Niere

Das Substantiv Niere (die nioro oder der nier) wurde im Althochdeutschen schon im 9. Jahrhundert gebraucht. Es entwickelte sich aus dem Germanischen neuran mit den Bedeutungen Niere oder Hoden. Vermutet wird die indogermanische Wortwurzel negro. Daraus entwickelten sich im Griechischen der Plural nephroi und im Italienischen die nefrones.^[5] Unabhängig davon entstanden der lateinische Fachbegriff ren und der englische Ausdruck kidney. Die Etymologie von kidney ist unklar; die ersten Nachweise stammen aus dem frühen 14. Jahrhundert. Ebenso unklar ist die Herkunft von ren.^[6]

Der Talmud beschrieb die beiden Nieren mythologisch: „Zwei Nieren sind im Menschen, die eine rät ihm zum Guten und die andere rät ihm zum Bösen, und es ist wahrscheinlich, dass die gute zu seiner Rechten und die böse zu seiner Linken [ist].“^[7]

 

Beim Menschen liegen die Nieren primär retroperitoneal (hinter dem Bauchfell), beiderseits der Wirbelsäule, welche sie nach vorn nicht überragen, unterhalb des Zwerchfells, in der Fossa lumbalis. Die Nieren liegen etwa in Höhe des zwölften Brustwirbels bis dritten Lendenwirbels, die rechte (wegen des großen rechten Leberlappens) ungefähr eine halbe Wirbelhöhe tiefer als die linke. Die oberen Nierenpole (siehe unter Form) sind etwa 7 cm voneinander entfernt, die unteren etwa 11 cm. Die Längsachsen beider Organe zeigen folglich nach oben in Richtung Körpermitte. Die unteren Nierenpole sind beim Mann rechts 3 cm, links 4 cm, bei der Frau 2,5 cm bzw. 3 cm vom Beckenkamm entfernt, können aber variabel auch den Beckenkamm erreichen. Die Lage der Nieren ist atemabhängig. Sie bewegen sich bei der Einatmung wie auch das Zwerchfell nach caudal. Beim Neugeborenen ist die Niere immer vergleichsweise größer als andere Strukturen und überragt daher regelhaft den Beckenkamm.

Die Nieren haben – außer unmittelbar zu den Nebennieren – getrennt durch die Fettkapsel Kontaktflächen zu mehreren Organen des Bauchraums. Die Kontaktflächen unterscheiden sich bei linker und rechter Niere: Die linke Niere wird von Magen, Milz, den Milzgefäßen (A. und V. splenica), Bauchspeicheldrüsen­schwanz (Cauda pancreatis) und Grimmdarm (Colon transversum) überlagert. Sie bildet mit einer dreieckigen Fläche, die Kontakt zum Bauchfell hat, einen Teil der Rückfläche der Bursa omentalis. Die rechte Niere wird vor allem von der Leber, aber auch von Grimmdarm und Duodenum (Pars transversum duodeni), überlagert. Wegen des Platzbedarfs des rechten Leberlappens der im Körper rechts gelegenen Leber (mit der Impressio renalis) ist die rechte Niere tiefer gelegen als die linke. Auf beiden Nieren sitzt häubchenartig die halbmondförmige Nebenniere.

Die Nerven Nervus subcostalis, Nervus iliohypogastricus und Nervus ilioinguinalis verlaufen die Rückseite der Niere querend in enger Nachbarschaft und können bei Erkrankungen mitbetroffen werden. Dies kann zu Empfindungen führen, die den Innervationsgebieten dieser Nerven zugeordnet werden, so auch zu Schmerzen in der Unterbauchgegend.

Die Nieren sind bohnenförmig und braunrot. Sie haben eine Länge von 10 bis 12 cm, eine Breite von 5 bis 6,5 cm und eine Dicke von 3 bis 5 cm (Merkwert: 12 cm × 6 cm × 3 cm). Die Masse einer Niere variiert zwischen 120 und 200 g. Gewöhnlich ist die linke Niere etwas größer und schwerer. Ist eine Niere deutlich verkleinert oder fehlt sie, so ist die andere meist vergrößert. Beim Menschen zeigen zwei sogenannte Nierenpole nach oben und unten, zwei Flächen nach vorne und hinten (ventral und dorsal) und zwei Ränder nach medial und lateral. Der nach außen gerichtete Rand ist konvex, der nach medial gerichtete Rand ist konkav und bildet eine Einziehung, in der das Hilum renale, die Ein- und Austrittspforte der Leitungsbahnen, liegt.

 

Am Nierenstiel oder Nierenhilus (Hilus renalis) verzweigen sich von ventral nach dorsal Vena renalis, Arteria renalis und der Ureter sowie einige Lymphgefäße und Nerven. Der Hilus erweitert sich im Inneren der Niere in den Sinus renalis, der vom Nierenbecken (Harnwege) und Fettgewebe ausgefüllt wird.

Jede Niere wird von meist einer (sehr selten mehreren) direkt aus der Aorta entspringenden Arteria renalis mit Blut versorgt. Die A. renalis zweigt von der Aorta beiderseits in Höhe der Arteria mesenterica superior ab, zeigt abwärts und teilt sich bereits vor dem Hilum in einen vorderen und hinteren Hauptstamm (Ramus anterior et posterior), die nach ihrer Lage zum Nierenbecken benannt sind und die Segmentarterien abgeben:

Aus dem vorderen Hauptstamm entspringen vor dem Hilus vier Segmentarterien, die A. segmenti superioris, A. segmenti anterioris superioris, A. segmenti anterioris inferioris, A. segmenti inferioris. Der hintere Hauptstamm gibt eine A. segmenti posterioris ab und versorgt nur ein Segment an der Rückseite der Niere. Auf die Arteriae segmentorum folgen die Arteriae interlobares, darauf die Arteriae arcuatae, darauf die Arteriae interlobulares (auch Arteriae corticales radiatae), die schließlich die Vasa afferentia für die Nierenkörperchen der Nephrone abgeben. Zur genaueren Beschreibung der arteriellen Versorgung siehe den Abschnitt Feinbau und den Artikel Nephron.

