피브리아과

P fimbriae

P fimbriae(신우신염 관련 pili라고도 함) 또는 P pili 또는 Pap는 많은 대장균[2]표면에서 볼 수 있는 샤페론-우셔형(특히 γ족)[1]의 fimbrial 부속물이다.P fimbriae는 요로병원성 대장균의 가장 중요한 독성인자 중 하나로 간주되며 상부 요로 [3]감염에 중요한 역할을 한다.P fimbriae는 요로 감염의 병인 발생의 주요 사건인 숙주 세포에 대한 유착을 매개한다.

구조 및 표현

P fimbriae는 박테리아 세포의 표면에서 돌출된 크고 선형적인 구조입니다.길이가 1~2um일 경우, 박테리아의 [4]직경보다 클 수 있습니다.피브리아 본체는 주요 피브리아 서브유닛 단백질 PapA를 약 1000개 복사하여 헬리컬 [5]로드를 형성한다.짧은 피임벌 팁은 서브유닛 PapK, PapE, PapF와 결합을 매개하는 팁 접착제 PapG로 구성됩니다.

피임브리아 구조

피브리아에는 샤페론-유셔 시스템에 의해 조립되며 조립에 필요한 단백질은 병원성 섬에 위치한 Pap Operon에 의해 발현된다.Pap Operon의 유전자는 5개의 구조 단백질(PapA, PapK, PapE, PapF 및 PapG), 운반 및 조립에 관여하는 4개의 단백질(PapD, PapH, PapC, PapJ), 그리고 이 [6][7]발현을 조절하는 2개의 단백질(PapB, PapI)을 암호화한다.

감염 시 역할

숙주 요로 상피 세포에 대한 부착은 요로 병원성 E.coli가 요로에 정착할 수 있게 하고 배뇨 중 세균 제거를 방지하는 감염 중 중요한 단계입니다.상피세포에 대한 P fimbriae의 결합은 팁 접착제 PapG에 의해 매개된다.숙주 세포의 다른 당지질 구조에 결합하는 PapG의 4가지 다른 대립 유전자가 설명되었습니다.인간의 경우, 특히 변종 종양이GII와 papGIII는 임상적으로 관련이 있는 것으로 나타났다.

변종 PapGII는 인간의 신장 상피 세포에서 풍부하게 발견되는 Globoside(GbO4)에 우선적으로 결합한다.PapGII는 강한 염증 반응을 일으켜 조직 손상을 [8]일으킨다.신우신염, 요로원균혈증, 요독증을 일으키는 대장균주는 PapGII로 [9]Pili를 생성한다.PapGII는 사람의 요로에 존재하는 등수용체뿐만 아니라 포르스만 항원(GbO5)과 결합한다.papGII 유전자를 가진 대장균주는 하부 요로 감염(낭염)과 무증상 세균뇨와 관련이 있다.PapGI 접착제는 Globotriaosylceramide(GbO3)에 우선적으로 결합하지만 PapGIV의 등수용체는 알려져 있지 않다.PapGI와 PapGIV 유전자를 가진 대장균[3][4]사람에게 감염을 일으키는 대장균에서 거의 발견되지 않는다.

