Nothing Special   »   [go: up one dir, main page]
Idi na sadržaj

Wilmsov tumor

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Wilmsov tumor
(Wilms tumor)
(Nefroblastom)
Visoko uvećana mikrografija prikazuje tri elementa Wilmsovog tumora (boja H&E)
Klasifikacija i vanjski resursi
ICD-10C64
ICD-9189.0
ICD-O:M8960/3
OMIM194070 OMIM: 607102
DiseasesDB8896
MedlinePlus001575
eMedicinemed/3093 ped/2440
MeSHD009396

Wilmsov tumor, također poznat i kao nefroblastom, je karcinom bubrega koji se obično javlja kod djece, rijetko u odraslih.[1] Imenovan je po Maxu Wilmsu, njemačkom hirurgu (1867–1918) koji ga je prvi opisao.[2]

Godišnje se u SAD dijagnosticira oko 650 slučajeva.[3] Većina slučajeva javlja se kod djece bez pridruženih genetičkih sindroma; međutim, manjina djece s Wilmsovim tumorom ima urođenu abnormalnost.[3]  Odlično reagira na liječenje, sa oko 90 posto izliječene djece.[3]

Znakovi i simptomi

[uredi | uredi izvor]

Tipski znaci i simptomi Wilmsovog tumora uključuju sljedeće:

  • bezbolna, opipljiva abdominalna masa
  • gubitak apetita
  • bol u stomaku
  • vrućica
  • mučnina i povraćanje
  • krv u urinu (u oko 20% slučajeva)
  • visok krvni pritisak u nekim slučajevima (posebno ako je sinhrono ili metahrono obostrano zahvaćeno bubreg)
  • Rijetko kao varikokela[4]

Patogeneza

[uredi | uredi izvor]
Isječeni dio sa dvije polovine uzorka nefroblastoma. Obratiti pažnju na istaknute pregrade koje dijele površinu presjeka i izbočenje tumora u bubrežnu karlicu, nalik botrioidnom rabdomiosarkomu.
Mikrografija s malim uvećanjem prikazuje karakterističan trofazni uzorak koji se sastoji od tubula, čvrstih listova malih okruglih ćelija i strome (boja H&E.

Wilmsov tumor ima mnogo uzroka, koji se općenito mogu kategorizirati kao sindromski i nesindromski. Sindromski uzroci nastaju kao posljedica promjena gena kao što su geni za Wilmsov tumor 1 (WT1) ili Wilmsov tumor 2 (WT2), a tumor se manifestira grupom drugih znakova i simptoma.< ref name=":3"/> Nesindromski Wilmsov tumor nije povezan s drugim simptomima ili patološkim stanjima.[5] Mnogi, ali ne svi, slučajevi Wilmsovog tumora razvijaju se iz nefrogenih ostataka, koji su fragmenti tkiva u ili oko bubrega koji se razvijaju prije rođenja i postaju kancerogeni nakon rođenja. Posebno, slučajevi bilateralnog Wilmsovog tumora, kao i slučajevi Wilmsovog tumora koji potiče od određenih genetičkih sindroma kao što je Denys-Drashov sindrom, snažno su povezani sa nefrogenim ostacima.[5] Većina nefroblastoma je samo na jednoj strani tijela i nalazi se na obje strane u manje od 5% slučajeva, iako osobe sa Denys-Drashovim sindromom uglavnom imaju bilateralne ili višestruke tumore.[6] Imaju tendenciju da budu inkapsulirani i vaskularizirani tumori koji ne prelaze srednju liniju abdomena. U slučajevima metastaza, obično su u plućima. Ruptura Wilmsovog tumora dovodi pacijenta u opasnost od krvarenja i peritoneumske diseminacije tumora.