Die Nierenarterie und jeder ihrer Endäste sind Endarterien, es liegen keine Anastomosen vor, sodass der Verschluss eines Astes jeweils zum Absterben des von ihm versorgten Nierengewebes führt (Nekrose, Niereninfarkt).

Die Vena renalis führt das Blut unmittelbar in die Vena cava inferior. Im Körper liegt die Aorta links, die Vena cava inferior rechts, weshalb die linke Vena renalis länger ist als die rechte. Sie liegt vor der Aorta, unter dem Abgang der Arteria mesenterica superior (→ Nussknacker-Syndrom) und nimmt die V. testicularis bzw. ovarica sinistra auf.

Der von der Niere ins Nierenbecken abgegebene Urin wird durch den Harnleiter (Ureter) zur Harnblase transportiert.

Lymphkapillarnetze im Inneren der Niere sammeln die Lymphe der Niere und bilden am Hilus wenige Hiluslymphgefäße.

Die sympathischen Nerven der Niere entstammen als postganglionäre Fasern dem Plexus coeliacus und verlaufen mit der Arteria renalis. Sie versorgen neben dem Nierenparenchym die schmerzempfindliche Kapsel. Die parasympathischen Nerven der Niere entstammen als Rami renales direkt dem Nervus vagus (X. Hirnnerv).

Zu den Hüllen der Nieren gehören die Capsula fibrosa, Capsula adiposa und Fascia renalis (= Gerota-Faszie^[8]):

Beide Nieren sind jeweils von einer dünnen, festen und glatten bindegewebigen Organkapsel (Capsula fibrosa) umhüllt. Sie enthält nur sehr wenige elastische Fasern und ist kaum dehnbar. Im Jahr 1901 hatte Georg Michael Edebohl (1853–1908) erstmals operativ eine Entkapselung der Niere^[9] durchgeführt.

Zusammen mit den Nebennieren folgt ein lockerer Fettgewebskörper aus Baufett, die Capsula adiposa, welche die Niere einbettet und abpolstert. Die Capsula adiposa ist rückenseitig und seitlich stärker ausgebildet als bauchwärts und setzt sich in das Fett des Sinus renalis im Niereninneren fort. Der Fettkörper kann bei starker Unterernährung abgebaut werden.

All dies umhüllt die Fascia renalis, ein Faszien­sack, der die Niere, Nebenniere und den Fettkörper nach vorne, seitlich und hinten einfasst, dabei aber nach medial oben und unten unverschlossen ist. Hinter dem Nierenfasciensack liegt das retrorenale Fett (Massa adiposa pararenalis, auch Corpus adiposum pararenale), in welchem Nerven des Plexus lumbalis verlaufen.

 

Das Nierenparenchym, die eigentliche Organmasse der Niere, wird in die außen liegende Nierenrinde (Cortex renalis) und das nach innen zum Hilum gerichtete Nierenmark (Medulla renalis) unterteilt. Das Mark besitzt dabei die Form von Pyramiden (10 bis 12 Markpyramiden oder Nierenpyramiden), die mit ihrer Basis nach außen und mit ihrer Spitze nach innen zum Hilum zeigen. Diese Spitzen, die Papillen, reichen frei in den Hohlraum der Nierenkelche (Calix renalis), die sich in variabler Form zum Nierenbecken (Pelvis renalis) zusammenschließen, aus dem der Ureter hervorgeht. In dieser Anordnung fließt der Urin aus den Papillen in Richtung Ureter.

Die Nierenrinde liegt wie eine Kappe zwischen den Basen der Markpyramiden und der Organkapsel (subkapsulärer Anteil), erreicht aber zwischen den Pyramiden in säulenförmigen Abschnitten (Columnae renales, nach dem französischen Anatomen Exupère Joseph Bertin^[10] seit 1744 auch Columnae renales Bertini oder Bertinsche Säulen genannt) den Sinus renalis. Der subkapsuläre Anteil der Rinde wird von gut sichtbaren, feinen Strichen durchzogen, den Markstrahlen (Radii medullares), die radiär aus den Markpyramiden in Richtung der Organkapsel ausstrahlen und Teil des Marks sind. Im Mark selbst lassen sich durch ihre leicht unterschiedliche Farbe ein äußeres Mark, bestehend aus einem Außen- und einem Innenstreifen, und ein zum Nierenbecken gelegenes inneres Mark unterscheiden.

Die strukturelle Gliederung des Nierenmarks in Innen- und Außenzone sowie die Aufteilung in Innenstreifen und Außenstreifen der Außenzone beschrieb, aufgrund von durch seinen Würzburger Lehrer Philipp Stöhr angeregten, bereits 1904/05 begonnenen Untersuchungen, erstmals der Anatom Karl Peter (1870–1955).^[11]

Die prinzipielle Lage ist auch bei den anderen Säugetieren typisch, hier liegen die Nieren (entsprechend der horizontalen Körperorientierung) hinter dem Zwerchfell. Bei vielen Säugetieren liegt die rechte Niere etwas weiter vorn. Bei Wiederkäuern ist die linke Niere durch die Ausbildung des Pansens nach rechts, hinter die rechte Niere verlagert (physiologische Wanderniere).

Bei den einzelnen Säugetieren ist die Niere unterschiedlich aufgebaut. In der einfachsten Form besteht die Niere aus einzelnen, kegelförmigen Nierenlappen (Lobi renales). Diese mehrlappige Niere ist typisch für Meeressäugetiere und Bären. Jeder Nierenlappen besteht aus einer Rindenkappe und einer Markpyramide, die in einer Nierenpapille (Papilla renalis, das spitze Ende des Kegels) endet.

Bei den meisten Säugetieren verschmelzen diese Nierenlappen (beim Menschen 6 Lappen) in unterschiedlichem Ausmaß. Die verschmelzenden Rindenkappen bilden die Nierenrinde (Cortex renis), die Pyramiden das Nierenmark (Medulla renis).

