노화 관련 질병

Aging-associated diseases
연령별 SEER 발생률, 2003-2007

노화와 관련된 질병(일반적으로 나이와 관련된 질병, ARD)은 노쇠가 증가하면서 빈도가 증가하면서 가장 많이 나타나는 질병이다. 본질적으로 노화 관련 질병은 노화로 인한 합병증이다. 모든 성인동물이 노화과정 자체와 구별되는 것은 모든 성인동물이 몇 가지 드문 예외를 위해 노화를 절약하지만, 모든 성인동물이 모든 노화관련 질병을 경험하는 것은 아니기 때문이다. 노화 관련 질병은 유년기 질병인 수두나 홍역 같은 연령별 질환을 지칭하지 않는다. "노화 관련 질병"은 "노인 질환"을 의미하기 위해 여기서 사용된다. 또한 노화와 관련된 질병이 가속화된 노화 질병과 혼동되어서는 안 되는데, 이 모든 것이 유전적 질환이다.

노화 관련 질환의 예로는 아테롬성 동맥경화와 심혈관 질환, 암, 관절염, 백내장, 골다공증, 제2형 당뇨병, 고혈압, 알츠하이머병 등이 있다. 이러한 모든 질병의 발병률은 나이가 들수록 기하급수적으로 증가한다.[1]

전 세계에서 매일 사망하는 약 15만 명 중 약 3분의 2인 10만 명이 노령과 관련된 원인에 의해 사망한다.[2] 선진국에서는 90%에 [2]달할 정도로 비중이 높다.

차이의 패턴

3세까지는 쥐의 약 30%가 암에 걸린 반면 85세까지는 인간의 약 30%가 암에 걸린 적이 있다. 인간, 개, 토끼는 알츠하이머병에 걸리지만 설치류는 그렇지 않다. 고령의 설치류들은 일반적으로 암이나 신장병으로 죽지만 심혈관 질환으로는 죽지 않는다. 인간의 경우, 암의 상대적 발병률은 대부분의 암의 나이에 따라 기하급수적으로 증가하지만, 60-75세가 되면 레벨이 낮아지거나 심지어 감소할 수도 있다(대장암/정직암이 계속 증가하고 있지만).[4]

소위 세그먼트 프로게이아라고 불리는 사람들은 다른 종류의 질병에 취약하다. 베르너 증후군은 골다공증, 백내장, 심혈관 질환을 앓고 있지만 신경쇠약이나 알츠하이머병은 아니다. 다운증후군은 제2형 당뇨병과 알츠하이머병을 앓고 있지만 고혈압, 골다공증, 백내장은 앓고 있지 않다. 블룸 증후군에서 가장 고통받는 사람들은 암으로 죽는 경우가 많다.

리서치

노화(노화)는 노화 관련 질병에 대한 취약성을 높이는 반면, 유전학은 종과 종 내의 개인 사이의 취약성이나 저항을 결정한다. 나이와 관련된 일부 변화(회색 머리카락과 같은)는 사망률 증가와 무관하다고 한다. 그러나 일부 생물학자는 머리가 희끗희끗해지는 것과 같은 근본적인 변화가 다른 장기계에서도 사망률을 증가시키고, 연령과 관련된 질병의 발생을 이해하면 소아질환에 대한 지식이 인간발달에 대한 지식을 발전시킨 것처럼 노쇠의 생물학에 대한 지식을 발전시킬 것이라고 믿는다.[5]

공학적 무시할 수 있는 노쇠(SENS) 전략이란 나이와 관련된 질병과 퇴화에 대한 '근원'을 치유하는 것은 물론, 인체의 그러한 모든 손상을 주기적으로 치료하는 의료 절차를 개발하여, 청소년과 같은 상태를 무한정 유지하는 것을 목표로 하는 새로운 연구 전략이다.[6] 지금까지 SENS 프로그램은 7가지 유형의 노화 관련 손상을 확인했으며, 각각에 대해 실현 가능한 해결책이 윤곽을 드러냈다. 그러나 비판론자들은 SENS 의제가 기껏해야 낙관적이며, 고령화 과정이 너무 복잡하고 이해도가 낮아서 SENS가 예측 가능한 미래에 과학적이거나 실행 가능하지 않다고 주장한다.[7][8][9] 나이와 관련된 질병은 악순환에 의해 매개되는 것이 제안되었다.[10]

광범위한 연구에 기초하여, DNA 손상은 암과 노화와 관련된 수많은 다른 질병의 주요 원인이 되었다.[11] DNA 손상은 몇 가지 요인에 따라 암이나 다른 노화 관련 질병의 발달을 시작할 수 있다. 여기에는 체내 DNA 손상의 종류, 양, 위치, 손상을 경험하는 세포의 종류와 세포 주기에서의 단계, 손상에 반응하는 데 이용할 수 있는 구체적인 DNA 수리 과정이 포함된다.[11]

질병.

