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DE69532673T2 - Mikrokapseln zum verabreichen von neuroaktiven wirkstoffen - Google Patents

Mikrokapseln zum verabreichen von neuroaktiven wirkstoffen Download PDF

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Description

  • Es wurde schon lange erkannt, dass es eine sehr schwierige Aufgabe sein kann, einen Wirkstoff zu seiner therapeutischen Wirkstelle im zentralen Nervensystem, d. h. dem Systema nervosum central (Gehirn und Rückenmark) zu bringen wegen der zahlreichen chemischen und physikalischen Schranken, die überwunden werden müssen, damit ein solcher Transport erfolgreich ist. Es wurde eine Anzahl von Methoden entwickelt, um einige dieser Barrieren oder Schranken für den Wirkstofftransport in das zentrale Nervensystem zu überwinden, z. B. die Verwendung von Liposomen, um die Bluthirnschranke zu überwinden. Die Nachteile eines Liposomenabgabesystems, unter anderem geringe Wirkstoffbeladungen, kurze Wirkungsdauer, begrenzte Wege, um die Wirkstofffreisetzungsrate zu manipulieren, schlechte Lagerstabilität und Probleme mit dem Scale-up, haben die Verwendung eines solchen Systems jedoch verhindert. Eine weitere Methode, um einige der Barrieren des Wirkstofftransports in das zentrale Nervensystem zu überwinden, bestehen in einer chemischen Modifikation des aktiven Wirkstoffs zu einer Form, so genannte Prodrug, die fähig ist, die Bluthirnschranke zu überqueren, wobei die Prodrug, sobald sie diese Schranke überquert hat, in ihre aktive Form zurückkehrt. Ein Beispiel eines solchen Prodrug-Transportsystems besteht aus dem Neurotransmitter Dopamin gebunden an ein molekulares Maskierungsmittel, das von dem fettlöslichen Vitamin Niacin abgeleitet ist. Das modifizierte Dopamin wird in das Hirn aufgenommen, wo es dann langsam von dem Prodrug-Maskierungsmittel abgezogen wird, was freies Dopamin liefert.
  • Die häufigste Methode, um einige der physikalischen Schranken zu überwinden, die einen Wirkstofftransport in das zentrale Nervensystem verhindern, war die Verwendung von Pumpen. Eine Vielzahl von Pumpen wurde entwickelt, um Wirkstoffe aus einem externen Reservoir über einen kleinen Schlauch in das zentrale Nervensystem zu bringen. Obwohl solche Pumpenabgabesysteme in einem gewissen Ausmaß extern kontrolliert werden können, ist das Potenzial für eine Infektion direkt in dem zentralen Nervensystem groß und die genaue Wirkungsstelle des Wirkstoffs innerhalb des zentralen Nervensystems ist größtenteils außer Kontrolle.
  • Um erfolgreich zu sein, genügt es nicht, einfach den Wirkstoff in das zentrale Nervensystem zu bringen. Der Wirkstoff muss an die vorgesehene Wirkungsstelle in der erforderlichen Abgaberate und in der richtigen therapeutischen Dosis geliefert werden. Kommerziell ist die osmotische Minipumpe von Alzet ein annehmbares, sehr nützliches und erfolgreiches Mittel zur Abgabe von Wirkstoffen in einer kontrollierten Rate und Dosis über längere Zeiträume in das zentrale Nervensystem geworden. Die Anpassung dieser Vorrichtung, um den gewünschten Wirkstoff an diskrete Hirnbereiche oder Hirnnuclei ab zugeben, bietet jedoch zahlreiche Schwierigkeiten, wie das Implantieren von Kanülen direkt in die vorgesehenen Hirnbereiche.
  • Eine andere Technik, die entwickelt wurde, um neuroaktive Mittel, wie Neurotransmitter, in das zentrale Nervensystem zu bringen, erfolgt durch Verwendung von Neuraltransplantaten bzw. Nerventransplantaten. Lebensfähiges Neuronalgewebe kann direkt in diskrete Hirnnuclei implantiert werden. Die Dauer der Substanzabgabe aus dem transplantierten Gewebe bietet kein Problem, da implantiertes Gewebe lange Zeit im zentralen Nervensystem des Wirts überleben kann. Diese Technik überwindet eine Anzahl der oben zitierten Hindernisse, trotz der Angaben, dass Neuronalimplantate aus fötalen Dopaminzellen einige der autoregulatorischen Feedbackeigenschaften aufweisen, die sich normalerweise in intakten Dopaminneuronensystemen finden, kann die exakte Rate, mit der die Neurotransmitter aus Neuronentransplantaten an ihre Wirkungsstelle abgegeben werden, nicht vorbestimmt werden.
  • WO 9117772 beschreibt ein Wirkstoffabgabesystem zur Verabreichung eines neuroaktiven Moleküls in das zentrale Nervensystem, das ein neuroaktives Molekül verkapselt in einem Mikrokügelchen aus einem Copolymer von Poly(lactid-co-glycolid) oder einem Homopolymer von Polylactid oder Polyglycolid, aufweist.
  • 1817 beschrieb James Parkinson eine Krankheit, die er "Schüttellähmung" nannte. Dieser Zustand ist derzeit als Parkinson-Krankheit bekannt und tritt bei Menschen mittleren Alters und alten Menschen auf. Während ihr Einsetzen schleichend ist und oft mit einem Zittern in einer Hand beginnt gefolgt von einer sich verstärkenden Bradykinesie und Steifheit, ist sie langsam fortschreitend und kann nach mehreren Jahren zur Arbeitsunfähigkeit führen. Bei idiopathischer Parkinson-Krankheit gibt es gewöhnlich einen Verlust von Zellen in der Substantia nigra, dem Locus ceruleus und anderen pigmentierten Neuronen und eine Abnahme des Dopamingehalts in Axonenden von Zellen, die sich aus der Substantia nigra in den Nucleus caudatus und das Putamen erstrecken, was allgemein als nigrostriäre Bahn bezeichnet wird.
  • Einige Symptome der Parkinson-Krankheit können durch Verabreichung von L-3,4-Dihydroxyphenylalanin (Levodopa oder L-Dopa) behandelt werden. L-Dopa, der metabolische Vorläufer von Dopamin, wird als Ersatztherapie verwendet, da Dopamin selbst die Bluthirnschranke nicht überquert. Es muss jedoch in großen Dosen von 3 bis 15 g pro Tag gegeben werden, da viel von dem Wirkstoff metabolisiert wird, bevor er die Wirkungsstelle im Hirn erreicht. Alternativ wird es oft in Kombination mit einem Dopadecarboxylaseinhibitor, wie Carbidopa, gegeben, der den Metabolismus von L-Dopa verhin dert, bis dieses die Bluthirnschranke überquert hat. Die größte Wirkung erfolgt bei bradykinetischen Symptomen. Nach etwa 5 Jahren Behandlung entwickeln sich Nebenwirkungen und die Behandlung wird weniger und weniger wirksam, sogar mit zunehmenden Dosen des Wirkstoffs. Diese Probleme haben zu der Frage geführt, ob es möglich wäre, verlorenes Dopamin durch andere Mittel zu ersetzen, die den Wirkstoff an seiner therapeutischen Wirkungsstelle innerhalb des zentralen Nervensystems abgeben würden.
  • Die Erkenntnis, dass eine einseitige Läsion der nigrostriären Bahn durch das Neurotoxin 6-Hydroxydopamin eine Asymmetrie von Bewegung und Haltung bei der Ratte erzeugte, lieferte ein Tiermodell der Parkinson-Krankheit. Diese Bewegungsasymmetrie wird angewendet in dem Rotometermodell, das entwickelt wurde, um Drehverhalten, das durch Wirkstoffe induziert wird, die die Dopaminneurotransmission stören, wie Apomorphin, zu messen. Das charakteristische durch Apomorphin induzierte Drehverhalten wird nur bei Tieren mit einer 90 bis 95%igen Reduktion des Dopaminpegels im Striatum beobachtet und ein Ersatz von Dopamin in diesem Gewebe entweder durch Transplantate von fötalen Dopamin erzeugenden Zellen oder Nebennierenmarkgewebe führt zu einer signifikanten Abnahme des durch Apomorphin induzierten Drehverhaltens.
  • Auch wenn diese Ansätze gut dokumentiert sind für experimentelle Tiermodelle, bringt ihre Verwendung als Therapie für neurodegenerative Störungen, wie Parkinson-Krankheit, eine Anzahl praktischer und ethischer Überlegungen. Nicht nur die Verwendung von Gewebe von menschlichen abgetriebenen Föten ist ein kontrovers diskutierter Punkt, sondern diese Technik beinhaltet auch komplizierte chirurgische Verfahren. Obwohl klinische Versuche von Nebennieren- und Fötalgewebeimplantaten bei Parkinson-Patienten durchgeführt wurden, bleibt weiterhin der Mechanismus und die Langzeitwirksamkeit von Gewebetransplantaten im Nervensystem unklar und ist immer noch in der medizinischen Debatte. Der beste theoretische Ansatz zur Behandlung solcher Pathologien des zentralen Nervensystems ist weiterhin einer, bei dem das biologisch aktive Mittel direkt in den geschädigten Bereich des zentralen Nervensystems gebracht wird.
  • Obwohl eine Anzahl verschiedener Methoden vorgeschlagen wurde und derzeit verwendet wird, um pharmazeutisch aktive Verbindungen in das zentrale Nervensystem zu bringen (die Ausdrücke "Nervensystem" und "zentrales Nervensystem", wie sie hier verwendet werden, werden allgemein austauschbar verwendet, was zeigt, dass ein Aspekt der vorliegenden Erfindung darin besteht, ein Mittel zum Transport eines neuroaktiven Mittels direkt in das zentrale Nervensystem bereitzustellen, während ein weiterer Aspekt darin besteht, für eine Aufnahme der Mikrokügelchen gemäß der vorliegenden Erfindung durch Astrozyten zu sorgen, wo immer diese im Nervensystem auftreten mögen), gibt es ausreichend Nachteile für jede Methode, dass die Notwendigkeit, biologisch aktive Substan zen dem zentralen Nervensystem zuzuführen, immer noch existiert. Die vorliegende Erfindung befasst sich mit diesem Bedürfnis in einzigartiger Weise.