Bei Rindern verschmelzen nur die Mittelteile der einzelnen Nierenlappen, wodurch an der Oberfläche Furchen entstehen und die Nierenpapillen ebenfalls erhalten bleiben. Diese Bauform nennt man mehrwarzig-gefurchte Niere. Diese Form tritt zwischenzeitlich auch in der fetalen Entwicklung der Niere bei den Säugetieren auf, die durch weitere Verschmelzungsvorgänge gekennzeichnet sind. Auch das menschliche Neugeborene besitzt noch eine mehrwarzig-gefurchte Niere.

Bei Primaten (einschl. Mensch) und Schweinen verschmelzen die Rindenanteile nach der Geburt vollständig, sodass die Organoberfläche glatt erscheint. Die einzelnen Papillen bleiben jedoch erhalten. Man spricht von einer mehrwarzig-glatten Niere.

Bei den meisten Säugetieren verschmelzen nun auch die einzelnen Nierenpapillen zu einer Nierenleiste (Crista renalis), sodass man von einer einwarzig-glatten Niere spricht.

 

Der Feinbau der Niere zeichnet sich durch ein hochdifferenziertes Tubulussystem und eine spezifisch angepasste Blutversorgung aus. Das Tubulussystem lässt sich aufgrund der Embryonalentwicklung in zwei Teile gliedern, das Nephron und das Sammelrohr. Beide bilden eine funktionelle Einheit. Der letzte, das heißt sammelrohrnahe Nephronabschnitt ist embryologisch dem Sammelrohr zugeordnet.

Die Nieren werden normalerweise von etwa 20 % des Herzzeitvolumens (bei erwachsenen Menschen also von etwa 1000 ml/min) perfundiert. Ungefähr 20 % des renalen Plasmaflusses werden in den Bowman-Raum filtriert.^[12] So führt die renale Perfusion zur glomerulären Filtration (GFR). Deswegen ist die GFR weitgehend proportional zum Herzzeitvolumen HZV. Deswegen ist das Stadium der Niereninsuffizienz grundsätzlich niemals kleiner als das Stadium der Herzinsuffizienz.

Die Segmentarterien (siehe oben) teilen sich weiter auf. Eine Arteria interlobaris versorgt je zwei angrenzende Markpyramiden und entsprechende Rindenbereiche. Sie verläuft in den Rindensäulen entlang der Seiten der Pyramiden in Richtung Rinde, verzweigt sich aber an der Basis der Pyramide in Arteriae arcuatae. Diese verlaufen bogenförmig an der Mark-Rinden-Grenze und geben in rechtem Winkel die radiär nach oben durch die Rinde verlaufenden Arteriae corticales radiatae sowie ebenfalls nahezu rechtwinklig in Markrichtung die Arteriae rectae ab.

Aus diesen gehen schließlich die Vasa afferentia hervor, die sich zu je einem Kapillarknäuel, dem Glomerulus (siehe unten), aufteilen. Aus diesem ersten Kapillargebiet läuft das immer noch sauerstoffreiche Blut wieder im Vas efferens zusammen. Von dort tritt das Blut in ein zweites Kapillarbett ein, diesmal zur Versorgung des Nierengewebes. Dabei muss man zwei Fälle je nach Lage des Glomerulus unterscheiden: Aus oberflächlichen Glomeruli, die im oberen Bereich der Rinde zur Organkapsel hin liegen, gelangt das Blut in das peritubuläre Kapillarnetz der Rinde, das die dort gelegenen Tubuli umspinnt. Aus juxtamedullären Glomeruli jedoch, die tiefer zur Mark-Rinden-Grenze hin liegen, entspringen die Gefäße zur Versorgung des Marks.

Diese kapillären Gefäße zur Versorgung des Marks sind die Vasa recta, die ganz gerade oft bis zur Papillenspitze absteigen und wieder in umgekehrter Richtung aufsteigen. Es gibt zahlreiche Querverbindungen zwischen ab- und aufsteigendem Schenkel. Die besondere Gefäßarchitektur des Marks ist von großer funktioneller Bedeutung für die Fähigkeit der Niere zur Harnkonzentrierung. Mit Hilfe des Gegenstromprinzips erzeugt die Niere zur Papillenspitze hin einen erheblichen osmotischen Gradienten (siehe unten), der ausgewaschen würde, wäre das Mark mit einem normalen Kapillarnetz versorgt. Der Preis dafür ist aber eine sehr schlechte Sauerstoffversorgung des Nierenmarks, da der Sauerstoff aus dem sauerstoffreichen, absteigenden Schenkel der Vasa recta direkt schon oben in den aufsteigenden, sauerstoffarmen Schenkel diffundieren kann.

Beide Kapillarnetze erreichen schließlich das venöse System der Niere, das – mit Ausnahme der Glomerula und ihren afferenten und efferenten Arteriolen – analog zum arteriellen System aufgebaut ist.

 

Die Niere besteht aus zahlreichen Einheiten, den Nephronen, in denen der Harn gebildet wird. Jede der menschlichen Nieren enthält 1 bis 1,4 Mio. Nephrone. Das Nephron selbst besteht aus einem Nierenkörperchen (Corpusculum renis) und einem Tubulusapparat.

Im Nierenkörperchen befindet sich der Glomerulus (auch das Glomerulum genannt), ein Gefäßknäuel, durch dessen gefensterte Kapillarwände der Primärharn abfiltriert wird. Der Primärharn tritt am Harnpol (siehe Abbildung) aus dem Nierenkörperchen in den proximalen Tubulus und in die Henlesche Schleife über, wo er nach dem Gegenstromprinzip aufkonzentriert wird. Es folgen der distale Tubulus und ein Sammelrohr (Tubulus renalis colligens).

