Dioxina

As dioxinas^[1] son un grupo de substancias aromáticas que teñen como núcleo central o 1,10-dioxantraceno ou dibenzo-p-dioxina. Estas substancias son organocloradas, estables, bioacumulativas, incoloras e inodoras. Son solubles en graxas e lixeiramente en auga. A temperatura ambiente atópanse en estado sólido. Xéranse principalmente como subprodutos en procesos industriais.^[2][3]

Na guerra do Vietnam, entre 1952 e 1969, empregouse o axente laranxa que contiña aproximadamente 2 ppm de dioxina.

En 1976, en Seveso (Italia) produciuse a emisión de xeito accidental de cantidades masivas de TCDD por parte dunha industria que producía herbicidas.

Máis tarde, grazas á existencia dunha rede de control de PCDFs no leite, observouse que os niveis destes incrementáronse entre os anos 1977 e 1978. Na investigación atopouse que o penso do que se alimentaban os animais contiña un 25% en peso de polpa de cítrico importado dende o Brasil. Esta polpa de cítrico contiña cal contaminado cun material empregado na síntese de acetileno para a produción de PVC^[4].

En 1999 en Bélxica, certas aves de consumo humano, que se alimentaban cun determinado tipo de penso, viron diminuída a súa capacidade reprodutora. A análise posterior confirmou a presenza de dioxinas no dito penso; durante o proceso de fabricación do mesmo empregábase aceites de transformador contaminados con PCDD, entre outros. Isto foi coñecido como a “crise do polo belga”. Como consecuencia desta crise incrementáronse os controis sobre este tipo de compostos nos pensos.

En 1999 tamén, en Alemaña, detectáronse valores elevados de PCDD en arxilas caoliníticas, as cales eran empregadas como aditivos nos pensos polas súas propiedades ligantes e coagulantes.

Máis recentemente, no ano 2000, en España atopáronse valores elevados de PCDD en pensos para a alimentación do gando porcino. Na fabricación do penso empregábase cloruro de colina importado dende Bélxica que se mesturaba con excipientes vexetais en distintas proporcións: corazón da mazaroca do millo, casca de améndoa ou de arroz e serraduras de piñeiro; estas últimas eran as que contiñan o PCDD^[5].

Encádranse dentro da definición de dioxina un grupo de 75 dibenzo-para-dioxinas policloradas (PCDD) e 135 dibenzo-furanos policlorados (PCDF); na Unión Europea considérase que 17 destas substancias entrañan riscos toxicolóxicos. De todos estes compostos, aqueles que posúen cloro nas posicións 2, 3, 7, 8 teñen actividade toxicolóxica; o máis estudado e o máis tóxico é o 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina, denominado tamén TCCD. A TCCD é o representante máis tóxico dun grupo de substancias que ademais das dibenzo-para-dioxinas policloradas inclúe tamén outras coma os dibenzofuranos policlorados (PCDFs), os bifenilos policlorados (PCBs), naftalenos, e azo- e azoxibencenos.^[2]

Mertz e Weith foron os primeiros en sintetizar unha dioxina. Isto tivo lugar no 1872, pero a súa estrutura non foi coñecida ata 1957. Nese mesmo ano sintetizouse tamén a 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina.

A síntese da 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina produciuse de xeito accidental xa que se trataba dun subproduto xerado na síntese dun herbicida (ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético). Para a síntese deste último empregouse como composto de partida o 2,4,5-triclorofenol, o cal se preparou tratando o 1,2,4,5-tetraclorobenceno cunha base (NaOH) en medio acuoso. Mediante un mecanismo de adición-eliminación ocorre a substitución nucleofílica aromática, formándose así o 2,4,5-triclorofenol.^[6]

Os efectos tóxicos das dioxinas sobre os humanos poden clasificarse en canceríxenos e non canceríxenos^[3].

1. Efectos canceríxenos: en estudos realizados a traballadores en contacto coas dioxinas, observouse un incremento da mortalidade por cancro nun 50%, aproximadamente. O aumento do risco de linfomas non hodgkinianos, sarcomas de tecidos brandos e cancro de pulmón foi apreciable. Mais semella non predominar un tipo concreto de cancro ante a exposición ás dioxinas.
2. Efectos non canceríxenos: estes efectos son debidos á exposición ó TCDD e maniféstanse a distintos niveis.

