마크로피노솜

마크로피노솜은 세포 구획의 일종으로, 마크로피노사이토증의 결과로 형성된다.

포메이션

마크로피노솜은 파동 같은 메커니즘이나^[1] 텐트 폴 형성을^[2] 통해 형성되는 것으로 설명되어 왔는데, 이 두 과정 모두 마크로피노솜으로 다시 붕괴하기 전에 세포 표면에서 솟아오르는 액틴이 풍부한 구조물의 신속한 중합이 필요하다.

함수

마크로피노솜은 주로 세포외액에서 용액을 흡수하는 역할을 한다.^[3][4]일단 세포 안으로 들어가면, 마크로피노솜은 내포성 경로를 통해 진행되면서 Rab7의 발현을 증가시켜, 마크로피노좀의 내용물이 저하되는 리소솜과 융합하는 것이 특징인 성숙 과정을 거친다.^[5]

규정

PI3K와 인산화인산화인산화효소 C 활성화는 섬유블라스트 내 마크로피노좀 형성에 필요한 것으로 나타났다.^[6]SNX 계열의 멤버들도 마크로피노좀 형성에 중요한 것으로 나타났다.^[7]반대로, 순환형 AMP는 마크로피노좀으로부터의 재귀화를 촉진하는 것으로 나타났다.^[8]

병원생식에 있어서의 역할

마크로피노사이토증의 과정은 특이하지 않기 때문에 많은 병원균들이 마크로피노솜을 이용하여 대상 세포를 감염시킨다.이렇게 해서 마크로피노솜에 내재된 병원균은 세포질 속으로 더 깊이 이동할 때 혈장막, 세포질 혼잡, 피질 세포골격 등이 내포하는 장벽과 장애물을 피한다.^[1]파괴적인 에볼라 바이러스의 원인인 에볼라 바이러스가 한 예인데, 에볼라 바이러스는 표적 세포 표면에 결합하면 마크로피노좀 형성을 자극한다.^[9]pox바이러스 계열의 하나인 pacinia virus(VACV) 바이러스도 감염세포 진입에 마크로피노사이토시스(macropinocytosis)를 부분적으로 활용하는 것으로 나타났다.여기서 VACV, 성숙한 처녀자리(MV) 및 감싼 처녀자리(EV)의 두 감염 형태는 세포 표면에 결합하여 그들 자신의 마크로피노사이온을 유도하고, 결국 마크로피노좀 내부에 부착된 처녀자리들을 봉인하는 플라즈마 막 위로 다시 붕괴되어 그 다음, 마투라트를 거치게 된다.코어 활성화와 게놈 방출로 이어지는 이온 프로그램.^[1][10]장내 출혈성 대장균이 생산하는 시가독소가 마크로피노사이토증을 통해 대상 세포에 유입돼 위장 합병증을 유발하는 것으로 나타났다.^[11]이 메커니즘을 이용하는 것으로 밝혀진 다른 병원균은 카포시의 육종 관련 헤르페스 바이러스^[12] 및 살모넬라균이다.^[13]

참조