Tumor

 

Tumor jinak (matang, homolog) terdiri dari sel-sel yang berdiferensiasi sedemikian rupa sehingga memungkinkan untuk menentukan dari jaringan mana mereka tumbuh. Tumor ini ditandai dengan pertumbuhan ekspansif yang lambat, tidak adanya metastasis, dan tidak adanya efek umum pada organisme. Beberapa tumor jinak bisa menjadi ganas (menjadi ganas).

Tumor jinak yang paling umum adalah: fibroid rahim, papilloma, adenoma, dan lain-lain

Tumor ganas (belum matang, heterolog) terdiri dari sel-sel yang berdiferensiasi sedang dan buruk. Mereka mungkin kehilangan kemiripannya dengan jaringan asalnya. Tumor ganas ditandai dengan pertumbuhan yang cepat, sering menyusup, metastasis dan kekambuhan, adanya efek umum pada tubuh. Untuk tumor ganas, itu adalah karakteristik seluler (penebalan dan atipisme membran basal, perubahan rasio volume sitoplasma dan nukleus, perubahan membran nuklir, peningkatan volume dan terkadang jumlahnya nukleolus, peningkatan jumlah angka mitosis, atypia mitosis, dll.), begitu juga jaringan atipisme (pelanggaran hubungan spasial dan kuantitatif antara komponen jaringan, misalnya, stroma dan parenkim, pembuluh dan stroma, dll.).

Inisiasi tumor bermula saat karsinogenesis kimiawi yang terjadi pada sel menyebabkan kerusakan genetik yang tidak dapat dipulihkan.^[1] Pada organ paru dan usus besar manusia, perubahan epigenetik adalah perubahan awal yang terjadi pada proses karsinogenesis.

Kerusakan genetik tersebut disebabkan kesalahan genetik yang diinduksi oleh karsinogen kimiawi dengan mengubah struktur molekul pada DNA yang berakibat pada mutasi dalam sintesis DNA. Perubahan struktur molekul DNA, terjadi setelah terjadi adduct atau ligasi antara karsinogen atau salah satu gugus fungsionalnya dengan salah satu nukleotida di dalam DNA. Hal ini menjelaskan mengapa tumor sangat jarang ditemukan pada jaringan tubuh yang tidak dapat membentuk ligasi karsinogen-DNA.

Ligasi ini akan mengaktivasi proto onkogen atau meng-inaktivasi gen penghambat tumor. Metilasi DNA pada area promoter dalam berkas gen, dapat mentranskripsikan inaktivasi gen penghambat tumor.

Akumulasi mutasi kemudian terjadi, jika sel mempunyai kemampuan proliferasi dan hidup cukup lama di dalam organisme.

Karena akumulasi mutasi berbanding lurus dengan laju proliferasi, atau setidaknya pada laju pergantian sel punca, ekspansi klonal dari sel terinisiasi, akan menghasilkan populasi sel, sebelum mengalami perubahan genetik lebih jauh. Pada tahap ini, sebuah zat yang disebut promoter tumor bekerja.

Promoter tumor, pada umumnya tidak bersifat mutagenik, tidak bersifat karsinogenik, dan sering memiliki kemampuan untuk menginduksikan potensi kimiawinya tanpa aktivasi metabolik terlebih dahulu. Agen ini memiliki kemampuan untuk menurunkan jangka waktu latensi guna pembentukan tumor, setelah terpapar suatu jaringan atau sebuah inisiator tumor, atau meningkatkan jumlah tumor yang terbentuk di dalam jaringan. Selain itu, promoter tumor juga dapat membentuk heterodimer dengan zat inisiator yang terlalu lemah untuk menimbulkan dampak karsinogenik dalam bentuk monomernya.

Minyak kroton yang diekstrak dari biji Codiaeum variegatum, merupakan promoter tumor dalam karsinogenesis kulit dengan lintasan senyawa 12-otetradecanoylphorbol-13-acetate melalui aktivasi protein kinase-C. Peningkatan diasilgliserol akan menyertai aktivasi tersebut, hanya jika terjadi asupan lemak makanan kadar tinggi yang kontinu.

Contoh promoter lain berupa dioksin, benzoil peroksida, makrosiklik lakton, bromometilbenzantrasena, antralin, fenol, sakarin, triptofan, dichlo- rodiphenyltrichloroethane (DDT), fenobarbital, kondensat asap rokok, polychlorinated biphenyls (PCBs), teleosidin, asam siklamat, estrogen, asam empedu, sinar ultraviolet, luka, abrasi, dan iritasi kronis lain seperti saline lavage.

Sedangkan agen yang dapat menginisiasi sekaligus mempromosikan tumor, disebut karsinogen utuh, antara lain: benzo[a]pyrene dan 4-aminobiphenyl.

• Antigen
• Kanker
• Polip
• Teh hijau