• A nivel cutáneo a lesión máis característica é o cloracne, que afecta con máis frecuencia na cara e no pescozo. Débese á aparición de quistes queratinosos por metaplasia escamosa debidos á desaparición das glándulas sebáceas, e pode tratarse con ácido retinoico acompañado de tetraciclinas. Outros efectos dermatolóxicos menos frecuentes derivados da exposición ó TCDD son a conxuntivite, a hiperpigmentación e os quistes nas pálpebras.
• A nivel hepático, prodúcese un incremento transitorio dos enzimas hepáticos durante o período de exposición e tamén un aumento do tamaño do fígado (hepatomegalia).
• A nivel sanguíneo, o TCDD estimula o enzima que participa na etapa limitante da síntese de porfirinas e do grupo hemo, provocando alteracións hematolóxicas.
• Canto a efectos neuromusculares, observouse unha diminución na masa muscular e tamén efectos sobre o Sistema Nervioso Central (SNC) coma dor de cabeza, insomnio, nerviosismo, ansiedade e defectos na visión.
• Sobre a función tiroide prodúcense cambios nos niveis hormonais, non superando os valores normais. Esta alteración está asociada ó período de lactación, durante o cal se incorporan as dioxinas, podendo aparecer así hipotiroidismo neonatal que posteriormente poderá causar alteracións na aprendizaxe e na memoria.
• Canto ós efectos sobre o aparello reprodutor, observouse unha diminución dos niveis de testosterona e un aumento das gonadotropinas (LH e FSH). Un estudo posterior suxeriu que un incremento da concentración de TCDD no soro do pai aumentaba a probabilidade de nacementos femininos.
• No referente a efectos vasculares e metabólicos tamén se establece unha relación entre dioxinas e procesos ateroxénicos, debido a que as interacción entre estes compostos e o receptor Ah provocan alteracións na transcrición das células musculares lisas vasculares. Ademais, as dioxinas incrementan o risco de padecer diabetes, xa que se atoparon valores medios de glicosa máis altos nos suxeitos expostos ó TCDD.
• Con respecto a efectos teratóxenos, o TCDD pode producir alteracións no feto, atrofia do timo e do bazo e diminución do crecemento fetal, podendo incluso provocar abortos.

Para a produción de dioxinas deben coexistir de forma simultánea tres elementos:

• Un substrato axeitado, é dicir, unha estrutura orgánica complexa coma a lignina, madeira, papel ou plásticos.
• Unha fonte provedora de átomos de cloro, coma Cl2, NaCl, HCl ou plásticos clorados (PVC).
• Unha elevada temperatura coma a obtida na combustión de papel, madeira ou plásticos.^[7]

Segundo a procedencia das dioxinas, estas poden clasificarse en naturais ou antropoxénicas. As dioxinas de orixe natural proveñen de fermentacións bacterianas, volcáns e incendios forestais. Pola contra, as de orixe humana derivan da incineración de residuos urbanos ou hospitalarios, da fabricación de diversos produtos relacionados coa industria do papel (celulosa), cemento, herbicidas e na fabricación de PVC e metais a elevadas temperaturas. Tamén se producen dioxinas en procesos de combustión ou durante o cociñado de alimentos con aceite reutilizado. Outra fonte importante de dioxinas é o fume do tabaco.^[7]

As dioxinas xeradas a partir destas fontes deposítanse no solo e na auga, contaminado así peixes e gando que posteriormente serán integrados na cadea alimentaria humana. Por este motivo, a maior parte da exposición humana ás dioxinas débese á dieta. Os produtos con elevadas proporcións de lípidos, coma carne, peixe, ovos e lácteos son os que conteñen unha maior cantidade de dioxinas.

Un estudo da Axencia Europea de Seguridade Alimentaria publicado en xullo de 2012 sobre mostras de alimentos e pensos consumidos en Europa entre 1995 e 2010, puxo de manifesto que case a totalidade das mostras contiñan algún tipo de dioxinas (ou PCB similares a dioxinas) e que no 10% das mostras se superaban os límites legais.

A Organización Mundial da Saúde (OMS) estableceu os límites máximos de inxesta de dioxinas ó redor de 70 picogramos/quilogramos peso/mes^[8].