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  Glomerulus im Rasterelektronenmikroskop (REM)
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  Glomerulus im REM
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  Glomerulus mit gebrochener Kapillare im REM
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  Innenansicht des gefensterten Endothels (Fenestrae) im Glomerulus der Mäuseniere im REM
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Während der Embryonalentwicklung entstehen bei den Amnioten (Nabeltiere) drei Nierengenerationen: Vorniere (Pronephros), Urniere (Mesonephros) und Nachniere (Metanephros). Die Vorniere übernimmt noch keine Funktion im Embryo. Diese Aufgabe wird erst von der Urniere begonnen und von der Nachniere übernommen. Das Gewebe der Nachniere wächst schließlich zur endgültigen Niere heran.

Die Nachniere entsteht aus zwei Anlagen: Dem metanephrogenen Blastem, dem später harnbereitenden Abschnitt, und der Ureterknospe, dem später harnableitenden und die Harnmenge steuernden Abschnitt. Aus Ersterem entsteht das Nierenparenchym mit den Nephronen, in welche die Äste aus der Aorta einsprossen. Eine Persistenz des fetalen Blastemgewebes kann zu einer Nephroblastomatose führen.

Aus der Ureterknospe entstehen der Ureter, das Nierenbecken mit den Nierenkelchen, die Sammelrohre sowie die an das Sammelrohr angrenzenden letzten Abschnitte des Nephrons.

Die Nieren erfahren aufgrund des Längenwachstums des Embryos einen Aufstieg (Ascensus). Dabei verlagern sie sich aus dem Bereich des Beckens nach oben. Verwachsen die beiden unteren Nierenpole, kann eine einzelne Hufeisenniere entstehen. Bleibt der Aufstieg einer Niere aus, verbleibt sie im Bereich des Beckens (Beckenniere). Steigt die Niere zu hoch, kann sie im Brustkorb liegen (intrathorakale Niere).^[13]

Zunächst versorgen mehrere mesonephrische Arterien die Urniere, von denen sich die meisten zurückbilden und in der Regel nur eine Nierenarterien verbleibt. Allerdings ist eine zweite Nierenarterien relativ häufig. Von akzessorischen Nierenarterien spricht man bei einer zusätzlichen Arterie, die in den Hilus mündet, von einer aberranten Arterie, wenn das Gefäß nicht am Hilus, sondern unabhängig – oft an einem Pol – mündet. Mehr als zwei Nierenarterien können vorkommen, sind aber sehr selten.^[14]

Die Niere ist an folgenden Körperfunktionen beteiligt:

• Regulation des Wasserhaushalts des Körpers.
• Langfristige Regulation des Blutdrucks.
• Ausscheidung harnpflichtiger (z. B. Harnsäure, Harnstoff, Kreatinin) und giftiger (z. B. Medikamente) Substanzen.
• Regulation des Säure-Basen-Haushalts des Körpers. Der pH-Wert des Blutes darf nur in einem engen Bereich schwanken, da größere Änderungen in Richtung saurer oder alkalischer Werte zum Tod führen.
• Regulation des Gehalts an gelösten Elektrolyten im Blut (Homöostase): Natrium, Kalium, Calcium, Magnesium, Phosphat, Bicarbonat.
• Bildung von verschiedenen Hormonen: Renin (Enzym, kurzfristige Blutdruckregulation), Erythropoetin (Stimulation der Blutbildung), Calcitriol (Vitamin D, beteiligt am Calciumstoffwechsel), Kinine und Prostaglandine.
• Maßgebliche Beteiligung an der Synthese von Glucose (Traubenzucker) als Gluconeogenese, neben der Leber.

Die Funktion der Niere kann anhand der Urinmenge, der Urinkonzentration und der Konzentration der harnpflichtigen Substanzen (Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, Kalium) im Blut abgeschätzt werden.

Die genaue Leistung der Nieren wird über die renale Clearance ermittelt. Hierzu gibt es verschiedene Verfahren:

• Die renale Clearance ist ein Maß für die Eliminierung eines Stoffes aus dem Blutplasma und damit für die Klärfunktion der Niere. Sinkt die Clearance ab, nimmt also die Leistung der Niere ab, spricht man von einer Niereninsuffizienz.
• Die Inulin-Clearance misst das Filtrationsvermögen der Niere. Hierzu wird dem Patienten Inulin verabreicht und gemessen, wie viel vom verabreichten Stoff pro Zeit wieder ausgeschieden wird. Da Inulin zwar filtriert, nicht aber rückresorbiert wird, ist die Inulin-Clearance identisch mit der glomerulären Filtrationsrate (GFR). Für den gesunden Jugendlichen liegt der Wert bei etwa 125 ml/min. Eine Abnahme des Wertes deutet auf eine Störung in der Nierenfunktion hin (Niereninsuffizienz). Mit zunehmendem Alter nimmt die GFR physiologisch auf 60–65 ml/min ab. Dies ist bei der Dosierung von Arzneistoffen, die über die Niere ausgeschieden werden, wichtig, da bei älteren Patienten wegen der geringeren GFR oft eine Verringerung der Dosis vorgenommen werden muss.
• Die Creatinin-Clearance wird wegen ihrer einfacheren Durchführung in der Klinik der Inulin-Clearance vorgezogen. Es wird die Ausscheidung von Kreatinin gemessen, die annähernd der von Inulin entspricht. Die Kreatinin-Plasmaspiegel, deren Wert von der Muskelmasse abhängt, schwanken nur wenig, was diese Messung überhaupt erst möglich macht. Vorteilhaft ist weiterhin, dass die Infusion, die bei der Messung der Inulin-Clearance erforderlich ist, entfällt.
• Cystatin-Clearance: Cystatin C wird in den Körperzellen konstant gebildet und in den Glomeruli frei filtriert. Es wird anschließend tubulär rückresorbiert, dann aber noch in den Tubuli vollständig zerstört. Es kehrt also nicht in die Blutzirkulation zurück. Deswegen ist es ein besserer Filtrationsmarker als Kreatinin oder Harnstoff, insbesondere auch bei leichter Nierenfunktionseinschränkung und bei vermehrter Muskelmasse^[15] oder bei akutem Nierenversagen.^[16][17] Es gibt zahlreiche GFR-Schätzformeln, in denen nach Cystatin C gefragt wird; die einfachste lautet GFR = 80/Cys.^[18]