연령 관련 황반변성(AMD)

노화관련 황반변성(AMD)은 눈에 영향을 미치고 황반이라는 망막의 중심부가 부서져 시력저하로 이어질 수 있는 질환이다. 퇴화는 한쪽 눈이나 양쪽 눈에서 발생할 수 있으며 젖은 상태(신분자) 또는 건조한 상태(심폐성)로 분류할 수 있다. 습윤 AMD는 일반적으로 망막 근처의 혈관에 의해 황반이 붓게 된다.[12] 건성 AMD의 원인은 덜 분명하지만, 부분적으로 황산을 둘러싼 빛에 민감한 세포와 조직의 파괴에 의한 것으로 생각된다. AMD의 주요 위험요인은 60세 이상이다.[13]

알츠하이머병

알츠하이머병은 '단백질 오접질' 질환으로 분류된다. 노화는 단백질 접힘에서 돌연변이를 일으키고, 그 결과 비정상적으로 변형된 단백질이 뇌의 특정 부위에 축적되게 된다. 알츠하이머병에서는 베타 아밀로이드와 초인산화 타우 단백질의 퇴적물이 세포외 격자와 세포외 엉클을 형성한다.[14] 이러한 퇴적물은 파괴적인 생화학적 경로의 시작 때문에 신경독성이 있고 인지장애를 유발하는 것으로 나타난다.[15]

아테롬성 동맥경화증

아테롬성 경화증은 노화성 질환으로 분류되며 혈관 리모델링, 플라그 축적, 동맥 탄력성 상실 등이 초래된다. 시간이 지남에 따라 이러한 과정은 혈관 조직을 뻣뻣하게 만들 수 있다. 이러한 이유로 노년기는 아테롬성 동맥경화증의 주요 위험요인으로 나열된다.[16] 구체적으로는 45세 이상의 남성과 55세 이상의 여성의 경우 아테롬성 동맥경화증의 위험이 증가한다.[17]

양성 전립선 비대증(BPH)

양성 전립선 비대증(BPH)은 성장 증대로 인한 전립선의 비암성 확대다.[18] 전립선이 커지면 방광이 불완전하거나 완전히 막힐 수 있으며, 남성의 소변 능력을 제대로 방해할 수 있다. 증상으로는 과다한 방광, 소변 줄임, 망설임, 불완전한 방광 비우기 등이 있다.[19][20] 40세가 되면 남성의 10%가 BPH 증세를 보이고 60세가 되면 이 비율은 5배 증가한다. 80세 이상의 남성은 BPH에 걸릴 확률이 90%가 넘고 남성의 거의 80%는 평생 BPH에 걸릴 것이다.[18][21]

암

암이 어느 연령대에나 발병하는 것은 가능하지만 침습성 암 환자는 대부분 65세 이상이며,[22] 암 발생의 가장 큰 위험요인은 연령이다.[22]암 연구자 로버트 A에 따르면. 와인버그는 "우리가 충분히 오래 산다면, 조만간 우리 모두는 암에 걸릴 것"[23]이라고 말했다. 노화와 암 사이의 연관성 중 일부는 면역억제,[24] 평생[25] 동안 DNA에 축적된 오류, 그리고 내분비계의 나이와 관련된 변화에 기인한다.[26] 노화가 암에 미치는 영향은 DNA 손상, 염증 등의 요인과 이를 촉진하는 혈관 노화, 내분비 변화 등의 요인에 의해 복잡해지고 있다.[27]

파킨슨병

파킨슨병, 즉 단순 파킨슨병은 중추신경계의 장기 퇴행성 질환으로 주로 운동계에 영향을 미친다.[28] 그 질병은 치매, 우울증, 불안감 등 많은 합병증을 가지고 있다.[29] 파킨슨병은 일반적으로 60세 이상의 사람들에게서 발생하는데, 그 중 약 1%가 영향을 받는다.[30][31] 파킨슨병 치매의 유병률 또한 나이가 들수록 증가하고, 그 기간이 줄어들게 된다.[32] 중년의 운동은 만년에 PD의 위험을 줄일 수 있다.[33]

스트로크

뇌졸중은 2011년 620만 명(전체 사망의 약 11%)을 차지해 전 세계에서 두 번째로 가장 빈번한 사망 원인이었다.[34] 뇌졸중은 유년기를 포함해 어느 연령에서나 발생할 수 있으며, 뇌졸중의 위험은 30세부터 기하급수적으로 증가하며, 그 원인은 연령에 따라 다양하다.[35] 고령화는 뇌졸중 위험요인 중 하나이다. 뇌졸중의 95%는 45세 이상에서 발생하며, 뇌졸중의 3분의 2는 65세 이상에서 발생한다.[36][37] 뇌졸중으로 인한 사망 위험도 나이가 들수록 높아진다.