A Unión Europea fixou o límite máximo de dioxinas e PCB similares a dioxinas no Regulamento 1881/2006 ^[9], modificado en diferentes ocasións. Na última modificación, de 2012, estes límites máximos están establecidos en 1,25 picogramos/g graxa para a carne de porco, 3 no caso da carne das aves e 4 na de bovinos e ovinos (cifras que se elevan a 10 picogramos no caso do fígado destes animais); 6,5 picogramos na carne de peixe e produtos da pesca (con excepcións como a anguía, na que se permiten 10 picogramos) e 20 no fígado de peixe; 5,5 picogramos no leite e 5 nos ovos; e 1.25 no caso do aceite e graxas vexetais.

Segundo datos recentes España atópase situado entre os países europeos cunha maior exposición a estas substancias^[7].

Como consecuencia da súa lipofilia e o seu carácter bioacumulativo, son metabolizadas e eliminadas lentamente (longa vida media), alcanzándose o equilibrio entre a inxesta e a eliminación por vía fecal en 40 anos.^[5]

As dioxinas interaccionan cun receptor de tipo intracelular, situado na fracción soluble do citosol, denominado Ah, que se atopa fundamentalmente no fígado, pulmón e testículos. A unión a este receptor é saturable, reversible e cunha alta afinidade por ligandos planos e clorados. Isto baséase nun estudo realizado en ratos modificados xeneticamente, os cales carecían do xene que codificaba para o dito receptor. Observouse que ante a exposición destes animais a substancias coma o TCDD non se producían manifestacións coma hepatotoxicidade, cancro e malformacións.^[3][5]

A maior achega de dioxinas procede da dieta. Debido á súa elevada liposolubilidade, as dioxinas tenden a acumularse no tecido graxo dos animais, razón pola cal unha baixa inxesta deste tipo de produtos prevén a exposición ás dioxinas. Non obstante, o risco de padecer cancro polo consumo deste tipo de alimentos é moi inferior ó provocado polo tabaco nunha persoa fumadora.

Outra medida útil para evitar a produción de dioxinas é diminuír a combustión de diversos materiais tales como pneumáticos, envases de plástico e papel fotográfico, entre outros, así como evitar cociñar con aceites reutilizados^[7].

1. ↑ "bUSCatermos; dioxina". aplicacions.usc.es. Consultado o 2022-07-04. 
2. ↑ ^{2,0 2,1} Domingo JL, Corbella J. "Dioxinas: perspectiva actual de su toxicidad. ¿Qué sabemos y qué necesitamos saber?", en Rev R Med Catalunya. 1996;1(11):29-40.
3. ↑ ^{3,0 3,1 3,2} Frejo Moya MT, Capó Martí MA. "Cuadro clínico tóxico producido por dioxinas". Medicina Balear. 2006;2(21):9-40.
4. ↑ Gallego Rodríguez ME, De Jesús Roy Pérez T, Hermoso de Mendoza M, Hernández Moreno D, Soler Rodríguez F, Pérez López M. "Las dioxinas en la producción animal: situación actual", en Producción animal. 2005; 211:60-71.
5. ↑ ^{5,0 5,1 5,2} Kogevinas M, Janer G. Dioxinas y salud. Med Clin (Barc). 2000;115:740-8.
6. ↑ Zimpleman JM. "Dioxins, not doomsday", en J Chem Educ. 1999; 76(12):1662-1666.
7. ↑ ^{7,0 7,1 7,2 7,3} Celis Hidalgo J. Contaminación de alimentos por dioxinas. Ciencia Ahora, 2009; 22:36-43.
8. ↑ "Las dioxinas y sus efectos en la salud humana". www.who.int (en castelán). Consultado o 2019-03-09. 
9. ↑ Regulamento (CE) nº 1881/2006, da Comisión de 19 de decembro de 2006 polo que se fixa o contido máximo de determinados contaminantes nos produtos alimenticios (DOUE L 364, de 20.12.2006), consolidado a 12.11.2012.

• Código de prácticas para prevenir y reducir la contaminación de los alimentos y piensos con dioxinas y bifeniles policlorados (BPC) análogos a las dioxinas (CAC/RCP 62-2006)
• Las dioxinas y sus efectos en la salud humana, FAO-OMS, maio 2010 [1]

Wikimedia Commons ten máis contidos multimedia na categoría:  Dioxina

• Agence for toxic substances & disease registry
• Update of the monitoring of levels of dioxins and PCBs in food and feed. EFSA Journal 2012;10(7):2832
• Consumer.es Arquivado 14 de maio de 2013 en Wayback Machine.