Patološki, trifazni nefroblastom sastoji se od tri elementa:[7]

Wilmsov tumor je maligni tumor koji sadrži metanefrosni blastem, stromne i epitelne derivate. Karakteristično je prisustvo abortivnih tubula i glomerula okruženih vretenastom ćelijskom stromom. Stroma može uključivati poprečnoprugaste mišiće, hrskavicu, kosti, masno i fibrozno tkivo. Disfunkcija nastaje kada tumor komprimira normalni parenhim bubrega

Mezenhimska komponenta može uključivati ćelije koje pokazuju rabdomioidnu diferencijaciju ili malignost (rabdomiosarkomski Wilmsov tumor)}

Nosnovu patoloških obilježja, Wilmsovi tumori mogu se podijeliti u dvije prognostičke grupe:

  • Povoljni – Sadrže dobro razvijene gore navedene komponente , i
  • Anaplazijski – Sadrže difuznu anaplaziju (slabo razvijene ćelije)

Molekulskobiološki i srodni uslovi

[uredi | uredi izvor]

Mutacije gena WT1 koji se nalazi na kratkom kraku hromosoma 11 (11p13) uočene su u približno 20% Wilmsovih tumora, a većina njih je naslijeđeno od germ-linija, dok je manjina stečena somatskim mutacijama.[8][9] Pored toga, najmanje polovina Wilmsovih tumora sa mutacijama u WT1 takođe nosi stečene somatske mutacije u CTNNB1, genu koji kodira protoonkogen beta-katenina.[10] Ovaj posljednji gen nalazi se na kratkom kraku hromosoma 3 (3p22.1).

Većina slučajeva nema mutacije ni u jednom od ovih gena.[11]

Sindrom Vezana genetička varijanta Rizik za Wilmsov tumor Opis sindroma
Sindrom WAGR (Wilmsov tumor, aniridija, genitalne anomalije, retardacija) Delecija gena koje uključuje i WT1 i PAX6 45–60% Karakteriziraju Wilmsov tumor, aniridija (odsustvo šarenice), hemihipertrofija (jedna strana tijela veća od druge), genitomokraćne abnormalnosti, dvosmislene genitalije,intelektualna invalidnost.[12]
Denys–Drashov sindrom (DDS) WT1 (egzoni 8 i 9) 74% Karakteriziraju ga bolesti bubrega od rođenja, koje dovode do ranog zatajenja bubrega, dvosmislenih genitalija (interseksualni poremećaji).[12]
Beckwith–Wiedemannov sindrom Abnormalna regulacija hromosoma 11, sekvenca p15.5 7% Karakteriziraju ga makrosmija (velika porođajna veličina), makroglosija (veliki jezik), hemihipertrofija (jedna strana tijela je veća), drugi tumori u tijelu, omfalokela (otvoreni trbušni zid) i visceromegalija (povećanje organa unutar abdomena).[12]

Prijavljena je povezanost sa genom H19.[13] H19 je gen za dugolančanu nekodirajuću RNK, smještena na kratkom kraku hromosoma 11 (11p15.5).

Dijagnoza

[uredi | uredi izvor]
CT-snimak Wilmsovog tumora desnog bubrega od 11 cm, kod 13-mjesečnog djeteta.

Većina ljudi s Wilmsovim tumorom ima asimptomsku abdominalnu masu koju primijeti član porodice ili zdravstveni radnik.[14] Tumori bubrega mogu se naći i tokom rutinskog skrininga kod djece koja imaju poznate predisponirajuće kliničke sindrome.[14] Dijagnostički proces uključuje uzimanje anamneze, fizički pregled i niz testova uključujući krv, urin i slikovne testove.[15]

Kada se posumnja na Wilmsov tumor, obično se prvo radi ultrazvučni pregled kako bi se potvrdilo prisustvo unutarbubrežne mase.[15] kompjuterizovana tomografija ili MRI-skeniranje takođe se može koristiti za detaljnije snimanje. Konačno, dijagnoza Wilmsovog tumora potvrđuje se uzorkom tkiva.[16] U većini slučajeva, biopsija se ne radi prvo jer postoji rizik od širenja ćelija raka tokom postupka. Liječenje u Sjevernoj Americi je nefrektomija ili u Evropi hemoterapija , nakon čega slijedi nefrektomija. Konačna dijagnoza se postavlja patološkim pregledom uzorka nefrektomijskog uzortka.[16]