  • Breit definiert betrifft die vorliegende Erfindung teilweise Mikrokügelchen, die als injizierbare Arzneimittelabgabesysteme entwickelt wurden, in denen biologisch aktive Mittel in einem Polymer enthalten sind, das mit Nervengewebe kompatibel ist. Der Ausdruck Mikrokügelchen, wie er im Hinblick auf die vorliegende Erfindung verwendet wird, schließt Mikrokapseln, Nanokapseln, Mikroteilchen, Nanoteilchen und Nanokügelchen ein.
  • Mikrokapseln, Mikrokügelchen und Mikroteilchen sind üblicherweise frei fließende Pulver, die aus kugelförmigen Teilchen mit 2 mm Durchmesser oder weniger, gewöhnlich 500 μm Durchmesser oder weniger bestehen. Teilchen mit weniger als 1 μm werden üblicherweise als Nanokapseln, Nanopartikel oder Nanokügelchen bezeichnet. Der hauptsächliche Unterschied zwischen einer Mikrokapsel und einer Nanokapsel, einem Mikrokügelchen und einem Nanokügelchen oder einem Mikroteilchen und einem Nanoteilchen ist die Größe; allgemein gibt es wenig, falls überhaupt, Unterschiede zwischen der inneren Struktur der beiden. Gemäß einem Aspekt der vorliegenden Erfindung ist für die selektive Aufnahme von Mikrokapseln in Astrozyten der mittlere durchschnittliche Durchmesser weniger als etwa 45 μm, bevorzugt weniger als 20 μm und noch bevorzugter etwa 0,1 bis etwa 10 μm.
  • Bei den Mikrokapseln oder Nanokapseln, wie sie erfindungsgemäß verwendet werden, ist das verkapselte Material (in der vorliegenden Erfindung ist dies ein biologisch aktives Mittel oder ein Wirkstoff) zentral innerhalb einer einzigartigen Membran angeordnet. Diese Membran kann als Wand bildendes polymeres Material bezeichnet werden. Wegen der inneren Struktur setzen durchlässige Mikrokapseln, die für Anwendungen mit kontrollierter Abgabe vorgesehen sind, ihr Mittel in einer konstanten Rate frei (als Abgaberate "nullter Ordnung" bezeichnet). Erfindungsgemäß schließen Mikrokapseln allgemein Mikroteilchen ein, die einen Zentralkern umgeben von einer polymeren Membran aufweisen.
  • Außerdem beinhalten Mikrokügelchen "monolithische" und ähnliche Teilchen, in denen das biologisch aktive Mittel in dem Teilchen dispergiert oder verteilt ist, d. h. die innere Struktur ist eine Matrix aus biologisch aktivem Mittel und Polymerhilfsstoff. Gewöhnlich setzen solche Teilchen ihre biologisch aktiven Mittel in einer abnehmenden Rate (Abgaberate "erster Ordnung") frei, jedoch können solche Teilchen so entwickelt werden, dass sie das innere Mittel innerhalb der Matrix in einer Rate nahezu nullter Ordnung freisetzen. Daher schließt der Ausdruck Mikrokügelchen, wie er erfindungsgemäß verwendet wird, auch Mikroteilchen allgemein ein, die eine innere Struktur aufweisen mit einer Matrix aus biologisch aktivem Mittel und Polymerhilfsstoff. Bevorzugte Polymere gemäß der vorliegenden Erfindung sind biokompatible Teilchen. Ein bevorzugteres Teilchen gemäß der vorliegenden Erfindung ist eines, das sowohl biologisch kompatibel als auch biologisch abbaubar ist.
  • Ein bevorzugtes Polymer, das erfindungsgemäß angewendet wird, Poly(lactid-co-glycolid) hat eine Anzahl von Vorteilen, die es für das erfindungsgemäße Verfahren einzigartig machen. Ein Vorteil dieses Polymers besteht darin, dass es Materialien ähnlich ist oder gleicht, die zur Herstellung von heutzutage verwendeten resorbierbaren synthetischen Nahtmaterialien verwendet werden. Ein weiterer Vorteil, den dieses Polymer mit annehmbaren erfindungsgemäßen Polymeren teilt, ist es, dass dieses Material mit den Geweben des Nervensystems biologisch kompatibel ist, einschließlich des zentralen Nervensystems. Ein weiterer Vorteil besteht darin, dass dieses Material in den Geweben des zentralen Nervensystems biologisch abbaubar ist, ohne irgendwelchen toxischen Nebenprodukte beim Abbau zu erzeugen. Noch ein weiterer Vorteil dieses Materials ist die Fähigkeit, die Dauer der Wirkstoffabgabe modifizieren zu können, um indem die kinetischen Eigenschaften des Polymers manipuliert werden, d. h. indem das Verhältnis von Lactid zu Glycolid in dem Polymer modifiziert wird; dies ist besonders wichtig, da die Fähigkeit, neuroaktive Moleküle an spezifische Bereiche des Hirns in einer kontrollierten Rate über einen vorbestimmten Zeitraum abzugeben, eine wirksamere und wünschenswerte Therapie gegenüber derzeit bekannten Verabreichungsverfahren ist. Mikrokügelchen, die mit diesem und ähnlichen annehmbaren Polymeren hergestellt werden, dienen zwei Funktionen: sie schützen die Wirkstoffe vor einem Abbau und sie setzen Wirkstoffe in einer kontrollierten Rate über einen vorbestimmten Zeitraum frei. Obwohl bereits über Polymere zur Verwendung in der Mikroverkapselung von Wirkstoffen berichtet wurde, sind die physikalischen, chemischen und medizinischen Parameter des mikroverkapselnden Polymers für neuroaktive Moleküle, die zur Implantation im Nervensystem verwendet werden sollen (wie die Implantation im zentralen Nervensystem) gemäß der vorliegenden Erfindung eng begrenzt; es gibt keine allgemeine Äquivalenz unter Polymeren, die es zulassen würde, ein Polymer, das bisher zur Verkapselung von Wirkstoffen verwendet wurde, frei gegen Polymere auszutauschen, die zum Einkapseln von neuroaktiven Molekülen zum Wirkstofftransport in das zentrale Nervensystem oder zur Zellaufnahme gemäß der vorliegenden Erfindung verwendet werden. Dies trifft insbesondere zu, wenn die Stelle der Verwendung das zentrale Nervensystem ist.
  • Obwohl die in den Beispielen, die in dieser Beschreibung enthalten sind, beschriebenen spezifisch benannten Polymere die Kriterien erfüllen, die notwendig sind für eine Implantation im zentralen Nervensystem, können andere biologisch kompatible, biologisch abbaubare Polymere und Copolymere mit Vorteilen und ähnlichen Eigenschaften, wie Po ly(lactid-co-glycolid) dieses ersetzen. Beispiele für bevorzugte Polymere mit den Eigenschaften der biologischen Kompatibilität und biologischen Abbaubarkeit schließen Poly(lactid-co-glycolid)-Copolymer; Polylactidhomopolymer; Polyglycolidhomopolymer; Polycaprolacton; Polyhydroxybutyrat-Polyhydroxyvalerat-Copolymer; Poly(lactid-co-caprolacton); Polyesteramide; Polyorthoester; Poly-β-hydroxybuttersäure und Polyanhydride ein. Zusätzlich zu Polymeren, die sowohl biologische Kompatibilität als auch biologische Abbaubarkeit aufweisen, die verwendet werden, um Mikrokügelchen zur Abgabe bzw. zum Transport von neuroaktiven Mitteln in das zentrale Nervensystem zu synthetisieren, können nicht biologisch abbaubare aber biologisch kompatible Polymere verwendet werden, um Mikrokügelchen für den zweiten Aspekt der vorliegenden Erfindung zu synthetisieren, d. h. zur Aufnahme von Mikrokügelchen durch Astrozyten. Solche biologisch kompatiblen aber nicht biologisch abbaubaren Polymeren schließen Polydiene, wie Polybutadien; Polyalkene, wie Polyethylen oder Polypropylen; Polymethacrylpolymere, wie Polymethylmethacrylat oder Polyhydroxyethylmethacrylat; Polyvinylether; Polyvinylalkohole; Polyvinylchloride; Polyvinylester, wie Polyvinylacetat; Polystyrol; Polycarbonate; Polyester; Celluloseether, wie Methylcellulose, Hydroxyethylcellulose oder Hydroxypropylmethylcellulose; Celluloseester, wie Celluloseacetat oder Celluloseacetatbutyrat; Polysaccharide und Stärken ein.
  • Ergebnisse, die bei einer Anzahl von Untersuchungen erhalten wurden, deuten darauf hin, dass die Implantation dieser ein neuroaktives Mittel enthaltenden Mikrokügelchen eine Methode liefert für die längere Freisetzung des Mittels in das zentrale Nervensystem.
  • Außerdem deuten die Daten, die bei Studien erhalten wurden, die Dopamin als eingekapseltes Mittel beinhalteten, darauf hin, dass Dopaminmikrokügelchenpräparate das Potenzial haben, als Quelle für einen Transmitterersatz angewendet zu werden, was die Diffusion des mikroverkapselten Dopamins direkt in das zentrale Nervensystem in kontrollierter Rate über vorbestimmte Zeiträume zulässt, was die funktionelle Bedeutung sicherstellt und gleichzeitig mit dem Gewebe des zentralen Nervensystems kompatibel bleibt. Höchst überraschend deuten die Daten jedoch darauf hin, dass mikroverkapseltes Dopamin, das in spezifische Bereiche des Hirns injiziert wird, die bisher nicht berichtete Fähigkeit hat, das Wachstum von Nervenfasern zu verursachen. Somit hat die Methode, mikroverkapselte neuroaktive Mittel, die gemäß einem Aspekt der vorliegenden Erfindung hergestellt wurden, zu platzieren, das Potenzial, das Wachstum von solchen Neuralelementen oder Nervenelementen zu fördern, die für die Erzeugung von endogenem Dopamin im zentralen Nervensystem verantwortlich sind. Sobald Wachstum stattgefunden hat und die Nervenfaserelemente gereift sind und sich innerhalb ihrer Umgebung stabilisiert haben, fahren sie darin fort, Dopamin zu erzeugen und innerhalb des zentralen Nerven systems freizusetzen, wodurch zum ersten Mal eine mögliche Heilung für die Parkinson-Krankheit geschaffen wird.