변형 빈도(%) pap
분변 무증상 세균뇨 방광염 신우신염 요독증
플라스틱 15 20 20 60 70
플라스틱 10 15 20 20 10

레퍼런스

  1. ^ Nuccio SP, et al. (2007). "Evolution of the chaperone/usher assembly pathway: fimbrial classification goes Greek". Microbiology and Molecular Biology Reviews. 71 (4): 551–575. doi:10.1128/MMBR.00014-07. PMC 2168650. PMID 18063717.
  2. ^ Rice JC, Peng T, Spence JS, Wang HQ, Goldblum RM, Corthésy B, Nowicki BJ (December 2005). "Pyelonephritic Escherichia coli expressing P fimbriae decrease immune response of the mouse kidney". Journal of the American Society of Nephrology. 16 (12): 3583–91. doi:10.1681/ASN.2005030243. PMID 16236807.
  3. ^ a b Lane MC, Mobley HL (July 2007). "Role of P-fimbrial-mediated adherence in pyelonephritis and persistence of uropathogenic Escherichia coli (UPEC) in the mammalian kidney". Kidney International. 72 (1): 19–25. doi:10.1038/sj.ki.5002230. PMID 17396114.
  4. ^ a b Wullt B, Bergsten G, Samuelsson M, Svanborg C (June 2002). "The role of P fimbriae for Escherichia coli establishment and mucosal inflammation in the human urinary tract". International Journal of Antimicrobial Agents. 19 (6): 522–38. doi:10.1016/S0924-8579(02)00103-6. PMID 12135844.
  5. ^ Hospenthal MK, Redzej A, Dodson K, Ukleja M, Frenz B, Rodrigues C, et al. (January 2016). "Structure of a Chaperone-Usher Pilus Reveals the Molecular Basis of Rod Uncoiling". Cell. 164 (1–2): 269–278. doi:10.1016/j.cell.2015.11.049. PMC 4715182. PMID 26724865.
  6. ^ Waksman G, Hultgren SJ (November 2009). "Structural biology of the chaperone-usher pathway of pilus biogenesis". Nature Reviews. Microbiology. 7 (11): 765–74. doi:10.1038/nrmicro2220. PMC 3790644. PMID 19820722.
  7. ^ Lillington J, Geibel S, Waksman G (September 2014). "Biogenesis and adhesion of type 1 and P pili". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects. 1840 (9): 2783–93. doi:10.1016/j.bbagen.2014.04.021. PMID 24797039.
  8. ^ Ambite I, Butler DS, Stork C, Grönberg-Hernández J, Köves B, Zdziarski J, et al. (June 2019). "Fimbriae reprogram host gene expression - Divergent effects of P and type 1 fimbriae". PLOS Pathogens. 15 (6): e1007671. doi:10.1371/journal.ppat.1007671. PMC 6557620. PMID 31181116.
  9. ^ a b Biggel M, Xavier BB, Johnson JR, Nielsen KL, Frimodt-Møller N, Matheeussen V, et al. (November 2020). "Horizontally acquired papGII-containing pathogenicity islands underlie the emergence of invasive uropathogenic Escherichia coli lineages". Nature Communications. 11 (1): 5968. Bibcode:2020NatCo..11.5968B. doi:10.1038/s41467-020-19714-9. PMC 7686366. PMID 33235212. S2CID 227167609.
  10. ^ Johnson JR (September 1998). "papG alleles among Escherichia coli strains causing urosepsis: associations with other bacterial characteristics and host compromise". Infection and Immunity. 66 (9): 4568–71. doi:10.1128/IAI.66.9.4568-4571.1998. PMC 108561. PMID 9712823.
  11. ^ Johanson IM, Plos K, Marklund BI, Svanborg C (August 1993). "Pap, papG and prsG DNA sequences in Escherichia coli from the fecal flora and the urinary tract". Microbial Pathogenesis. 15 (2): 121–9. doi:10.1006/mpat.1993.1062. PMID 7902954.
  12. ^ Johnson JR, Kuskowski MA, Gajewski A, Soto S, Horcajada JP, Jimenez de Anta MT, Vila J (January 2005). "Extended virulence genotypes and phylogenetic background of Escherichia coli isolates from patients with cystitis, pyelonephritis, or prostatitis". The Journal of Infectious Diseases. 191 (1): 46–50. doi:10.1086/426450. PMID 15593002.
  13. ^ Mabbett AN, Ulett GC, Watts RE, Tree JJ, Totsika M, Ong CL, et al. (January 2009). "Virulence properties of asymptomatic bacteriuria Escherichia coli". International Journal of Medical Microbiology. 299 (1): 53–63. doi:10.1016/j.ijmm.2008.06.003. PMID 18706859.
  14. ^ Marrs CF, Zhang L, Foxman B (November 2005). "Escherichia coli mediated urinary tract infections: are there distinct uropathogenic E. coli (UPEC) pathotypes?" (PDF). FEMS Microbiology Letters. 252 (2): 183–90. doi:10.1016/j.femsle.2005.08.028. PMID 16165319.