Stepenovanje

[uredi | uredi izvor]

Stadiranje je standardni način da se opiše obim širenja Wilmsovih tumora[17] i za određivanje prognoze i tretmana. Stadiranje se zasniva na anatomskim nalazima i patologiji tumorskih ćelija.[18][19]

U stadiju I Wilmsovog tumora (43% slučajeva), svi sljedeći kriteriji moraju biti ispunjeni:

  • Tumor je ograničen na bubreg i potpuno je izrezan.
  • Površina bubrežne kapsule je netaknuta.
  • Tumor nije rupturiran ili biopsiran (otvoren ili iglom) prije uklanjanja.
  • Nema zahvatanja vanbubrežnih ili nbubrežnih sinusnih limfno-vaskularnih prostora
  • Nema vidljivog ostatka tumora izvan rubova isijecanja.
  • Metastaze tumora u limfnim čvorovima nisu identifikovane.

U fazi II (23% slučajeva), jedan ili više od sljedećih kriterija mora biti ispunjen:

  • Tumor se proteže izvan bubrega, ali je potpuno izrezan.
  • Nema vidljivog ostatka tumora na ili izvan rubova ekscizije.
  • Može postojati i bilo koji od sljedećih uslova:
    • Zahvaćenost tumora krvnih sudova bubrežnog sinusa i/ili izvan bubrežnog parenhima.
    • Ekstenzivno zahvaćenost tumora mehkog tkiva bubrežnog sinusa.

U III fazi (20% slučajeva), za dijagnozu, mora biti ispunjen jedan ili više od sljedećih kriterija:

  • Neoperabilni primarni tumor.
  • Metastaze u limfnim čvorovima.
  • Tumor na hirurškim marginama.
  • Izlivanje tumora koje uključuje peritoneumske površine prije ili za vrijeme operacije, ili transektirani tumorski tromb.
    • Tumor je biopsiran prije uklanjanja ili postoji lokalno izlivanje tumora tokom operacije, ograničeno na bok.

Faza IV (10% slučajeva) Wilmsovog tumora definiše se prisustvom hematogenih metastaza (pluća, jetra, kosti ili mozak) ili metastaza u limfnim čvorovima izvan abdominopelvisne regije.

Stadij V (5% slučajeva) Wilmsovog tumora definisan je bilateralnim zahvaćenošću bubrega u vrijeme inicijalne dijagnoze. Za pacijente sa bilateralnom zahvaćenošću, treba pokušati da se svaka strana odredi u skladu sa gore navedenim kriterjima (stadiji I do III) na osnovu stepena bolesti pre biopsije.

Liječenje i prognoza

[uredi | uredi izvor]

Ukupno petogodišnje preživljavanje procjenjuje se na približno 90%,[20][21] ali za pojedine slučajeve prognoza u velikoj meri zavisi od njihovog stepernovanje I tretmana. Rano uklanjanje ima tendenciju da promoviše pozitivne rezultate.

Tumor-specifičan gubitak heterozigotnosti (LOH) za hromosome 1p i 16q identifikuje podgrupu pacijenata sa Wilmsovim tumorom koji imaju značajno povećan rizik od recidiva i smrti. LOH za ove hromosomske regije sada se može koristiti kao nezavisni prognostički faktor zajedno sa stadijem bolesti, kako bi se intenzitet liječenja usmjerio na rizik od neuspjeha liječenja[22][23] Broj kopija na nivou genoma i LOH status mogu se procijeniti pomoću virtuelne kariotipizacije tumorskih ćelija (svježe ili umetnute u parafin).