  • Zu den neuroaktiven Molekülen oder Mitteln, die gemäß der vorliegenden Erfindung mikroverkapselt und verabreicht werden können, gehören Neurotransmitter; Neuropeptide und neurotrophe Faktoren, einschließlich solcher Mittel, wie Norepinephrin; Epinephrin, Serotonin; Dopamin; Substanz P; Somatostatin; Nervenwachstumsfaktor; Angiotensin II; Corticotropin freisetzender Faktor; Cholin; Acetylcholin; cholinerge neuronotrophe Mittel; basischer Fibroblastenwachstumsfaktor; saurer Fibroblastenwachstumsfaktor; aus dem Hirn stammender Wachstumsfaktor; Nervenwachstumsfaktor; Insulinwachstumsfaktor; transformierender Wachstumsfaktor β; epidermaler Wachstumsfaktor; transformierender Wachstumsfaktor; von Glia stammender Wachstumsfaktor; Östrogen; anorganische Verbindungen, die zur Behandlung von Depressionen verwendet werden, wie Lithium; γ-Aminobuttersäure; γ-Aminobuttersäuremimetika; Oxytocin; Phenylethylamin und Interleukin-1.
  • Zu den neurologischen Bedingungen, die mit mikroverkapselten neuroaktiven Mitteln behandelt werden können, die direkt in die Gewebe des zentralen Nervensystems gebracht werden, gehören Rückenmarksverletzungen; amyotrophe Lateralsklerose; Parkinson-Krankheit, Chorea Huntington, Alzheimer-Krankheit, Epilepsie und tardive Dyskinesie. Abhängig von der zu behandelnden Krankheit kann es vorteilhaft sein, mehr als einen mikroverkapselten Neurotransmitter, ein mikroverkapseltes Neuropeptid und einen mikroverkapselten neurotrophen Faktor zum zentralen Nervensystem zu bringen. Da z. B. Dopamin, Cholecystokinin und epidermaler und basischer Fibroblastenwachstumsfaktor alle an der Parkinson-Krankheit beteiligt sind, kann es schließlich vorteilhaft sein, wenn es sich um einen Patienten mit der Krankheit handelt, eine Mischung von Mikrokapseln bereitzustellen, die zwei oder mehr neural aktive Moleküle für das zentrale Nervensystem enthalten (siehe Beispiel 4). Außerdem besteht eine alternative Methode zum Transport der neuroaktiven Mittel in das zentrale Nervensystem darin, Astrozytenexplantate bereitzustellen, d. h. Astrozyten, die in manuell hergestellter Gewebekulturumgebung gesammelt und gezüchtet wurden, die polymeren Mikrokügelchen ausgesetzt wurden, die neuroaktive Mittel gemäß der vorliegenden Erfindung verkapselt enthalten, und nachdem die Astrozyten die Mikrokügelchen aufnehmen gelassen wurden (d. h. um eine Kultur von Astrozyten zu erhalten, die die polymeren Mikrokügelchen in ihrer Zellmembran aufweisen) diese mikrokügelchenhaltigen Astrozyten direkt in das zentralen Nervensystem zu transplantieren.
  • Um eine vollständigere Beschreibung zu liefern und ein besseres Verständnis der verschiedenen Aspekte der vorliegenden Erfindung zu ermöglichen, wird auf die folgenden Beispiele Bezug genommen.
  • Beispiel 1
  • Herstellung von Dopaminmikrokügelchen
  • Eine 1 gew.-%-ige Polymerlösung wurde hergestellt, indem 2 g 50 : 50 Poly(DL-lactid-co-glycolid) ("DL-PLG") in 198 g Dichlormethan gelöst wurden (das DL-PLG hat eine innere Viskosität von 1,27 dl/g). 2 g Dopamin (3-Hydroxytyraminhydrochlorid) wurden in der Polymerlösung durch Homogenisierung suspendiert. Die Dopaminsuspension wurde dann in einen 300-ml-Harzkessel gegossen und mit 3.500 U/min mit einem Teflonrührer mit 1,5 inch (3,81 cm) gerührt. Siliconöl mit 350 mm2/s (350 cs) wurde in den Harzkessel mit einer Rate von 2 ml/min gepumpt. Nachdem ungefähr 50 ml Öl zugegeben worden waren, wurde der Inhalt des Harzkessels in 3,5 l Heptan gegossen. Das Heptan wurde mit 900 U/min mit einem Rührer aus rostfreiem Stahl mit 2,5 inch gerührt. Nach 0,5-stündigem Rühren wurde die Dopaminmikrokügelchensuspension durch ein Sieb aus rostfreiem Stahl mit Öffnungen mit 45 μm gegossen, um Mikrokügelchen zu entfernen, die einen Durchmesser von mehr als 45 μm hatten. Mikrokügelchen mit einem Durchmesser von weniger als 45 μm wurden auf einem Glasfrittenfiltertrichter gesammelt und bei Raumtemperatur in einem Vakuumofen 48 Stunden lang getrocknet. Die Dopaminmikrokügelchen wurden dann in tarierten Glasszintillationsgläschen gesammelt und mit einem Trocknungsmittel bei 4°C aufbewahrt.
  • Dopamin wurde in zwei Arten von Copolymerhilfsstoffen eingekapselt, die gemäß Beispiel 1 hergestellt wurden. Ein Copolymer hatte ein Molverhältnis von Lactid zu Glycolid von 50 : 50 und das andere Copolymer hatte ein Molverhältnis von 65 : 35. Im Hinblick auf den höheren Lactidgehalt des 65 : 35-Copolymers wird es länger dauern, dieses Copolymer biologisch abzubauen, als bei dem 50 : 50-Copolymer. Somit kann die Abgabezeit des 65 : 35-Copolymers länger sein als die Abgabezeit des 50 : 50-Copolymers. Zusätzliche Variationen der tatsächlichen Anteile von Lactid und Glycolid in dem Copolymer und der Copolymermorphologie können erzeugt werden, um die Rate und Menge des in das zentrale Nervensystem freizusetzenden neuroaktiven Moleküls mehr oder weniger auf den Verbraucher bzw. Patienten einzustellen.
  • Die fertigen Mikrokügelchen sind frei fließende Pulver, die aus kugelförmigen Teilchen mit einem Durchmesser von ungefähr 1 bis 45 μm bestehen. Diese Mikrokügelchen können leicht in wässrigen Trägern suspendiert werden und mit üblichen Injektionsnadeln injiziert werden. Obwohl die Menge an Dopamin, die in jedem Mikrokügelchen enthalten ist, variieren kann, bestanden die im folgenden Beispiel hergestellten und verwendeten Mikrokügelchen aus etwa 40% (bezogen auf Gewicht) Dopamin und etwa 60% (bezogen auf Gewicht) Poly(DL-lactid-co-glycolid). Wenn sie als therapeutisches Mittel verwendet werden, können die Mikrokügelchen etwa 1 bis etwa 80% [bezogen auf Gewicht] Dopamin enthalten. In-vitro-Diffusionstests dieser Mikrokügelchen zeigten, dass das meiste Dopamin innerhalb von 30 Minuten in deionisiertes Wasser freigesetzt wurde. Vor der Injektion wurden die Mikrokügelchen bevorzugt mit Gammastrahlung sterilisiert.
  • Beispiel 2
  • Implantation von Mikrokügelchen
  • Mikroverkapseltes Dopamin wurde zur Implantation in vorbehandelte Rattenmodelle formuliert (15 mg 50 : 50 mikroverkapseltes Dopamin in 50 μl Kochsalzlösung oder 30 mg 65 : 35 mikroverkapseltes Dopamin in 50 μl Kochsalzlösung).
  • Männliche Sprague-Dawley-Ratten wurden einseitig im aufsteigenden mittleren Vorderhirnbündel von Monoaminneuronen geschädigt unter Verwendung des Neurotoxins 6-Hydroxydopamin. Zwei Wochen später wurden die Tiere mit Apomorphin (0,1 mg/kg SC) beaufschlagt und das Drehverhalten wurde in einem computerisierten Rotometeraufbau überwacht. Nur Ratten, bei denen die Dopamindenervierung erfolgreich war, zeigen starke kontralaterale Drehung nach Apomorphinbeaufschlagung. Tiere, die auf Apomorphin mit weniger als 400 kontralateralen Drehungen pro 60 Minuten während der ersten zwei Wochen des Tests ansprachen, wurden daher aus der Untersuchung genommen. Das Testen von positiven Respondern wurde wöchentlich fortgesetzt unter Verwendung von Apomorphin.
  • Sobald die Tiere einen stabilen Drehgrundlinienpegel gegenüber einer Beaufschlagung bzw. einem Test mit dem Dopaminagonisten erreicht hatten, wurde ihnen unter leichter Etheranästhesie eine Suspension von Dopaminmikrokügelchen stereotaxisch injiziert. Dopamin/50 : 50-DL-PLG-Mikrokügelchen (15 mg Mikrokügelchen/50 μl Kochsalzlösung) wurden in 3 μl Implantaten in das Striatum injiziert. Dopamin/65 : 35-DL-PLG-Mikrokügelchen wurden entsprechend in das Striatum implantiert (30 mg Mikrokügelchen/50 μl Kochsalzlösung). Aus Erfahrung wurde erwartet, dass die 65 : 35-DL-PLG-Mikrokügelchen sich in etwa 12 Wochen vollständig biologisch abbauen würden und die 50 : 50-DL-PLG-Mikrokügelchen dies in etwa 6 Wochen tun würden. Um sicherzustellen, dass pro Zeit einheit gleiche Dosen an Dopamin freigesetzt werden, war die Menge an Dopamin in den 50 : 50-DL-PLG-Mikrokügelchen die Hälfte von der in den 65 : 35-DL-PLG-Mikrokügelchen. Kontrollratten erhielten dopaminfreie Mikrokügelchen. Standard-Hamilton-Spritzen (50 μl), die über Polyethylenschläuche mit Injektionskanülen aus rostfreiem Stahl verbunden waren, wurden für die Injektionen verwendet. Nach Abschluss der Injektion wurde die Kanüle weitere 60 Sekunden lang in situ belassen, bevor sie langsam herausgezogen wurde und die Hautwunde verschlossen wurde. Beginnend 1 bis 3 Tage nach Implantation der Dopaminmikrokügelchen wurden die Tiere wiederholt auf durch Dopaminagonist induzierte Drehung in verschiedenen Intervallen über einen Zeitraum von 8 Wochen getestet.