Die treibende Kraft des Filtriervorgangs ist der in den Glomerulusgefäßen des ersten Kapillarbetts herrschende Blutdruck. Der (systemische) Blutdruck des Körpers unterliegt normalerweise im Verlauf eines Tages typischen Schwankungen, ist im Schlaf niedriger, bei körperlicher Anstrengung oder bei Stress höher und kann bei bestimmten Erkrankungen andauernd erhöht sein (arterielle Hypertonie). Für die Filtration in den Glomeruli ist ein hinreichender Druck notwendig, günstigenfalls nur wenig schwankend. Die Niere hat selbst die Fähigkeit, den Blutdruck im glomerulären Kapillarnetz auch ohne nervöse Impulse zu regulieren und die glomeruläre Filtrationsrate so weitgehend konstant zu halten, dass sich auch starke Schwankungen des systemischen Blutdrucks kaum auswirken. Man nennt diese Autoregulation der Niere den Bayliss-Effekt.

Die Autoregulation wird lokal drucksensorisch vermittelt und erfolgt durch angepasste Änderungen der Gefäßspannung bzw. Gefäßweite in den zu- und abführenden Blutgefäßen des Nierenkörperchens. Bei Anstieg des systemischen Blutdrucks werden die renalen Arterien enger gestellt, sodass der renale Blutfluss kaum ansteigt und in den dahinterliegenden zuführenden (afferenten) Gefäßen der Nierenkörperchen der Druck nicht übermäßig wird. Ist der Filtrationsdruck zu niedrig, so wird der Widerstand im vom Glomerulus abgehenden (efferenten) Gefäß erhöht und zugleich im zuführenden gesenkt. Damit kann der effektive Filtrationsdruck auch unabhängig vom renalen Blutfluss geregelt werden. Im Mittel beträgt der glomeruläre Kapillardruck ungefähr 50 mmHg.

Normale Blutdruckschwankungen haben kaum Auswirkung auf die Nierendurchblutung. Derart bleiben auch Schwankungen des systolischen Blutdrucks zwischen 80 und 180 mmHg ohne Einfluss auf die glomeruläre Filtrationsleistung. Gewissermaßen überwachen die Nieren mit ihren empfindlichen Drucksensoren den systemischen Blutdruck ständig und können bei einem übermäßigen Abfall regulierend eingreifen (vgl. Blutdruckregulation der Nieren).

Die Nieren haben einen hohen Energieverbrauch, dieser ist vergleichbar mit dem Herzen. Wenn man die Nieren- und Herzphysiologie vergleicht, werden die Ähnlichkeiten und Unterschiede deutlich, da die Herz- und Nierenmasse ungefähr gleich sind (0,4–0,5 % der Körpermasse), ebenso wie die Stoffwechselrate Ki, die im Körper am höchsten ist Ki 440 (in Kcal/Kg/Tag), während der Sauerstoff-Verbrauch im Herzen mit 11 % gegenüber 7 % höher ist, obwohl der Blutfluss zugunsten der Nieren mit 25 % höher gegenüber dem Herzen (7 %) ist.^[19]

Hauptartikel → Energieverbrauch im Tubulus

• Körperliche Untersuchung
  • Betasten
  • Beklopfen
• Laboruntersuchungen
  • Urinuntersuchung
    • Teststäbchen auf Nitrit, Leukozyten, Eiweiß, Blut, Zucker etc.
    • Urinsediment
    • Kreatinin-Clearance
    • Elektrolyte
    • Der Urin wird auch per Inaugenscheinnahme und anhand des Geruchs beurteilt (Harnschau, Uroskopie)
  • Blutuntersuchung
    • Kreatinin
    • Kalium
    • Harnstoff
    • Harnsäure
    • Cystatin C
  • Steinuntersuchungen
• Bildgebung
  • Ultraschall
  • Röntgen Kontrastmitteldarstellung der Niere = iv-Pyelogramm
  • CT der Niere
  • Magnetresonanztomografie der Niere
  • Angiografie der Niere
  • Nuklearmedizinische Verfahren
    • Statische Nierenszintigrafie
    • Nierenausscheidungsszintigrafie
    • Nierenperfusionsszintigrafie
• histologische Untersuchungen
  • Biopsie

Krankhafte Veränderungen des Nierengewebes können bei akuter Nierenerkrankung oder chronischem Nierenversagen die Glomerula (Glomerulonephritiden) oder die Nierentubuli (Tubulointerstitielle Nierenerkrankungen) betreffen. Bei Ersteren spielen mehr autoimmune Prozesse eine Rolle, bei Letzteren Intoxikationen und Infektionen (akut v. a. bakterielle Infektionen). Daneben können beide durch autoimmune oder metabolische Systemerkrankungen mitbetroffen sein. Genetisch bedingte Erkrankungen betreffen meist die Funktion der Tubuli. Die verschiedenen Prozesse unterscheiden sich klinisch kaum, man unterscheidet zwischen akutem und chronischem Nierenversagen bzw. akuten und chronischen Glomerulonephritiden. Sie führen unbehandelt zu Glomerulosklerose und Niereninsuffizienz mit Dialyse­pflichtigkeit. Es gibt auch Anlagefehler, Nierentumoren, Nierensteine.

Eine schwere Schädigung der Nieren hat andererseits Störungen der Blutdruck- und Hormonregulation des Organismus zur Folge. Es kommt, wie Franz Volhard 1906 erkannt hatte, zu renaler Hypertonie, renalem Vitamin-D-Mangel und sekundärem Hyperparathyreoidismus, bei schwerer chronischer Niereninsuffizienz zum urämischen Syndrom mit Organschäden und unter anderem Juckreiz. Die Schädigungen können evtl. durch salz- und eiweißarme Ernährung und viel Trinken verlangsamt werden, oder die Dialysetherapie wird notwendig.