Stepenovanje[24] Histopatologija[24] Četverogodišnje preživljavanje bez recidiva (RFS) ili preživljavanje bez događaja (EFS)[24] Četverogodišnje ukupno preživljavanje (OS)[24] Liječenje[24]
Stadfij I[24] Povoljna histologija kod djece mlađe od 24 mjeseca ili težine tumora manje od 550g 85% 98% Samo operacija (treba da se uradi samo u kontekstu kliničkog ispitivanja)
Povoljna histologija kod djece starije od 24 mjeseca ili težine tumora preko 550g 94% RFS 98% Nefrektomija + uzimanje uzoraka limfnih čvorova nakon čega slijedi režim EE-4A
Difuzni anaplazijski 68% EFS 80% Nefrektomija + uzimanje uzoraka limfnih čvorova nakon čega slijedi režim EE-4A i radioterapija
Stadij II[24] Povoljna histologija 86% RFS 98% Nefrektomija + uzimanje uzoraka limfnih čvorova nakon čega slijedi režim EE-4A
Fokusna anaplazija 80% EFS 80% Nefrektomija + uzimanje uzoraka limfnih čvorova nakon čega slijedi abdominalna radioterapija i režim DD-4A
Difuzna anaplazija 83% EFS 82% Nefrektomija + uzimanje uzoraka limfnih čvorova nakon čega slijedi abdominalna radioterapija i režim I
Stadij III[24] Povoljna histologija 87% RFS 94% Nefrektomija + uzimanje uzoraka limfnih čvorova nakon čega slijedi abdominalna radioterapija i režim DD-4A
Fokusna anaplazija 88% RFS 100% (8 osoba u studiju) Nefrektomija + uzimanje uzoraka limfnih čvorova nakon čega slijedi abdominalna radioterapija i režim DD-4A
Focal anaplastic (preoperative treatment) 71% RFS 71% Preoperative treatment with regimen DD-4A followed by nephrectomy + lymph node sampling and abdominal radiotherapy
Difuzna anaplazijaa 46% EFS 53% Preoperativni tretman po režimu I praćen nefrektomijom + uzimanje uzoraka limfnih čvorova i abdominalna radioterapija
Difuzna anaplazija 65% EFS 67% Neposredna nefrektomija + uzimanje uzoraka limfnih čvorova nakon čega slijedi abdominalna radioterapija i režim I
Stadij IV[24] Povoljna histologija 76% RFS 86% Nefrektomija + uzimanje uzoraka limfnih čvorova, nakon čega slijedi abdominalna radioterapija, bilateralna plućna radioterapija i režim DD-4A
Fokusna anaplazija 61% EFS 72% Nefrektomija + uzimanje uzoraka limfnih čvorova, nakon čega slijedi abdominalna radioterapija, bilateralna plućna radioterapija i režim DD-4A
Difuzna anaplazija 33% EFS 33% Neposredna nefrektomija + uzimanje uzoraka limfnih čvorova nakon čega slijedi abdominalna radioterapija, radioterapija cijelog pluća i režim I
Difuzna anaplazija (preoperativni tretman) 31% EFS 44% Preoperativni tretman sa režimom I nakon čega slijedi nefrektomija + uzimanje uzoraka limfnih čvorova nakon čega slijedi abdominalna radioterapija, radioterapija cijelog pluća
Stadij V[24] Sveukupno 61% EFS 80%
Povoljna histologija 65% 87% Preoperativno liječenje po režimu DD-4A, praćeno operacijom ili nefrekomijom koja štedi nefrone, stadijumom tumora i hemoterapijom i/ili radioterapijom na osnovu patologije i stadija
Fokusna anaplazija 76% 88% Preoperativno liječenje po režimu DD-4A, praćeno operacijom ili nefrekomijom koja štedi nefron, stadijumom tumora i hemoterapijom i/ili radioterapijom na osnovu patologije i stadija
Difuzna anaplazija 25% 42% Preoperativno liječenje po režimu DD-4A, praćeno operacijom ili nefrekomijom koja štedi nefrone, stadijem tumora i hemoterapijom i/ili radioterapijom na osnovu patologije i stadija

U slučaju relapsa Wilmsovog tumora, 4-godišnja stopa preživljavanja djece sa standardnim rizikom procijenjena je na 80%.[25]

Epidemiologija

[uredi | uredi izvor]

Wilmsov tumor je najčešći maligni tumor bubrega kod djece.[26] Postoji niz rijetkih genetičkih sindroma koji su povezani s povećanim rizikom od razvoja Wilmsovog tumora.[27] Smjernice za skrining razlikuju se od zemlje do zemlje; međutim, zdravstveni radnici preporučuju redovne ultrazvučne pretrage za osobe sa povezanim genetičkim sindromima.[27]