  • 30 bis 40 Minuten nach der intrastriären Implantation des mikroverkapselten Dopamins zeigten die Ratten, die Dopamin/50 : 50-DL-PLG-Mikrokügelchenimplantat erhalten hatten, kontralaterale Drehungen mit einer Amplitude ähnlich der einer vorherigen Testdosis von Apomorphin, aber mit längerer Dauer. Die Ratten, die Dopamin/65 : 35-DL-PLG-Mikrokügelchenimplantat erhalten hatten, zeigten eine etwas stärker verzögerte Antwort auf die Implantation, sobald diese Tiere jedoch begonnen haben, haben sie eine Spitzendrehamplitude ähnlich der von den Tieren, die Dopamin/50 : 50-DL-PLG-Mikrokügelchen erhalten haben. Leere Mikrokügelchen wurden auch als Kontrolle verabreicht und diese modifizierten das durch Apomorphin induzierte Drehverhalten bei der Ratte nicht. Histologische Auswertungen, die an getöteten Tieren vorgenommen wurden, deuten darauf hin, dass die Injektion einer Suspension von Mikrokügelchen der vorliegenden Erfindung in das Rattenhirn ein akzeptables Mittel ist, um Dopamin in das zentrale Nervensystem abzugeben; nur eine minimale Schädigung des umgebenden Gewebes und eine minimale Reaktion der Glia wurde nach Injektion festgestellt. Es bestehen daher wenig Bedenken, dass eine morphologische Barriere existiert, die die Diffusion von Dopamin in den Zielbereich verhindern könnte.
  • Es wurde somit die ursprüngliche Annahme bestätigt, dass die spezifischen erfindungsgemäßen polymeren Mikrokügelchen ein einzigartiges und annehmbares Mittel liefern, um neuroaktive Moleküle in das zentrale Nervensystem zu bringen.
  • Das herausragendste Ergebnis des Transports von Dopamin in das zentrale Nervensystem unter Verwendung der erfindungsgemäßen Methode und der erfindungsgemäßen Mikrokügelchen ist die Erkenntnis, dass in Gegenwart von Dopamin immunoreaktive Fasern zu den Dopaminmikrokügelchen wachsen. Dies wurde bei den Kontroll-(Mikrokügelchen, die kein Dopamin enthalten)-Mikrokügelchenimplantaten nicht beobachtet. Die Fähigkeit von implantierten Dopaminmikrokügelchen, die erfindungsgemäß hergestellt und implantiert wurden, ein neuronales Sprießen hervorzurufen, kann nicht nur eine Behandlung für neurologisch schwächende Krankheiten, wie Parkinson-Krankheit, sondern auch eine Heilung bieten.
  • Als Teil der fortschreitenden Forschung in Bezug auf den direkten Transport von neuroaktiven Molekülen in das Gehirn wurde ein Antikörper für Dopamin entwickelt, der keine Kreuzreaktivität mit anderen Neurotransmittersystemen (wie Norepinephrin, Serotonin oder γ-Aminobuttersäure) zeigt, wenn er in ELISA-Testsystemen verwendet wird. Es wurde gezeigt, dass dieser Antikörper sowohl in ELISA- als auch in immunozytochemischen Testsystemen Dopamin erkennt und ein zuverlässiges Mittel ist, um ein Auswachsen von Fasern im Rattengehirn darzustellen, wie im folgenden Beispiel dargestellt:
  • Beispiel 3
  • Faserbildung
  • Der Immunogenkomplex, um Antikörper gegen Dopamin zu erhalten, wird hergestellt, indem das Hapten an Glutaraldehyd (G) und Rinderserumalbumin (BSA) gekuppelt wird. Kaninchen werden dann mit diesem Immunogen immunisiert. Antikörper, die gegen Dopamin gerichtet sind, wurden 50 Tage nach dem Immunisierungsplan von 4 Injektionen in Intervallen von 10 Tagen, nachgewiesen. Um Antikörper zu eliminieren, die gegen BSA-G erzeugt wurden, wurde der Dopaminantikörper durch Affinitätschromatographie adsorbiert. Um Dopamin im Hirngewebe sichtbar zu machen, wurde Ratten Glutaraldehyd perfundiert, wodurch Dopamin und Gewebeproteine fixiert wurden. Da der Antikörper gegen Dopamin-Glutaraldehyd und ein Protein gerichtet ist, wird der Antikörper diesen Komplex im Gehirn erkennen. Die Ratten wurden tief anästhesiert mit Natriumpentobarbital und durch die Aorta wurde eine Mischung perfundiert, die aus 5% Glutaraldehyd und einem Antioxidans aufgebaut war, um die schnelle Freisetzung von Dopamin aus dem Hirngewebe zu verhindern. Nachdem den Ratten diese Mischung perfundiert worden war, wurden die Hirne entfernt und über Nacht in 10% Saccharoselösung equilibrieren gelassen. Die Gehirne wurden dann eingefroren, seziert und die Schnitte mit Antidopamin-Antiserum 24 Stunden lang inkubiert. Am folgenden Tag wurden die Schnitte mit Ziege-Antikaninchen-Biotin-IgG umgesetzt, das das in dem Kaninchen erzeugte Antiserum erkennt. Danach wurden die Schnitte mit Avidin-Biotin-Peroxidasekomplex inkubiert, der fixierte Biotinmoleküle erkennt. Die Peroxidase wurde dann mit einem klassischen Chromatogen für diese Art von Reaktion, 3,3-Diaminobenzidin, umgesetzt und die Reaktion durch Zugabe von Ammoniumnickelsulfat verstärkt, was der Antikörperreaktion eine Purpurfarbe gab. Daher wird die Gegenwart von Dopamin im Hirngewebe als purpurfarbige Abscheidung im Gewebe sichtbar gemacht; wenn Dopamin nicht im Gewebe vorhanden ist, bleiben die Gewebe ungefärbt.
  • Zusätzlich zu Dopamin wurde auch Noradrenalin in Mikrokügelchen gemäß der vorliegenden Erfindung verkapselt und, wie oben beschrieben, getestet mit ähnlichen Ergebnissen. Mit noradrenalinhaltigen Mikrokügelchen, die wie in Beispiel 2 beschrieben, implantiert wurden, war die Dauer der Abnahme des durch Apomorphin induzierten Drehverhaltens länger mit Noradrenalin, das in 50 : 50-DL-PLG-Mikrokügelchen verkapselt war, als mit Dopamin, das in 50 : 50-DL-PLG-Mikrokügelchen verkapselt war. In einer Vergleichsstudie wurde 15 Wochen nach Implantation eine 35%ige Abnahme (65% der Grundlinie) bei Tieren beobachtet, denen Noradrenalin/50 : 50-DL-PLG-Mikrokügelchen implantiert worden waren; eine 40%ige Abnahme (60% der Grundlinie) wurde bei Tieren beobachtet, denen Dopamin/65 : 35-DL-PLG-Mikrokügelchen implantiert worden waren und < 5% (> 95% der Grundlinie) wurde bei Tieren beobachtet, die leere DL-PLG-Mikrokügelchen erhalten hatten.
  • Beispiel 4
  • Wachstum von Nervenfasern nach Implantation von noradrenalinhaltigen Mikrokügelchen
  • Für die Sichtbarmachung von Nervenfasern oder Neuralfasern nach Implantation der noradrenalinhaltigen Mikrokügelchen, wurde ein Antikörper, der gegen Tyrosinhydroxylase gerichtet ist, ein Enzym, das sich in der geschwindigkeitsbeschränkenden Stufe sowohl für Dopamin als auch Noradrenalin findet, verwendet. Für die Tyrosinhydroxylaseimmunchemie erhielten die Ratten eine Überdosis von Natriumpentobarbital und durch Perfusion fixiert mit 4% Paraformaldehyd, wie in Beispiel 3 beschrieben. Die Hirne wurden nach 4 Stunden in der Paraformaldehydlösung nachfixiert und dann über Nacht in phosphatgepufferte Kochsalzlösung, die 10% Saccharose enthielt, eingetaucht. Kryostatschnitte wurden dann über Nacht mit Antityrosinhydroxylaseantikörper (1/800) inkubiert und weiterverarbeitet durch übliche Avidin-Biotin-Peroxidasemethodik. Tyrosinhydroxylase, die in den Schnitten vorhanden ist, ist leicht als purpurfarbige Abscheidung zu erkennen.
  • Das Faserwachstum nach Implantation von Noradrenalinmikrokügelchen ist vergleichbar dem, das nach Implantation von Dopaminmikrokügelchen festgestellt wird. Ultrastrukturergebnisse bestätigen die Gegenwart von Tyrosinhydroxylase-immunreaktiven Fasern, die in das Striatum wachsen bis zu 4 Monate nach der Mikrokügelchenimplantation.
  • In einer ähnlichen Studie wurde eine gleiche Mischung aus Dopamin verkapselt in 50 : 50-DL-PLG-Mikrokügelchen und Noradrenalin verkapselt in 50 : 50-DL-PLG-Mikrokügelchen implantiert, wie in Beispiel 2 beschrieben. Das Implantieren dieser Mischung aus Mikrokügelchen erzeugte signifikante Reduktionen der Anzahl von durch Apomorphin induzierten Drehungen bis zu 3 Monate lang; zwei Tiere in der Testgruppe zeigten 4 Wochen lang eine 80%ige (% Grundlinie) Reduktion in der Anzahl der durch Apomorphin induzierten Drehungen. Eine solche dramatische Reduktion der Anzahl von durch Apomorphin induzierten Drehungen wurde bei Versuchen mit der Implantation von Mikrokügelchen, die nur Dopamin oder nur Noradrenalin enthielten, nicht beobachtet.