• Fehlbildungen der Nieren
  • numerische Anomalien: z. B. fehlende oder zusätzliche Niere, siehe Nierenagenesie, Nierenhypoplasie, Doppelniere
  • Lage-, Fusions- und Rotationsanomalien: Nierenfehllagen, Wanderniere, gekreuzte Nierendystopie, Hufeisenniere, Malrotation der Nieren.
  • Fehlbildungen der Nierengefäße
  • Fehlbildungen des Kelchsystems: z. B. Kelchdivertikel oder die Megakalikose.
  • vererbbare oder genetisch verursachte zystische Nierenerkrankungen:
    • autosomal rezessive polyzystische Nierenerkrankung (ARPKD) → Zystenniere
    • autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD) → Zystenniere
    • juvenile Nephronophthisis
    • medulläre zystische Erkrankung
    • kongenitales Nephrose-Syndrom
    • Fehlbildungssyndrome wie Von-Hippel-Lindau-Syndrom, Tuberöse Hirnsklerose
  • nicht-vererbbare zystische Nierenerkrankungen:
    • einfache Nierenzyste
    • parapelvine Nierenzysten
    • benigne multilokuläre Nierenzyste
    • multizystische Nierendysplasie
    • Markschwammniere
• Glomerulonephritiden / Glomerulopathie (Autoimmunentzündung der Nieren)
  • akut (mit Nephritischem Syndrom)
    • Rapidly Progressive Glomerulonephritis
    • postinfektiöse Glomerulonephritis
  • chronisch (mit Nephrotischem Syndrom)
    • C1q-Nephropathie
    • IgA-Nephritis
    • fokal segmentale Glomerulonephritis, siehe unter Nephrotisches Syndrom
    • membranöse Glomerulonephritis
    • membranoproliferative Glomerulonephritis Typ I, II und III, eventuell durch ein Alport-Syndrom (Defekt des Typ IV-Kollagens, geht einher mit einer Hämaturie, einem progredienten Nierenversagen und einer Innenohrschwerhörigkeit)
    • Minimal-Change-Glomerulonephritis
• tubulointerstitielle Nierenerkrankungen
  • akut
    • bakteriell (Pyelonephritis, Nierenbeckenentzündung)
    • viral (Hantaviren)
    • parainfektiös (Streptokokken‚ Epstein-Barr-Virus)
    • allergisch/toxisch
  • chronisch
    • Analgetikanephropathie und andere Intoxikationen/Überempfindlichkeitsreaktionen
    • Sarkoidose
• Systemerkrankungen mit Nierenbeteiligung
  • Vaskulitiden (autoimmune Gefäßentzündungen)
    • Granulomatose mit Polyangiitis
    • Lupus erythematodes
    • Purpura Schönlein-Henoch
  • andere Gefäßveränderungen
    • hypertensive Nephropathie
    • hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS), thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP)
  • metabolische Beeinträchtigungen
    • diabetische Nephropathie
    • Amyloidose
    • multiples Myelom
    • Gicht
• erbliche Nierenkrankheiten
  • tubuläre Funktionsstörungen
    • Bartter-Syndrom (selten)
    • Fanconi-Syndrom
    • Renal-tubuläre Azidose
    • Phosphatdiabetes
    • angeborener renaler Diabetes insipidus
    • Diabetes renalis
    • Zystinurie
    • Balkan-Nephritis
    • Gitelman-Syndrom
    • Morbus Fabry
  • glomeruläre Erkrankungen
    • familiäre fokal segmentale Glomerulosklerose
    • Alport-Syndrom
    • Glomerulopathie vom Typ der dünnen Basalmembran

• Nierensteine und Nephrokalzinose
• Nierenabsenkung (umgangssprachlich „Wanderniere“)
• Tumor
  • bösartig: Nierenzellkarzinom
  • gutartig: z. B. Angiomyolipom, Onkozytom

• mechanische Kompression (Page-Niere)

• akutes Nierenversagen
• chronisches Nierenversagen
• kardiorenales Syndrom
• hepatorenales Syndrom
• nephrotisches Syndrom und nephritisches Syndrom
• renale Hypertonie
• renale Anämie
• nephrogener Vitamin-D-Mangel (sekundärer Hyperparathyreoidismus)
• renale Osteodystrophie
• Urämie
• Polyurie‚ Nykturie‚ Polydipsie‚ Oligurie‚ Anurie

Nach Verlust einer Niere, beispielsweise nach einer Nephrektomie (zum Beispiel nach einem Unfall, wegen eines Hypernephroms oder zur Nierentransplantation) kann die verbleibende Restniere bis zu 80 % der Filtrationsleistung beider Nieren erreichen.^[20] Erreicht wird diese Hyperfiltration durch eine Hypertrophie der Glomeruli. Dies wirkt sich über Jahrzehnte nicht nachteilig auf die verbliebene Niere aus.^[20]

Vor allem Schweine-, Kalbs- und Lämmernieren werden als Lebensmittel verwendet. Sie werden zumeist in Form von Ragouts zubereitet.