Wilmsov tumor pogađa otprilike jednu osobu na 10.000 širom svijeta prije 15. godine života.[28] People of African descent may have slightly higher rates of Wilms' tumor.[28] Vrhunac dobi Wilmsovog tumora je 3–4 godine, a većina slučajeva se javlja prije dobi od 10 godina.[29] Utvrđena je genetička predispozicija za Wilmsov tumor kod osoba sa aniridijom, zbog delecija u sekvenci p13 na hromosomu 11.[30]

Također pogledajte

[uredi | uredi izvor]

Reference

[uredi | uredi izvor]
  1. ^ EBSCO database verified by URAC; accessed from Mount Sinai Hospital, New York
  2. ^ WhoNamedIt.com: Max Wilms
  3. ^ a b c "Wilms Tumor and Other Childhood Kidney Tumors Treatment". National Cancer Institute (jezik: engleski). Pristupljeno 12. 11. 2018.
  4. ^ Erginel B, Vural S, Akın M, Karadağ CA, Sever N, Yıldız A. et al (2014) Wilms' tumor: a 24-year retrospective study from a single center. Pediatr Hematol Oncol 31: 409–414
  5. ^ a b PDQ Pediatric Treatment Editorial Board (2002), "Wilms Tumor and Other Childhood Kidney Tumors Treatment (PDQ®): Health Professional Version", PDQ Cancer Information Summaries, National Cancer Institute (US), PMID 26389282, pristupljeno 26. 11. 2018
  6. ^ Guaragna MS, Soardi FC, Assumpção JG, Zambaldi L, Cardinalli IA, Yunes JA, de Mello MP, Brandalise SR, Aguiar S (august 2010). "The novel WT1 gene mutation p.H377N associated to Denys-Drash syndrome". Journal of Pediatric Hematology/Oncology. 32 (6): 486–8. doi:10.1097/MPH.0b013e3181e5e20d. PMID 20562648. S2CID 205860918.
  7. ^ Popov, Sergey D.; Sebire, Neil J.; Vujanic, Gordan M. (2016). "Wilms' Tumour – Histology and Differential Diagnosis": 3–21. doi:10.15586/codon.wt.2016.ch1. journal zahtijeva |journal= (pomoć)
  8. ^ Call KM, Glaser T, Ito CY, Buckler AJ, Pelletier J, Haber DA, Rose EA, Kral A, Yeger H, Lewis WH (februar 1990). "Isolation and characterization of a zinc finger polypeptide gene at the human chromosome 11 Wilms' tumor locus". Cell. 60 (3): 509–20. doi:10.1016/0092-8674(90)90601-A. PMID 2154335. S2CID 29092372.
  9. ^ Huff V (oktobar 1998). "Wilms tumor genetics". American Journal of Medical Genetics. 79 (4): 260–7. doi:10.1002/(SICI)1096-8628(19981002)79:4<260::AID-AJMG6>3.0.CO;2-Q. PMID 9781905.
  10. ^ Maiti S, Alam R, Amos CI, Huff V (novembar 2000). "Frequent association of beta-catenin and WT1 mutations in Wilms tumors". Cancer Research. 60 (22): 6288–92. PMID 11103785.
  11. ^ Ruteshouser EC, Robinson SM, Huff V (juni 2008). "Wilms tumor genetics: mutations in WT1, WTX, and CTNNB1 account for only about one-third of tumors". Genes, Chromosomes & Cancer. 47 (6): 461–70. doi:10.1002/gcc.20553. PMC 4332772. PMID 18311776.
  12. ^ a b c Dome JS, Graf N, Geller JI, Fernandez CV, Mullen EA, Spreafico F, Van den Heuvel-Eibrink M, Pritchard-Jones K (septembar 2015). "Advances in Wilms Tumor Treatment and Biology: Progress Through International Collaboration". Journal of Clinical Oncology. 33 (27): 2999–3007. doi:10.1200/JCO.2015.62.1888. PMC 4567702. PMID 26304882.