  • Die folgenden Beispiele sollen alternative polymere Mikrokügelchen zeigen, die erfindungsgemäß verwendet werden.
  • Beispiel 5
  • Herstellung von Dopaminmikrokügelchen mit Polycaprolacton unter Verwendung eines Phasentrennverfahrens
  • Eine 2 gew.-%-ige Polymerlösung wurde hergestellt, indem 1 g Polycaprolacton in 49 g Dichlormethan gelöst wurde. (Das Polycaprolacton hatte eine innere Viskosität von 1,0 dl/g.) 1 g Dopamin (3-Hydroxytyraminhydrochlorid) war in der entstehenden Polymerlösung suspendiert. Die Dopamin/Polymermischung wurde dann in einen 100-ml-Harzkessel gegossen. Während der Inhalt des Harzkessels mit 3.500 U/min mit einem Teflonrührer mit 3,81 cm (1,5 inch) gerührt wurde, wurde Siliconöl, 350 mm2/s (350 cs) in den Harzkessel gepumpt in einer Rate von 0,6 ml/min. Nachdem ungefähr 8 ml Öl zugegeben worden waren, wurde der Inhalt des Harzkessels in 3 l Heptan gegossen. Das Heptan wurde mit 500 U/min mit einem Rührer aus rostfreiem Stahl mit 6,35 cm (2,5 inch) gerührt. Nach 0,5 Stunden Rühren wurden die Dopaminmikrokügelchen auf einer Glasfrittennutsche bzw. einem Glasfrittentrichter gesammelt und bei Raumtemperatur in einem Vakuumofen 48 Stunden lang getrocknet. Die Mikrokügelchen wurden durch ein Sieb aus rostfreiem Stahl mit Öffnungen mit 45 μm prozessiert, um Mikrokügelchen zu entfernen, deren Durchmesser größer als 45 μm war. Die Dopaminmikrokügelchen wurden dann in tarierten Glasszintillationsgläschen gesammelt und unter einem Trocknungsmittel bei 4°C aufbewahrt.
  • Beispiel 6
  • Herstellung von Dopaminmikrokügelchen mit Polycaprolacton unter Verwendung eines Lösungsmittelextraktionsverfahrens
  • Eine 20 gew.-%-ige Polymerlösung wurde hergestellt, indem 1 g Polycaprolacton in 4 g Dichlormethan gelöst wurde. (Das Polycaprolacton hatte eine innere Viskosität von 1,0 dl/g.) Eine Dispersion wurde gebildet, indem 1 g Dopamin (3-Hydroxytyraminhydrochlorid) in der Polymerlösung suspendiert wurde. Es wurde eine Emulsion gebildet, als die Dopamin/Polymerdispersion in einen 300-ml-Harzkessel überführt wurde, der 188 g Prozessmedium enthielt, und mit 1200 U/min mit einem Teflonrührer mit 3,81 cm (1,5 inch) gerührt wurde. Das Prozessmedium bestand aus 5 Gew.-% Poly(vinylalkohol) und 16 Gew.-% Calciumchlorid, das mit 4,4 g Dichlormethan gesättigt war. Nach 1 Minute Rühren wurden die Dopaminmikrokügelchen gehärtet, indem das Dichlormethan aus den Mikrokügelchen extrahiert wurde. Diese Extraktion erfolgte, indem der Inhalt des Harzkessels in ein Bad gegeben wurde, das 1022 g einer 32 gew.-%-igen Calciumchloridlösung, die mit 200 U/min gerührt wurde, enthielt. 10 und 20 Minuten nach der Zugabe wurden 500 ml Wasser langsam zu dem Extraktionsbad zugegeben. (Gesamtextraktionszeit war 30 Minuten.) Der Inhalt des Extraktionsbades wurde dann mit 1800 × G 45 Minuten lang zentrifugiert. Nach der Zentrifugation wurden die Mikrokügelchen auf einem Glasfrittentrichter gesammelt und bei Raumtemperatur in einem Vakuumofen 48 Stunden lang getrocknet. Die Mikrokügelchen wurden durch ein Sieb aus rostfreiem Stahl mit Öffnungen mit 45 μm prozessiert, um Mikrokügelchen zu entfernen, die einen Durchmesser von mehr als 45 μm hatten. Die Dopaminmikrokügelchen wurden dann in tarierten Glasszintillationsgläschen gesammelt und unter einem Trocknungsmittel bei 4°C aufbewahrt.
  • Beispiel 7
  • Herstellung von Dopaminmikrokügelchen mit Polyhydroxybutyrat/Polyhydroxyvalerat-Copolymer unter Verwendung eines Lösungsmittelextraktionsverfahrens
  • Eine 15 gew.-%-ige Polymerlösung wurde hergestellt, indem 0,75 g Polyhydroxybutyrat/Polyhydroxyvalerat-Copolymer (PHBV) in 4,3 g Dichlormethan gelöst wurden. Eine Dispersion wurde gebildet, indem 1 g Dopamin (3-Hydroxytyraminhydrochlorid) in der Polymerlösung suspendiert wurde. Eine wurde Emulsion gebildet, als die Dopamin/Polymerdispersion in einen 300-ml-Harzkessel überführt wurde, der 179 g Prozessmedium enthielt und mit 1400 U/min mit einem Teflonrührer mit 3,81 cm (1,5 inch) gerührt wurde. Das Prozessmedium bestand aus 5 Gew.-% Poly(vinylalkohol), das mit 4,3 g Dichlormethan gesättigt war. Nach 1 Minute Rühren wurden die Dopaminmikrokügelchen gehärtet, indem das Dichlormethan aus den Mikrokügelchen extrahiert wurde. Diese Extraktion erfolgte, indem der Inhalt des Harzkessels in ein Bad gegeben wurde, das 1021 g Wasser enthielt, das mit 740 U/min gerührt wurde. Nach 30-minütigem Rühren wurden die Mikrokügelchen mit 1800 × G 45 Minuten lang zentrifugiert. Dann wurden die Mikrokügelchen auf einem Glasfrittentrichter gesammelt und bei Raumtemperatur in einem Vakuumofen 48 Stunden lang getrocknet. Die Mikrokügelchen wurden durch ein Sieb aus rostfreiem Stahl mit Öffnungen mit 45 μm prozessiert, um Mikrokügelchen zu entfernen, deren Durchmesser größer als 45 μm war. Die Dopaminmikrokügelchen wurden dann in tarierten Glasszintillationsgläschen gesammelt und unter einem Trocknungsmittel bei 4°C aufbewahrt.
  • Beispiel 8
  • Herstellung von Norepinephrinmikrokügelchen mit 55 : 45 Poly(DL-lactid-co-glycolid) unter Verwendung eines Phasentrennverfahrens
  • Eine 2 gew.-%-ige Polymerlösung wurde hergestellt, indem 3 g 55 : 45 DL-PLG in 150 g Dichlormethan gelöst wurden (das DL-PLG hatte eine innere Viskosität von 1,0 dl/g). 3 g Norepinephrin wurden in der entstehenden Polymerlösung suspendiert. Die Norepinephrin/Polymermischung wurde dann in ein 250-ml-Becherglas gegossen und in einem Eisbad auf 20°C gehalten. Während der Inhalt des Becherglases mit 4.500 U/min mit einem Silverson-Emulgator gerührt wurde, wurde Siliconöl (350 mm2/s, 350 cs) in das Becherglas in einer Rate von 1,9 ml/min gepumpt. Nachdem ungefähr 47 ml Öl zugegeben worden waren, wurde der Inhalt des Becherglases in 4,5 l Heptan gegossen. Die entstehende Mischung wurde mit 1.000 U/min mit einem Rührer aus rostfreiem Stahl mit 6,35 cm (2,5 inch) gerührt. Nach 30 Minuten wurden die Norepinephrinmikrokügelchen auf einem Glasfrittentrichter gesammelt und bei Raumtemperatur in einem Vakuumofen 48 Stunden lang getrocknet. Die Mikrokügelchen wurden durch ein Sieb aus rostfreiem Stahl prozessiert mit Öffnungen mit 45 μm, um Mikrokügelchen zu entfernen, deren Durchmesser größer als 45 μm war.
  • Beispiel 9
  • In-vitro-Freisetzungsmethode
  • Etwa 10 mg Dopaminmikrokügelchen wurden in ein Polystyrolkulturröhrchen (17 mm × 100 mm) eingewogen und dann 6 ml Aufnahmefluid (destilliertes Wasser) in das Kulturröhrchen zugegeben. Ein Serumfilter (16 mm × 4 mm) wurde in das Kulturröhrchen gelegt und die untere Kante des Filters wurde direkt über der Oberfläche des Aufnahmefluids positioniert. Die entstehende Anordnung wurde in ein Teströhrchengestell gestellt und dann in einen Inkubator gestellt, der auf 37°C gehalten wurde.
  • Eine Aufnahmefluidprobe wurde gesammelt, indem der Filter zum Boden des Kulturröhrchens gedrückt wurde, bis so viel Aufnahmefluid, wie möglich, über das Filter gedrückt wurde. Dieses Aufnahmefluid wurde dann für die quantitative Auswertung von Dopamin aufbewahrt. Dann wurden 6 ml frisches Aufnahmefluid in das Kulturröhrchen überführt und das Filter wieder über dem Aufnahmefluid angeordnet.
  • Die Anordnung wurde wieder in den Inkubator gestellt, bis die nächste Probe gesammelt wurde. In-vitro-Freisetzungsproben wurden nach 15, 30, 45, 60, 120, 240 und 1.440 Minuten gesammelt. Die Proben wurden spektrophotometrisch auf Dopamin bei 292 nm quantitativ ausgewertet.