• Johanna Bleker: Die Geschichte der Nierenkrankheiten. (= Medizinhistorische Schriftenreihe der Studienreihe Boehringer Mannheim. Band 2). Mannheim 1972.
• Joachim Frey: Krankheiten der Niere, des Wasser- und Salzhaushaltes, der Harnwege und der männlichen Geschlechtsorgane. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/ Göttingen/ Heidelberg 1955. (2. Auflage ebenda 1961, S. 893–996.)
• Frank H. Netter, Eckehard Renner: Farbatlanten der Medizin. Band 2: Niere und Harnwege. Thieme, Stuttgart 1983, ISBN 3-13-524102-5.
• Uwe Gille: Harn- und Geschlechtssystem, Apparatus urogenitalis. In: Franz-Viktor Salomon, Hans Geyer, Uwe Gille (Hrsg.): Anatomie für die Tiermedizin. 2., erweiterte Auflage. Enke-Verlag, Stuttgart 2008, ISBN 978-3-8304-1075-1.
• Wilhelm Haberling: Geschichtliches über Erkrankungen und Verletzungen der Nieren. In: Medizinische Welt. Band 9, (Berlin) 1935, S. 1449–1451.
• A. Werner Mondorf, Jürgen E. Scherberich: Die normale Niere. Bildatlas. Vieweg Verlag, Wiesbaden/ Braunschweig 1986, ISBN 3-528-07926-6.
• Handbuch der inneren Medizin 1. Auflage
  • Band 3, 2 Teile, Autoren: Karl Kißling, Julius Strasburger, Friedrich Umber, Franz Volhard
    • Teil 2: Mundhöhle und Speiseröhre, Magen, Darm, Peritoneum, Nieren, Nierenbecken und Harnleiter, 1918, S. 187–1911 mit 245 teils farbigen Abbildungen und drei farbigen Tafeln, darin: Die doppelseitigen hämatogenen Nierenerkrankungen (Bright'sche Krankheit) von Franz Volhard, davon erschien 1918 ein Separatdruck, VIII, 576 Seiten, mit 24 meist farbigen Abbildungen und 8 farbigen Tafeln (Nachdruck ISBN 978-3-662-42272-4)

• Handbuch der inneren Medizin 2. Auflage
  • Band 6, 2 Teile, Nieren und ableitende Harnwege, bearbeitet von Franz Volhard und Friedrich Suter, Berlin 1931
    • Teil 1 (Allgemeiner Teil): von Kapitel I Die doppelseitigen hämatogenen Nierenerkrankungen bis Kapitel VII Geschichte und Einteilung der hämatogenen Nierenerkrankungen von Franz Volhard, XIV, 1024 Seiten
    • Teil 2 (Besonderer Teil): von Kapitel VIII Die Nephrosen, die primären Parenchym- und Mesenchymdegenerationen bis Kapitel XI Die Sklerosen von Franz Volhard; Die ein- und beidseitig auftretenden Nierenkrankheiten (sog. chirurgische Nierenaffektionen) und Erkrankungen der Blase, der Prostata, der Hoden und Nebenhoden, der Samenblasen. Funktionelle Sexualstörungen von Friedrich Suter, Nachdruck ISBN 978-3-662-42701-9, S. 1025–2148.

• Handbuch der inneren Medizin 4. Auflage
  • Band 8, Nieren und ableitende Harnwege: Die hämatogenen Nierenerkrankungen, die ein- und beidseitig auftretenden Nierenkrankheiten, Erkrankungen der Blase, der Prostata, der Hoden und Nebenhoden, der Samenblasen. Funktionelle Sexualstörungen, bearbeitet von Walter Frey und Friedrich Suter, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1951, XII, 1168 Seiten

• Handbuch der inneren Medizin 5. Auflage
  • Band 8, Nierenkrankheiten, 3 Teile, 1968 (herausgegeben von Herbert Schwiegk, ISBN 3-540-04152-4)
    • Teil 1 (bearbeitet von Eberhard Buchborn, Karel Čapek, Peter Deetjen, J. Eigler, Konrad Federlin, Robert Heintz, J. Heller, Hans Jesserer, Arnold Kleinschmidt, Friedrich Krück, J. Martinek, Ernst-Friedrich Pfeiffer, Roland Richterich, Gerhard Riecker, Klaus Thurau, F. Wahlig, H. Wirz, Hans Ulrich Zollinger), XX, 1192 Seiten
    • Teil 2 (bearbeitet von Heinrich Berning, Eberhard Buchborn, Paul Theodor Cottier, H. Edel, Volker Friedberg, Franz Gross, Konrad Hugo Jarausch, H. M. Keller, Reinhold Kluthe, Friedrich Linneweh, Hellmut Nieth, François Reubi, Hans Joachim Sarre, W. Teller, K. G. Thiele), XX, 1084 Seiten
    • Teil 3 (bearbeitet von Nils Alwall, Friedrich Arnholdt, D. Beck, Horst Bickel, Alexis Labhart, Friedrich Linneweh, Heinz Losse, Gustav Adolf Martini, Erich Matouschek, J. Moeller, Eberhard Ritz, Walter Scheitlin, Egbert Schmiedt, Walter Siegenthaler, Nepomuk Zöllner), XVI, 896 Seiten

 

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Wikibooks: Niere – Lern- und Lehrmaterialien

 Wiktionary: Niere – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

• Unifr.ch: Ausführliche Beschreibung des Harnapparates (Memento vom 16. November 2010 im Internet Archive)
• Elektronenmikroskopische Abbildungen

