동맥).

전자 측정

심박수를 결정하는 보다 정밀한 방법은 심전도 또는 심전도(EKG)를 사용하는 것입니다.심전도(ECG)는 심장의 전기적 활동을 기반으로 패턴을 생성하며, 이는 심장 기능을 밀접하게 따릅니다.지속적인 심전도 모니터링은 많은 임상 환경, 특히 중환자실에서 일상적으로 수행됩니다.심전도에서는 심박수/분당 심박수를 도출하기 위해 R Wave-to-R Wave(RR) 인터벌을 사용하여 순간 심박수를 산출한다.여러 가지 방법이 있습니다.^{[citation needed]}

• HR = 1000*60/(RR 간격(밀리초 단위)
• HR = 60/(RR 간격(초))
• HR = 300/연속 R파 사이의 "큰" 정사각형 수.
• HR= 1,500개의 대형 블록 수

심박수 모니터를 사용하면 지속적으로 측정을 수행할 수 있으며 수동 측정이 어렵거나 불가능한 경우(예: 손을 사용하는 경우) 운동 중에 사용할 수 있습니다.다양한 시판 심박수 모니터도 이용할 수 있습니다.스포츠 중에 사용되는 일부 모니터는 전극이 있는 가슴끈으로 구성됩니다.신호는 표시를 ^{[citation needed]}위해 손목 수신기로 전송됩니다.

다른 측정 방법으로는 지진심전도법이 ^[53]있다.

광학 측정

손가락의 맥박산소측정법이나 안저 레이저 도플러