  • Wie in Beispiel 2 angegeben, modifizierte die Implantation von Kontrollmikrokügelchen das durch Apomorphin induzierte Drehverhalten bei der Ratte nicht, was auf eine mindestens 95%ige Abnahme von Dopamin im zentralen Nervensystem hindeutet. Mikroskopische Untersuchungen der Gewebe nach Anfärben gemäß Beispiel 3 bestätigten, dass Dopamin im Striatum der Ratten, die Kontrollmikrokügelchen erhielten, nicht vorhanden war, d. h. das Gehirngewebe blieb ungefärbt. Bei Tieren, die Dopaminmikrokügelchen erhielten und eine kontinuierliche Abnahme des durch Apomorphin induzierten Drehverhaltens zeigten, zeigten mikroskopische Untersuchungen jedoch, dass Dopamin sowohl in den Mikrokügelchen als auch im Gewebe vorhanden war. Wie vorher angegeben, wurden zahlreiche feine Faserextensionen gesehen, die zu den implantierten Mikrokügelchen wuchsen und Dopamin war in diesen Fasern vorhanden. Diese Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Dopaminnervenfasern im zentralen Nervensystem des Wirtstieres wuchsen, ein bisher nicht berichtetes Phänomen. Die implantierten dopaminhaltigen Mikrokügelchen haben offensichtlich die Fähigkeit, ein Wachstum der Nervenfasern aus dem ventralen Teil des Hirns hin zu den Mikrokügelchen hervorzurufen. Diese Fasern waren bei allen Tieren vorhanden, die eine kontinuierliche Abnahme der Anzahl von durch Apomorphin induzierten Drehungen zeigten, was auf einer Freisetzung von Dopamin aus den Mikrokügelchen zu beruhen scheint ebenso wie das Wachsen von Dopaminfasern im zentralen Nervensystem des Wirts. Ähnliche Beobachtungen wurden festgestellt sowohl für 50 : 50-DL-PLG- als auch 65 : 35-DL-PLG-Dopaminmikrokügelchen.
  • Die anatomische Anordnung der Dopaminmikrokügelchen scheint wichtig zu sein sowohl für Faserwachstum als auch funktionelle Rekonvaleszenz, wenn die Anordnung innerhalb des Hirns erfolgt. Ein Rattenstriatum ist etwa 3 mm breit und 4 mm tief. Dopaminfasern, die aus dem ventralen Teil des Hirns wachsen, sind hauptsächlich eher im mittleren ventralen Teil des Striatums als im extrem lateralen Teil dieses Nucleus angeordnet. Das Anordnen von Dopaminmikrokügelchen im ventralen Teil des Rattenhirns stimuliert das Wachstum dieser speziellen Fasern. Es scheint so, dass die Diffusion von Dopamin aus diesen Mikrokügelchen, die an diesem Ort platziert wurden, diese Fasern erreicht und diese zu den Mikrokügelchen wachsen. Die extrem laterale Anordnung von dopaminhaltigen Mikrokügelchen scheint daher zu weit entfernt zu sein, als dass aus den Mikrokügelchen diffundiertes Dopamin diese Fasern beeinflussen könnte.
  • Immunozytochemische Untersuchungen mit einem Antikörper auf Wachstum assoziiertes Protein, einem Protein, das mit Systemen, die einem Faserwachstum unterliegen, assoziiert ist, zeigte, dass die wachsenden Fasern mit diesem Protein reaktiv waren, ein Hinweis, dass die Nervenfasern einem Faserwachstum unterliegen. Die Injektion von Fluorgold in das entnervte Striatum 2 Wochen nach Implantation von Dopaminmikrokügelchen zeigt eine retrograde Markierung von Neuronen innerhalb der ventralen Tegmentumregion, was darauf hindeutet, dass die Dopaminmikrokügelchen das Wachstum von Dopaminfasern anschalten, die aus Nervenzellen in diesem Bereich entspringen.
  • Eine weitere Beobachtung des Wachstums von Fasern wurde gemacht, wenn die Mikrokügelchen in das Striatum eines genetischen Mausmodells implantiert wurden. Der Weaver-Mausstamm trägt eine autosomal rezessive Mutation und liefert Forschern ein Mittel, um Faserwachstum nach Dopaminmikrokügelchenimplantation in einen Hirnbereich, wo Dopamin "natürlicherweise" abgereichert ist, zu untersuchen. Bei diesen genetisch abweichenden Mäusen ist das Hirndopamin stark abgereichert. Die Anomalität ist besonders merklich im Nigrostriatumdopamintrakt, während die mesolimbischen Dopaminneuronen weniger beeinflusst erscheinen. Das Implantieren von Dopaminmikrokügelchen innerhalb des Striatums dieses Mausmodells stimuliert in gleicher Weise das Wachstum von Dopaminfasern im Striatum, die wahrscheinlich aus dem genetisch nicht beeinflussten Dopaminsystem entspringen.
  • Mikroskopische Beobachtungen von Rattenhirngewebe nach Verabreichung von erfindungsgemäßen Mikrokügelchen bestätigten, dass Dopamin im Striatum von Ratten, die leere Mikrokügelchen erhielten, nicht vorhanden war. Bei Tieren, die Dopaminmikrokügelchen erhielten und eine kontinuierliche Abnahme des durch Apomorphin induzierten Drehverhaltens zeigten, zeigten mikroskopische Beobachtungen jedoch, dass Dopamin sowohl in den Mikrokügelchen als auch im Gewebe vorhanden war. Ähnliche Ergebnisse wurden bei Tieren beobachtet, die Noradrenalinmikrokügelchen erhielten. Zahlreiche fei ne Faserverlängerungen, die im zentralen Nervensystem des Wirtstieres wuchsen, waren zu sehen.
  • Während elektronenmikroskopische Beobachtungen die Gegenwart von immunoreaktiven Neuriten zeigten, die postsynaptische Kontakte mit immunonegativen Axonen herstellten, zeigte diese Untersuchung auch ein höchst unerwartetes Ergebnis: Die Mikrokügelchen wurden von Astrozyten innerhalb des Nervengewebes des Wirtstieres aufgenommen. Von Astrozyten stammende Faktoren regulieren das Überleben von Neuronen, die biochemische Reifung und die morphologische Differenzierung in vitro. Intrazelluläre kontinuierliche Leckage der neuroaktiven Mittel aus den "aufgenommenen" Mikrokügelchen können sekundäre Messenger-Systeme in den Astrozyten anschalten, die schließlich zu einer Aktivierung von "schlafenden Genen" im Nucleus und einer Induktion oder einem Anstieg der Produktion von Wachstumsfaktoren führen. Diese Wachstumsfaktoren können ein spezifischer Faktor oder ein Cocktail von Faktoren sein, die durch Astrozyten in den extrazellulären Raum ausgeschieden werden und in einem Abstand einen trophischen Einfluss ausüben. Es wurde z. B. gezeigt, dass "Volumentransmission", d. h. die Diffusion von Molekülen zu entfernten Bereichen im Gehirngewebe, eine wichtige Rolle für die normale Neuromodulation/Transmission spielen kann und wahrscheinlich am Trophismus beteiligt ist. Die verschiedenen neuronotrophen Effekte von Astrozyten deuten darauf hin, dass diese Zellen lösliche und/oder membranassoziierte Moleküle exprimieren können mit einem Spektrum an biologischen Aktivitäten. Die Erkenntnis, dass neuroaktivhaltige Mikrokügelchen in Astrozyten vorhanden sind, kann daher die Nervenfasenrvachstum fördernden Wirkungen, die bei erfindungsgemäßen Mikrokügelchen beobachtet werden, erklären.
  • Im Hinblick auf diese unerwarteten Ergebnisse wurde eine Studie in vitro durchgeführt, um zu bestätigen, was in vivo beobachtet wurde.
  • Beispiel 10
  • Astrozytenuntersuchungen
  • Astrozyten wurden ursprünglich aus dem Striatum einer 1 Tage alten Ratte erhalten. Die Astrozyten wurden von den Neuronen und anderen Nervenzellen getrennt, indem seziertes oder präpariertes Gewebe durch ein steriles Nylonnetz geführt wurde. Die Zellen wurden dann in einem Kulturkolben in Serum, das mit Kulturmedium ergänzt war, eine Woche lang gezüchtet und dann in 35-mm-Kulturschalen überführt.
  • Dopaminmikrokügelchen (15 mg) wurden in 10 ml Kulturmedium über Nacht bei 37°C gegeben, um sie zu equilibrieren. 1 ml gerührtes Medium, das dispergierte Mikrokügelchen enthielt, wurde dann den Kulturschalen zugegeben und eine Woche lang in Kontakt mit der Astrozytengewebekultur gelassen.
  • Rasterelektronenmikroskopaufnahmen der Zellen nach diesem Kulturprotokoll bestätigten, dass Astrozyten die Mikrokügelchen mit mittleren Durchmessern von weniger als etwa 10 μm aufgenommen hatten. Obwohl größere Mikrokügelchen mit dieser Technik nicht beobachtet wurden, ist es möglich, dass Mikrokügelchen mit größerem Durchmesser aufgenommen wurden und daher werden größere Mikrokügelchen als potenzielle Modifikationen und Veränderungen der vorliegenden Erfindung angesehen.
  • Nach einer Woche Inkubation wurde das Kulturmedium abgesaugt, die Zellen mit phosphatgepufferter Kochsalzlösung gespült und 5 Minuten lang trypsinisiert. Medien, die Kälberserum enthielten, wurden den trypsinisierten Zellen zugegeben, um die Reaktion zu stoppen. Die Zellen wurden dann 5 Minuten lang zentrifugiert und wieder in 200 μl Kulturmedium suspendiert.
  • Ausgewachsene Ratten wurden mit 6-OHDA einen Monat gemäß bekannten Protokollen denerviert. Den Ratten wurde dann 2 × 3 μl der suspendierten Astrozytenzellkultur in zwei verschiedene Stellen im Striatum implantiert.
