기루스

Gyrus
기루스
Gyrus sulcus.png
회와 설커스.
식별자
TA98A14.1.09.004
TA25432
FMA83874
해부학적 용어
그레이의 그림 726 – 왼쪽 대뇌반구의 측면 표면(측면에서 본 경우).
그레이의 그림 727 – 좌뇌 대뇌 반구의 중간 표면.

신경절제술에서 회오리(교리)는 대뇌피질의 능선이다. 일반적으로 하나 이상의 술시(우울증 또는 이랑, sg. 술쿠스)[1]에 둘러싸여 있다. Gyri와 sulci는 인간과 다른 포유류에서 의 접힌 모습을 만들어낸다.

구조

계리는 인간의 뇌와 다른 포유류 뇌를 위해 더 큰 표면적을 만드는 접힘과 굴곡의 시스템의 일부다.[2] 뇌는 두개골에 국한되어 있기 때문에 뇌의 크기는 제한되어 있다. 굴곡과 수축은 접힌 부분을 만들어 더 큰 피질 표면적과 더 큰 인지 기능을 작은 두개골의 경계 내에 존재할 수 있게 한다.[3]

개발

인간의 뇌는 태아와 신생아 발달 동안 지리피화를 겪는다. 배아 발달에서 모든 포유류의 뇌는 신경관에서 파생된 매끄러운 구조로 시작된다. 표면 경련이 없는 대뇌 피질은 '부드러운 머리'라는 뜻의 Lissencephalic이다.[4] 발달이 계속되면서 계리와 설치는 태아의 뇌에서 형태를 갖추기 시작하는데, 피질 표면에 깊은 움푹 들어간 부분과 능선이 발달한다.[5]

임상적 유의성

대뇌피질 내 계리 구조의 변화는 다양한 질병과 질환과 연관되어 있다. 파키기리아, 리센스팔리, 폴리마이크로기리아는 모두 흐트러진 세포 구조와 관련된 비정상적인 세포 이동, 피질 뉴런의 6개 층을 형성하지 못한 것(4층 피질이 일반적임), 기능적 문제들의 결과물이다.[6] 비정상적인 형성은 보통 간질이나 정신 이상과 관련이 있다.[7]

파치기리아(Pachygyria, "thick" 또는 "뚱뚱한" 계리를 의미함)는 대뇌반구의 선천적인 기형으로 대뇌피질에 비정상적으로 두꺼운 계리를 초래한다.[8] 파키기리아는 몇몇 신경 이동 장애와 연관되어 뇌 특성을 설명하는데 사용된다; 가장 일반적으로는 리센스팔리증과 관련이 있다.

리센스팔리(smooth brain)는 태아의 임신 12~24주 동안 신경의 이동에 결함이 생겨 교리와 설시의 발육이 부족하여 발생하는 희귀 선천성 뇌 기형이다.[9]

폴리마이크로기리아(Polymicrogyria, "많은 작은 계리"라는 뜻)는 계리의 과도한 접힘과 대뇌피질의 두꺼워짐으로 특징지어지는 인간 두뇌의 발달 기형이다.[10] 일반화되어 대뇌피질의 전체 표면에 영향을 미치거나 초점일 수 있으며, 표면의 일부에만 영향을 미칠 수 있다. 폴리마이크로기리아는 이온 채널을 포함한 여러 유전자의 돌연변이에 의해 발생할 수 있다. [11]

주목할 만한 교리

참고 항목

참조

  1. ^ Deng, Fan; Jiang, Xi; Zhu, Dajiang; Zhang, Tuo; Li, Kaiming; Guo, Lei; Liu, Tianming (2013). "A functional model of cortical gyri and sulci". Brain Structure and Function. 219 (4): 1473–1491. doi:10.1007/s00429-013-0581-z. ISSN 1863-2653. PMC 3909019. PMID 23689502.
  2. ^ Marieb, Elaine N.; Hoehn, Katja (2012). Human Anatomy & Physiology (9th ed.). Pearson. ISBN 978-0321852120.
  3. ^ Cusack, Rhodri (April 2005). "The Intraparietal Sulcus and Perceptual Organization". Journal of Cognitive Neuroscience. 17 (4): 641–651. CiteSeerX 10.1.1.452.462. doi:10.1162/0898929053467541. PMID 15829084. S2CID 25453338.
  4. ^ Armstrong, E; Schleicher, A; Omran, H; Curtis, M; Zilles, K (1991). "The ontogeny of human gyrification". Cerebral Cortex. 5 (1): 56–63. doi:10.1093/cercor/5.1.56. PMID 7719130.
  5. ^ Rajagopalan, V; Scott, J; Habas, PA; Kim, K; Corbett-Detig, J; Rousseau, F; Barkovich, AJ; Glenn, OA; Studholme, C (23 February 2011). "Local tissue growth patterns underlying normal fetal human brain gyrification quantified in utero". The Journal of Neuroscience. 31 (8): 2878–87. doi:10.1523/jneurosci.5458-10.2011. PMC 3093305. PMID 21414909.
  6. ^ Barkovich, A. J.; Guerrini, R.; Kuzniecky, R. I.; Jackson, G. D.; Dobyns, W. B. (2012). "A developmental and genetic classification for malformations of cortical development: update 2012". Brain. 135 (5): 1348–1369. doi:10.1093/brain/aws019. ISSN 0006-8950. PMC 3338922. PMID 22427329.
  7. ^ Pang, Trudy; Atefy, Ramin; Sheen, Volney (2008). "Malformations of Cortical Development". The Neurologist. 14 (3): 181–191. doi:10.1097/NRL.0b013e31816606b9. ISSN 1074-7931. PMC 3547618. PMID 18469675.
  8. ^ Guerrini R (2005). "Genetic malformations of the cerebral cortex and epilepsy". Epilepsia. 46 Suppl 1: 32–37. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.461010.x. PMID 15816977. S2CID 24119081.
  9. ^ Dobyns WB (1987). "Developmental aspects of lissencephaly and the lissencephaly syndromes". Birth Defects Orig. Artic. Ser. 23 (1): 225–41. PMID 3472611.
  10. ^ Chang, B; Walsh, CA; Apse, K; Bodell, A; Pagon, RA; Adam, TD; Bird, CR; Dolan, K; Fong, MP; Stephens, K (1993). "Polymicrogyria Overview". GeneReviews. PMID 20301504.
  11. ^ Smith, RS; Walsh, CA (February 2020). "Ion Channel Functions in Early Brain Development". Trends in Neurosciences. 43 (2): 103–114. doi:10.1016/j.tins.2019.12.004. PMC 7092371. PMID 31959360.