참고 항목

참조

  1. ^ Belikov, Aleksey V. (2019-01-01). "Age-related diseases as vicious cycles". Ageing Research Reviews. 49: 11–26. doi:10.1016/j.arr.2018.11.002. ISSN 1568-1637. PMID 30458244. S2CID 53567141.
  2. ^ a b Aubrey D.N.J, de Grey (2007). "Life Span Extension Research and Public Debate: Societal Considerations" (PDF). Studies in Ethics, Law, and Technology. 1 (1, Article 5). CiteSeerX 10.1.1.395.745. doi:10.2202/1941-6008.1011. Archived from the original (PDF) on October 13, 2016. Retrieved August 7, 2011.
  3. ^ Belikov, Aleksey V. (22 September 2017). "The number of key carcinogenic events can be predicted from cancer incidence". Scientific Reports. 7 (1): 12170. Bibcode:2017NatSR...712170B. doi:10.1038/s41598-017-12448-7. PMC 5610194. PMID 28939880.
  4. ^ "SEER Cancer Statistics Review, 1975–2003" (PDF). Surveillance Epidemiology and End Results (SEER). National Cancer Institute. Archived from the original (PDF) on 2006-09-25. Retrieved 2006-11-20.
  5. ^ Hayflick, L (2004). "The not-so-close relationship between biological aging and age-associated pathologies in humans". The Journals of Gerontology: Series A. 59 (6): B547–B550. doi:10.1093/gerona/59.6.B547. PMID 15215261.
  6. ^ "SENS 플랫폼: 노화를 치유하기 위한 공학적인 접근법". 므두셀라 재단 2008년 6월 28일에 회수되었다.
  7. ^ Warner, H; Anderson, J; Austad, S; Bergamini, E; Bredesen, D; Butler, R; Carnes, BA; Clark, BF; et al. (2005). "Science fact and the SENS agenda". EMBO Reports. 6 (11): 1006–8. doi:10.1038/sj.embor.7400555. PMC 1371037. PMID 16264422.
  8. ^ De Grey, AD (2005). "Like it or not, life-extension research extends beyond biogerontology". EMBO Reports. 6 (11): 1000. doi:10.1038/sj.embor.7400565. PMC 1371043. PMID 16264420.
  9. ^ 드 그레이, 오버리 "생물학 연구 공동체의 SENS에 대한 진화하는 관점" 므두셀라 재단 2008년 7월 1일에 검색됨.
  10. ^ Belikov, Aleksey V. (January 2019). "Age-related diseases as vicious cycles". Ageing Research Reviews. 49: 11–26. doi:10.1016/j.arr.2018.11.002. PMID 30458244. S2CID 53567141.
  11. ^ a b Hoijmakers JH DNA 손상, 노화, 암. N Engl J Med. 2009년 10월 8일:361(15):1475-85. doi: 10.1056/NEJMRA0804615. 에라타 인: N Engl J Med. 2009년 11월 5일:361(19):1914. PMID: 19812404.
  12. ^ Zarbin, Marco A. (2004-04-01). "Current Concepts in the Pathogenesis of Age-Related Macular Degeneration". Archives of Ophthalmology. 122 (4): 598–614. doi:10.1001/archopht.122.4.598. ISSN 0003-9950. PMID 15078679.
  13. ^ "Facts About Age-Related Macular Degeneration National Eye Institute". nei.nih.gov. Retrieved 2019-08-06.
  14. ^ Franceschi, Claudio; Garagnani, Paolo; Morsiani, Cristina; Conte, Maria; Santoro, Aurelia; Grignolio, Andrea; Monti, Daniela; Capri, Miriam; Salvioli, Stefano (2018-03-12). "The Continuum of Aging and Age-Related Diseases: Common Mechanisms but Different Rates". Frontiers in Medicine. 5: 61. doi:10.3389/fmed.2018.00061. ISSN 2296-858X. PMC 5890129. PMID 29662881.
  15. ^ Bloom, George S. (2014-04-01). "Amyloid-β and Tau: The Trigger and Bullet in Alzheimer Disease Pathogenesis". JAMA Neurology. 71 (4): 505–508. doi:10.1001/jamaneurol.2013.5847. ISSN 2168-6149. PMID 24493463.
  16. ^ Wang Julie C.; Bennett Martin (2012-07-06). "Aging and Atherosclerosis". Circulation Research. 111 (2): 245–259. doi:10.1161/CIRCRESAHA.111.261388. PMID 22773427.
  17. ^ "Atherosclerosis National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)". www.nhlbi.nih.gov. Retrieved 2019-08-05.
  18. ^ a b "Prostate Enlargement (Benign Prostatic Hyperplasia) NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Retrieved 2019-08-06.
  19. ^ "What is Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)? – Urology Care Foundation". www.urologyhealth.org. Retrieved 2019-08-06.