1. ↑ Matthias Lexer Mittelhochdeutsches Taschenwörterbuch. 38. Auflage, Salomon Hirzel Verlag, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart 1992, ISBN 978-3-7776-0493-0, S. 151.
2. ↑ Karl Julius Ullrich, Klaus Hierholzer (Hrsg.): Normale und pathologische Funktionen des Nierentubulus. Verlag Hans Huber, Bern 1965, 466 Seiten.
3. ↑ Alle diese drei deutschen Begriffe finden sich nicht in den modernen nephrologischen Lehrbüchern, kaum in den einschlägigen medizinischen Wörterbüchern und auch nicht im 228-seitigen Sachverzeichnis am Ende des dreiteiligen Nierenbandes im Handbuch der inneren Medizin (5. Auflage. 8. Band, 3. Teil, Springer-Verlag, Berlin/ Heidelberg/ New York 1968; drei Teile mit 3228 Seiten, ISBN 3-540-04152-4). Quellen für Nierenkanälchen: Peter Reuter: Springer Klinisches Wörterbuch 2007/2008. Heidelberg 2007, ISBN 978-3-540-34601-2, S. 1294; „Nierenkrebs geht oft von den Tubuli oder Nierenkanälchen aus.“ Zitat: Apotheken-Umschau, Online-Ausgabe, aktualisiert am 17. Mai 2018. Quellen für Nierenknäuelchen: Joseph Julius Czermak: Über die Nierenknäuelchen, Isis 1836, S. 783; Medicinische Jahrbücher des kaiserlich königlichen österreichischen Staates, 32. Band, Wien 1840, S. 557; Theodor Fahr: Harnorgane – Männliche Geschlechtsorgane, 1. Teil, Verlag von Julius Springer, Berlin 1925, ISBN 978-3-7091-3039-1, S. 17; Dieter Vaitl (Hrsg.): Essentielle Hypertonie, Springer-Verlag, Berlin/ Heidelberg 1982, ISBN 3-540-10975-7, S. 41; Ergebnisse der inneren Medizin und Kinderheilkunde. 35. Band, Verlag von Julius Springer, Berlin 1929, S. 471; Kenneth A. Anderson (Hrsg.): Springer Lexikon Pflege. 2. Auflage. 2. Band, Springer-Verlag, Berlin/ Heidelberg 2002, ISBN 978-3-662-01100-3, S. 384, doi:10.1007/978-3-662-01099-0; Rheinische Post online: NRW-Wissenschaftspreis für Kölner Nierenexperten, 3. Mai 2018; Heiner Fangerau, Stefan Schulz, Thorsten Noack, Irmgard Müller: Medizinische Terminologie. 6. Auflage. Lehmanns Media, Berlin 2017, ISBN 978-3-86541-934-7, S. 69. Quellen für Nierenkörperchen: Günter Thiele: Handlexikon der Medizin. Verlag Urban & Schwarzenberg, München/ Wien/ Baltimore ohne Jahr [1980], Teil III (L–R), S. 1734; Willibald Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch., 268. Auflage. Verlag Walter de Gruyter, Berlin/ Boston 2020, ISBN 978-3-11-068325-7, S. 1230, mit Verweisung auf das Malpighi-Körperchen; Duden: Das Wörterbuch medizinischer Fachausdrücke. 4. Auflage. Bibliographisches Institut, Mannheim/ Wien/ Zürich 1985, ISBN 3-411-02426-7, S. 482, mit Verweisung auf die Corpuscula renis.
4. ↑ Johanna Bleker: Die Geschichte der Nierenkrankheiten. Boehringer Mannheim, Mannheim 1972, S. 15.
5. ↑ Friedrich Kluge: Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache. 25. Auflage. Verlag Walter de Gruyter, Berlin/ Boston 2011, ISBN 978-3-11-022364-4, S. 655.
6. ↑ Ludwig August Kraus: Kritisch-etymologisches medicinisches Lexikon. 3. Auflage. Verlag der Deuerlich- und Dieterichschen Buchhandlung, Göttingen 1844, S. 884. (Digitalisat der Ausgabe von 1844, Internet Archive.)
7. ↑ Der babylonische Talmud. Bd.12. Limitierte Sonderausgabe reproduziert nach dem Nachdruck 1996 Auflage. Band 12. Jüdischer Verlag im Suhrkamp-Verlag, Frankfurt am Main 1996, ISBN 978-3-633-54200-0. Fehler in Vorlage:Literatur – *** Parameterproblem: Dateiformat/Größe/Abruf nur bei externem Link
8. ↑ Benannt nach dem rumänischen Anatomen Dimitrie Gerota.
9. ↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 59.
10. ↑ Reinhard Hildebrand: Bertin, Exupère Joseph. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 170.
11. ↑ Wolfram F. Neiss: Zur Entstehungsgeschichte der „Untersuchungen über Bau und Entwicklung der Niere“ (1909): Ein Handschreiben Karl Peters an Philipp Stöhr sen. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. Band 6, 1988, S. 293–300; hier: S. 293 und 297 f.
12. ↑ Tinsley Randolph Harrison: Harrisons Innere Medizin. 19. Auflage. McGraw-Hill, Berlin 2016, ISBN 978-3-88624-560-4, elektronisches Kapitel 332e.
13. ↑ Hyewon Hahn u. a.: Quiz Page January 2009: Retrocardiac Mass Identified at Birth. In: American Journal of Kidney Diseases. Nr. 53, 2009, S. A27–A28 (Artikel). 
14. ↑ Sahib J. Tuteja, Bence Forgacs: Multiple renal arteries. In: New England Journal of Medicine. Band 381, Nr. 9 vom 29. August 2019, S. 862, doi:10.1056/NEJMicm1902894
15. ↑ Alessandra Calábria Baxmann u. a.: Influence of Muscle Mass and Physical Activity on Serum and Urinary Creatinine and Serum Cystatin C. In: Clinical Journal of the American Society of Nephrology. Nr. 3, 2008, S. 348–354 (cjasn.asnjournals.org). 
16. ↑ M. Mussap, M. Plebani: Biochemistry and clinical role of human cystatin C. In: Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences. Nr. 41(5-6), 2004, S. 467–550, PMID 15603510. 
17. ↑ O. F. Laterza u. a.: Cystatin C: An Improved Estimator of Glomerular Filtration Rate? In: Clinical Chemistry. Nr. 48, 2002, S. 699–707 (clinchem.org Abstract). 
18. ↑ Willibald Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch. 267. Auflage. De Gruyter, Berlin/ Boston 2017, ISBN 978-3-11-049497-6, S. 343.
19. ↑ E. Gronda et al.: Renal Oxygen Demand and Nephron Function: Is Glucose a Friend or Foe? In: Int. J. Mol. Sci. Band 24, Nr. 12, 2023, doi:10.3390/ijms24129957. 
20. ↑ ^{a b} Ulrich Welsch, Wolfgang Kummer, Thomas Deller: Lehrbuch Histologie. 4. Auflage. Elsevier, Urban & Fischer, München u. a. 2015, ISBN 978-3-437-44433-3, S. 457.