  • Zwölf Wochen nach der Implantation zeigten diese Tiere, die mikrokügelchenhaltige Astrozyten erhalten hatten, eine 45%ige Abnahme (% der Grundlinie) der Drehungen (siehe Beispiel 2), während die Tiere, die Astrozyten mit leeren Mikrokügelchen erhalten hatten, eine ungefähr 15%ige Abnahme der Drehungen zeigten. Diese Ergebnisse können so interpretiert werden, dass Mikrokügelchen, die von Astrozyten aufgenommen wurden, im zentralen Nervensystem ein Mittel bilden können, um eine längere Freisetzung von Dopamin sicherzustellen, da das Dopamin tatsächlich zweifach in einem solchen System verkapselt ist: erstens in dem Polymer und zweitens in der Astrozytenzelle. Die Verwendung von Astrozyten als Abgabesystem kann das Faserwachstum verstärken, da diese Zellen an der Produktion und Erhaltung zahlreicher Wachstumsfaktoren beteiligt sind.
  • Eine neun Monate später durchgeführte Immunochemie zeigte Faserwachstum und die Lebensfähigkeit der Astrozyten; das Faserwachstum wurde mit Antityrosinhydroxylase sichtbar gemacht und die Astrozyten wurden mit Antigliafibrillenprotein sichtbar gemacht.

Claims (27)

  1. Wirkstoffabgabeträger zur Bereitstellung eines neuroaktiven Mittels im zentralen Nervensystem, enthaltend Astrocyten, wobei die Astrocyten in ihrer Zellmembran Mikrokügelchen haben, die ein neuroaktives Mittel eingekapselt in einem polymeren Mikrokügelchen aufweisen, wobei das Mikrokügelchen (1) für das neuroaktive Molekül permeabel ist, (2) mit den Geweben des zentralen Nervensystems biokompatibel ist und (3) solche kinetischen Eigenschaften aufweist, die so manipuliert werden können, dass die Permeation des neuroaktiven Moleküls durch das Mikrokügelchen in kontrollierter Rate und einem vorbestimmten Zeitraum erfolgt.
  2. Wirkstoffabgabeträger nach Anspruch 1 wobei der mittlere Durchmesser der Mikrokügelchen 0,1 μm bis 20 μm ist.
  3. Wirkstoffabgabeträger nach Anspruch 1, wobei der mittlere Durchmesser der Mikrokügelchen 0,1 μm bis 10 μm ist.
  4. Wirkstoffabgabeträger nach Anspruch 1, wobei das Polymer in den Geweben des zentralen Nervensystems biologisch abbaubar ist.
  5. Wirkstoffabgabeträger nach Anspruch 1, wobei das neuroaktive Molekül ein Neurotransmitter, ein Neuropeptid oder ein neurotropher Faktor sein kann.
  6. Wirkstoffabgabeträger nach Anspruch 1, wobei das neuroaktive Molekül Norepinephrin, Epinephrin, Serotonin, Dopamin, Substanz P, Somatostatin, Nervenwachstumsfaktor, Angiotensin II, Corticotropin freisetzender Faktor, Cholin, Acetylcholin, cholinerges neurotrophes Mittel, basischer Fibroblastenwachstumsfaktor, saurer Fibroblastenwachstumsfaktor, aus dem Hirn stammender Wachstumsfaktor, Insulinwachstumsfaktor, Transformationswachstumsfaktor β, epidermaler Wachstumsfaktor, Transformationswachstumsfaktor, von Glia stammender Wachstumsfaktor, Östrogen, Lithium, γ-Aminobuttersäure, ein γ-Aminobuttersäure nachahmendes Mittel, Oxytocin, Phenethylamin oder Interleukin-1 sein kann.
  7. Wirkstoffabgabeträger nach Anspruch 1, wobei das neuroaktive Molekül Dopamin ist.
  8. Wirkstoffabgabeträger nach Anspruch 1, wobei das Polymer ein Polyesteramid, einen Polyorthoester, eine Poly-β-hydroxybuttersäure, ein Polyanhydrid, Polydien, Polyalkylen, Polymethacrylat, einen Polyvinylether, Polyvinylalkohol, ein Polyvinylchlorid, einen Polyvinylester, ein Polycarbonat, einen Polyester, Celluloseether, Celluloseester, ein Polysaccharid, ein Polycaprolacton oder Stärke beinhaltet.
  9. Wirkstoffabgabeträger nach Anspruch 1, wobei das Polymer Poly(lactid-co-caprolacton)-Copolymer, Polyhydroxybutyrat-Polyhydroxyvalerat-Copolymer, Polybutadien, Polymethylmethacrylat, Polyhydroxyethylmethacrylat, Polyvinylacetat, Methylcellulose, Hydroxyethylcellulose, Hydroxypropylmethylcellulose, Celluloseacetat oder Celluloseacetatbuyrat sein kann.
  10. Wirkstoffabgabeträger nach Anspruch 1, wobei das Polymer ein Poly(lactid-co-glycolid)-Copolymer, ein Polylactidhomopolymer oder ein Polyglycolidhomopolymer sein kann.
  11. Wirkstoffabgabeträger nach Anspruch 1, wobei die Mikrokügelchen eine Mischung von Mikrokügelchen beinhalten, die zwei oder mehr Gruppen von Mikrokügelchen aufweisen, wobei jede Gruppe eine andere Art von neuroaktiven Molekülen enthält.
  12. Verwendung eines Trägers nach einem der vorhergehenden Ansprüche zur Herstellung eines Präparats zur Behandlung eines neurologischen Zustands oder einer Rückmarksschädigung.
  13. Verwendung nach Anspruch 12, wobei der neurologische Zustand Parkinsonkrankheit, amyotrophe Lateralsklerose, Chorea Huntington, Alzheimer Krankheit, Epilepsie oder tardive Dyskinesie ist.
  14. Verfahren zur Herstellung einer Wirkstoffabgabevorrichtung nach Anspruch 1, wobei Astrocytenexplantate polymeren Mikrokügelchen, die eingekapselt neuroaktive Mittel enthalten, ausgesetzt werden und die Astrocyten die Mikrokügelchen aufnehmen gelassen werden.
  15. Verfahren nach Anspruch 14, umfassend: a) dass Astrocytenexplantate erhalten werden, b) die Explantate mit polymeren Mikrokügelchen in Kontakt gebracht werden, die darin eingekapselt ein neuroaktives Mittel aufweisen, wobei die Mikrokügelchen einen Durchmesser von weniger als etwa 45 μm haben und wobei das Polymer der Mikrokügelchen ausgewählt ist aus den in einem der Ansprüche 8 bis 10 definierten Polymeren.
  16. Verfahren nach Anspruch 14 oder 15, wobei der mittlere Durchmesser der Mikrokügelchen 0,1 μm bis 20 μm ist.
  17. Verfahren nach Anspruch 16, wobei der mittlere Durchmesser der Mikrokügelchen 0,1 μm bis 10 μm ist.
  18. Verwendung von polymeren Mikrokügelchen mit einem neuroaktiven Molekül, wobei die polymeren Mikrokügelchen (1) für das neuroaktive Molekül permeabel sind, (2) mit den Geweben des zentralen Nervensystems biologisch kompatibel sind, wobei das Polymer (3) kinetische Eigenschaften hat, die die Permeation des neuroaktiven Moleküls durch das Mikrokügelchen in kontrollierter Rate und in einem vorbestimmten Zeitraum zulassen, zur Herstellung eines Systems, das von Astrocyten aufgenommen werden kann, zur Behandlung eines neurologischen Zustandes, wobei der mittlere Durchmesser der Mikrokügelchen 0,1 μm bis 10 μm ist und wobei das Polymer ausgewählt ist aus Polycapolacton, Polyhydroxybutyrat-Polyhydroxyvalerat-Copolymer, Poly(lactid-co-caprolacton); Polyesteramid, Polyorthoester, Poly-β-Hydroxybuttersäure, Polydien, Polyalkylen, Polymethacrylat, Polyvinylether, Polyvinylalkohol, Polyvinylchlorid, Polyvinylester, Polycarbonat, Polyester, Celluloseether, Celluloseester, Polysaccharid oder Stärke.
  19. Verwendung nach Anspruch 18, wobei das Präparat als Abgabesystem für Dopamin verwendet wird.
  20. Verwendung nach Anspruch 18, wobei das Polymer Polyhydroxybutyratpolyhydroxyvalerat-Copolymer, Polybutadien, Polymethylmethacrylat, Polyhydroxyethylmethacrylat, Polyvinylacetat, Methylcellulose, Hydroxyethylcellulose, Hydroxypropylmethylcellulose, Celluloseacetat oder Celluloseacetatbutyrat beinhaltet.
  21. Verwendung nach Anspruch 18, wobei das Polymer Polycaprolacton oder Polyhydroxybutyrat-polyhydroxyvalerat-Copolymer ist.
  22. Verwendung nach Anspruch 18, wobei das neuroaktive Molekül einen Neurotransmitter, ein Neuropeptid oder einen neurotrophen Faktor beinhaltet.
  23. Verwendung nach Anspruch 18, wobei das neuroaktive Molekül Norepinephrin, Epinephrin, Serotonin, Dopamin, Substanz P, Somatostatin, Nervenwachstumsfaktor, Angiotensin II, Corticotropin freisetzender Faktor, Cholin, Acetylcholin, cholinerges neurotrophes Mittel, basischer Fibroblastenwachstumsfaktor, saurer Fibroblastenwachstumsfaktor, aus dem Hirn stammender Wachstumsfaktor, Insulinwachstumsfaktor, Transformationswachstumsfaktor β, epidermaler Wachstumsfaktor, Transformationswachstumsfaktor, von Glia stammender Wachstumsfaktor, Östrogen, Lithium, γ-Aminobuttersäure, ein γ-Aminobuttersäure nachahmendes Mittel, Oxytocin, Phenethylamin oder Interleukin-1 sein kann.
  24. Verwendung nach Anspruch 18, wobei die Mikrokügelchen eine Mischung von Mikrokügelchen beinhalten, die zwei oder mehr Gruppen von Mikrokügelchen aufweisen, wobei jede Gruppe eine andere Art von neuroaktiven Molekülen enthält.