  20. ^ "Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) Guideline – American Urological Association". www.auanet.org. Retrieved 2019-08-06.
  21. ^ "Medical Student Curriculum: Benign Prostatic Hypertrophy (BPH) – American Urological Association". www.auanet.org. Retrieved 2019-08-06.
  22. ^ a b Coleman WB, Rubinas TC (2009). "4". In Tsongalis GJ, Coleman WL (eds.). Molecular Pathology: The Molecular Basis of Human Disease. Amsterdam: Elsevier Academic Press. p. 66. ISBN 978-0-12-374419-7.
  23. ^ Johnson G (28 December 2010). "Unearthing Prehistoric Tumors, and Debate". The New York Times. Archived from the original on 24 June 2017.
  24. ^ Pawelec G, Derhovanessian E, Larbi A (August 2010). "Immunosenescence and cancer". Critical Reviews in Oncology/Hematology. 75 (2): 165–72. doi:10.1016/j.critrevonc.2010.06.012. PMID 20656212.
  25. ^ Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al. (2002). "The Preventable Causes of Cancer". Molecular biology of the cell (4th ed.). New York: Garland Science. ISBN 978-0-8153-4072-0. Archived from the original on 2 January 2016. A certain irreducible background incidence of cancer is to be expected regardless of circumstances: mutations can never be absolutely avoided, because they are an inescapable consequence of fundamental limitations on the accuracy of DNA replication, as discussed in Chapter 5. If a human could live long enough, it is inevitable that at least one of his or her cells would eventually accumulate a set of mutations sufficient for cancer to develop.
  26. ^ Anisimov VN, Sikora E, Pawelec G (August 2009). "Relationships between cancer and aging: a multilevel approach". Biogerontology. 10 (4): 323–38. doi:10.1007/s10522-008-9209-8. PMID 19156531. S2CID 17412298.
  27. ^ de Magalhães JP (May 2013). "How ageing processes influence cancer". Nature Reviews. Cancer. 13 (5): 357–65. doi:10.1038/nrc3497. PMID 23612461. S2CID 5726826.
  28. ^ "Understanding Parkinson's". Parkinson's Foundation. Retrieved 12 August 2020.
  29. ^ Sveinbjornsdottir S (October 2016). "The clinical symptoms of Parkinson's disease". Journal of Neurochemistry. 139 Suppl 1: 318–24. doi:10.1111/jnc.13691. PMID 27401947.
  30. ^ "Parkinson's Disease Information Page". NINDS. 30 June 2016. Retrieved 18 July 2016.
  31. ^ Carroll WM (2016). International Neurology. John Wiley & Sons. p. 188. ISBN 978-1118777367. Archived from the original on 8 September 2017.
  32. ^ Garcia-Ptacek S, Kramberger MG (September 2016). "Parkinson Disease and Dementia". Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. 29 (5): 261–70. doi:10.1177/0891988716654985. PMID 27502301. S2CID 21279235.
  33. ^ Ahlskog JE (July 2011). "Does vigorous exercise have a neuroprotective effect in Parkinson disease?". Neurology. 77 (3): 288–94. doi:10.1212/wnl.0b013e318225ab66. PMC 3136051. PMID 21768599.
  34. ^ "The top 10 causes of death". WHO. Archived from the original on 2013-12-02.
  35. ^ Ellekjaer H, Holmen J, Indredavik B, Terent A (November 1997). "Epidemiology of stroke in Innherred, Norway, 1994 to 1996. Incidence and 30-day case-fatality rate". Stroke. 28 (11): 2180–4. doi:10.1161/01.STR.28.11.2180. PMID 9368561. Archived from the original on February 28, 2008.
  36. ^ National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (1999). "Stroke: Hope Through Research". National Institutes of Health. Archived from the original on 2015-10-04.
  37. ^ Senelick Richard C., Rossi, Peter W., Dougherty, Karla (1994). Living with Stroke: A Guide for Families. Contemporary Books, Chicago. ISBN 978-0-8092-2607-8. OCLC 40856888.CS1 maint: 여러 이름: 작성자 목록(링크)

외부 링크