  25. Verwendung nach Anspruch 18, wobei das neuroaktive Molekül Dopamin ist und das Polymer Caprolacton ist.
  26. Verwendung nach Anspruch 18, wobei das neuroaktive Molekül Dopamin ist und das Polymer Polyhydroxybutyrat-polyhydroxyvalerat-Copolymer ist.
  27. Verwendung nach Anspruch 18, wobei das Präparat verwendet wird, um Parkinson Krankheit, amyotrophe Lateralsklerose, Chorea Huntington, Alzheimer Krankheit, Epilepsie oder tardive Dyskinesie zu behandeln.
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Families Citing this family (45)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US5827819A (en) * 1990-11-01 1998-10-27 Oregon Health Sciences University Covalent polar lipid conjugates with neurologically active compounds for targeting
US5543390A (en) 1990-11-01 1996-08-06 State Of Oregon, Acting By And Through The Oregon State Board Of Higher Education, Acting For And On Behalf Of The Oregon Health Sciences University Covalent microparticle-drug conjugates for biological targeting
CA2296056A1 (en) * 1997-07-10 1999-01-21 Keith Baker Methods for universally distributing therapeutic agents to the brain
US7045543B2 (en) 2001-11-05 2006-05-16 Enzrel Inc. Covalent conjugates of biologically-active compounds with amino acids and amino acid derivatives for targeting to physiologically-protected sites
US7378111B2 (en) * 2002-02-20 2008-05-27 The Trustees Of The University Of Pennsylvania Regulation of GSK-3α activity for the treatment or prevention of Alzheimer's disease
US20080121141A1 (en) * 2006-11-16 2008-05-29 Haggquist Gregory W Exothermic-enhanced articles and methods for making the same
CN100363085C (zh) * 2002-06-12 2008-01-23 创普太克公司 包封的活性颗粒及其制备和使用方法
SI1610791T1 (sl) 2003-03-31 2011-05-31 Titan Pharmaceuticals Inc Implantibilna polimerna naprava za zadržano sproščanje dopaminskega agonista
EP1730516A1 (de) * 2004-03-30 2006-12-13 Pfizer Products Incorporated Verfahren und vorrichtung zur bewertung pharmazeutischer zusammensetzungen
CA2900876A1 (en) 2004-12-22 2006-08-17 Bhi Limited Partnership Methods and compositions for treating amyloid-related diseases
US20060228420A1 (en) * 2005-03-15 2006-10-12 Queen Mary & Westfield College Pharmaceutical compositions comprising microparticles for delivery into neurons
US7855279B2 (en) 2005-09-27 2010-12-21 Amunix Operating, Inc. Unstructured recombinant polymers and uses thereof
US7846445B2 (en) * 2005-09-27 2010-12-07 Amunix Operating, Inc. Methods for production of unstructured recombinant polymers and uses thereof
US20090099031A1 (en) * 2005-09-27 2009-04-16 Stemmer Willem P Genetic package and uses thereof
AU2006294644A1 (en) * 2005-09-27 2007-04-05 Amunix, Inc. Proteinaceous pharmaceuticals and uses thereof
US20070142287A1 (en) * 2005-12-20 2007-06-21 Biomed Solutions, Llc Compositions And Methods For Treatment Of Cancer
EP3363455A1 (de) 2005-12-30 2018-08-22 Zensun (Shanghai) Science & Technology, Co., Ltd. Verlängerte freisetzung von neuregulin für verbesserte herzfunktion
US20070231360A1 (en) * 2006-03-28 2007-10-04 Minu, L.L.C. Neural conduit agent dissemination
JP5551431B2 (ja) * 2006-05-09 2014-07-16 ココナ,インコーポレイティド 活性粒子で強化された膜及びその製造方法及びその使用方法
CN106946748B (zh) 2006-10-12 2019-02-05 Bhi有限合资公司 递送3-氨基-1-丙磺酸的方法、化合物、组合物和载体
WO2008065502A1 (en) * 2006-11-29 2008-06-05 Pfizer Products Inc. Pharmaceutical compositions based on a) nanoparticles comprising enteric polymers and b) casein
US20100211172A1 (en) * 2007-04-02 2010-08-19 Georgia Tech Research Corporation Implantable Device For Communicating With Biological Tissue
WO2008125940A2 (en) * 2007-04-17 2008-10-23 Pfizer Products Inc. Nanoparticles comprising non-crystalline drug
US8703204B2 (en) * 2007-05-03 2014-04-22 Bend Research, Inc. Nanoparticles comprising a cholesteryl ester transfer protein inhibitor and anon-ionizable polymer
US8309129B2 (en) 2007-05-03 2012-11-13 Bend Research, Inc. Nanoparticles comprising a drug, ethylcellulose, and a bile salt
WO2008135852A2 (en) * 2007-05-03 2008-11-13 Pfizer Products Inc. Pharmaceutical compositions comprising nanoparticles and casein
US9545384B2 (en) 2007-06-04 2017-01-17 Bend Research, Inc. Nanoparticles comprising drug, a non-ionizable cellulosic polymer and tocopheryl polyethylene glocol succinate
EP2162120B1 (de) * 2007-06-04 2016-05-04 Bend Research, Inc Nanopartikel mit nicht ionisierbarem zellulosepolymer und amphipilem nicht ionisierbarem blockcopolymer
EP2178518A2 (de) * 2007-07-13 2010-04-28 Bend Research, Inc Nanopartikel mit ionisierbaren und schwach wasserlöslichen zellulose-polymeren
MX2010001684A (es) * 2007-08-15 2010-04-21 Amunix Inc Composiciones y metodos para modificar propiedades de polipeptidos biologicamente activos.
EP2240162A4 (de) * 2007-12-06 2013-10-09 Bend Res Inc Nanoteilchen mit einem nicht-ionisierbaren polymer und einem amin-funktionalisierten methacrylat-copolymer
EP2231169B1 (de) * 2007-12-06 2016-05-04 Bend Research, Inc. Pharmazeutische zusammensetzungen mit nanopartikeln und resuspensionsmaterial
CA2736729A1 (en) 2008-09-29 2010-04-01 Ben Gurion University Of The Negev Research And Development Authority Amyloid beta-peptides and methods of use thereof
NZ606427A (en) 2009-02-03 2014-10-31 Amunix Operating Inc Extended recombinant polypeptides and compositions comprising same
US20120263701A1 (en) 2009-08-24 2012-10-18 Volker Schellenberger Coagulation factor vii compositions and methods of making and using same
BR112012009801A8 (pt) 2009-10-30 2016-08-30 Cns Therapeutics Inc Polipeptídeo neurturina e variante de neurturina
KR20190094480A (ko) 2012-02-15 2019-08-13 바이오버라티브 테라퓨틱스 인크. 재조합 인자 viii 단백질
PT3564260T (pt) 2012-02-15 2023-01-18 Bioverativ Therapeutics Inc Composições de fator viii e métodos de produção e utilização das mesmas
TW202003554A (zh) 2013-08-14 2020-01-16 美商百歐維拉提夫治療公司 因子viii-xten融合物及其用途
IL257231B (en) 2015-08-03 2022-09-01 Bioverativ Therapeutics Inc Factor ix fusion proteins and methods for their preparation and use
CN106519205B (zh) * 2016-10-26 2018-04-10 河南工程学院 一种载药多孔phbv接枝多巴胺微球的制备方法及应用
CA3052157A1 (en) 2017-01-31 2018-08-09 Veru Inc. Compositions and methods for long term release of ganadotropin-releasing hormone (gnrh) antagonists
EP3634978A1 (de) 2017-06-07 2020-04-15 Adrx, Inc. Tau-aggregationshemmer
US11453701B2 (en) 2017-08-18 2022-09-27 Adrx, Inc. Tau aggregation peptide inhibitors
TW202015723A (zh) 2018-05-18 2020-05-01 美商百歐維拉提夫治療公司 治療a型血友病的方法

Family Cites Families (14)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
IE52535B1 (en) 1981-02-16 1987-12-09 Ici Plc Continuous release pharmaceutical compositions
JPS6048923A (ja) 1983-08-25 1985-03-16 Mitsui Toatsu Chem Inc 微小粒子の製造方法
JPS60100516A (ja) 1983-11-04 1985-06-04 Takeda Chem Ind Ltd 徐放型マイクロカプセルの製造法
US4962091A (en) * 1986-05-23 1990-10-09 Syntex (U.S.A.) Inc. Controlled release of macromolecular polypeptides
US4832686A (en) 1986-06-24 1989-05-23 Anderson Mark E Method for administering interleukin-2
JPS63122620A (ja) * 1986-11-12 1988-05-26 Sanraku Inc ポリ乳酸マイクロスフエア及びその製造方法
US4883666A (en) * 1987-04-29 1989-11-28 Massachusetts Institute Of Technology Controlled drug delivery system for treatment of neural disorders
US4882686A (en) * 1987-06-22 1989-11-21 Eastman Kodak Company Printing apparatus with improved data formatting circuitry
IL92344A0 (en) 1989-01-04 1990-07-26 Gist Brocades Nv Microencapsulation of bioactive substances in biocompatible polymers,microcapsules obtained and pharmaceutical preparation comprising said microcapsules
DK0478671T3 (da) 1989-06-21 1993-10-18 Univ Brown Res Found Neurologisk terapeutisk anordning
CH679207A5 (de) 1989-07-28 1992-01-15 Debiopharm Sa
US5225205A (en) 1989-07-28 1993-07-06 Debiopharm S.A. Pharmaceutical composition in the form of microparticles
JP3187410B2 (ja) 1989-08-10 2001-07-11 住友製薬株式会社 脳内投与用徐放性製剤
WO1991017772A1 (en) 1990-05-16 1991-11-28 Southern Research Institute Controlled release dopamine and its use to stimulate nerve fiber growth

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Publication number Publication date
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ES2217281T3 (es) 2004-11-01
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US20020094347A1 (en) 2002-07-18
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ATE261278T1 (de) 2004-03-15
WO1996000537A1 (en) 1996-01-11
US6517859B1 (en) 2003-02-11

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