  13. ^ Coorens THH, Treger TD, Al-Saadi R, Moore L, Tran MGB, Mitchell TJ, Tugnait S, Thevanesan C, Young MD, Oliver TRW, Oostveen M, Collord G, Tarpey PS, Cagan A, Hooks Y, Brougham M, Reynolds BC, Barone G, Anderson J, Jorgensen M, Burke GAA, Visser J, Nicholson JC, Smeulders N, Mushtaq I, Stewart GD, Campbell PJ, Wedge DC, Martincorena I, Rampling D, Hook L, Warren AY, Coleman N, Chowdhury T, Sebire N, Drost J, Saeb-Parsy K, Stratton MR, Straathof K, Pritchard-Jones K, Behjati S (2019) Embryonal precursors of Wilms tumor. Science 366(6470):1247-1251
  14. ^ a b PDQ Pediatric Treatment Editorial Board (2002). Wilms Tumor and Other Childhood Kidney Tumors Treatment (PDQ®): Health Professional Version. PDQ Cancer Information Summaries. National Cancer Institute (US). PMID 26389282. Pristupljeno 12. 11. 2018.
  15. ^ a b "Presentation, diagnosis, and staging of Wilms tumor".
  16. ^ a b Szychot E, Apps J, Pritchard-Jones K (januar 2014). "Wilms' tumor: biology, diagnosis and treatment". Translational Pediatrics. 3 (1): 12–24. doi:10.3978/j.issn.2224-4336.2014.01.09. PMC 4728859. PMID 26835318.
  17. ^ "How is Wilms tumor staged?". www.cancer.org. Arhivirano s originala, 17. 11. 2015. Pristupljeno 15. 11. 2015.
  18. ^ "Wilms Tumor - Childhood - Stages". Cancer.Net. Pristupljeno 15. 11. 2015.
  19. ^ "Treatment by type and stage of Wilms tumor". www.cancer.org. Arhivirano s originala, 17. 11. 2015. Pristupljeno 13. 11. 2015.
  20. ^ Stewénius Y, Jin Y, Øra I, de Kraker J, Bras J, Frigyesi A, Alumets J, Sandstedt B, Meeker AK, Gisselsson D (novembar 2007). "Defective chromosome segregation and telomere dysfunction in aggressive Wilms' tumors". Clinical Cancer Research. 13 (22 Pt 1): 6593–602. doi:10.1158/1078-0432.CCR-07-1081. PMID 18006759.
  21. ^ Tournade MF, Com-Nougué C, de Kraker J, Ludwig R, Rey A, Burgers JM, Sandstedt B, Godzinski J, Carli M, Potter R, Zucker JM (januar 2001). "Optimal duration of preoperative therapy in unilateral and nonmetastatic Wilms' tumor in children older than 6 months: results of the Ninth International Society of Pediatric Oncology Wilms' Tumor Trial and Study". Journal of Clinical Oncology. 19 (2): 488–500. doi:10.1200/jco.2001.19.2.488. PMID 11208843.
  22. ^ Messahel B, Williams R, Ridolfi A, A'hern R, Warren W, Tinworth L, Hobson R, Al-Saadi R, Whyman G, Brundler MA, Kelsey A, Sebire N, Jones C, Vujanic G, Pritchard-Jones K (mart 2009). "Allele loss at 16q defines poorer prognosis Wilms tumour irrespective of treatment approach in the UKW1-3 clinical trials: a Children's Cancer and Leukaemia Group (CCLG) Study". European Journal of Cancer. 45 (5): 819–26. doi:10.1016/j.ejca.2009.01.005. PMID 19231157.
  23. ^ Grundy PE, Breslow NE, Li S, Perlman E, Beckwith JB, Ritchey ML, Shamberger RC, Haase GM, D'Angio GJ, Donaldson M, Coppes MJ, Malogolowkin M, Shearer P, Thomas PR, Macklis R, Tomlinson G, Huff V, Green DM (oktobar 2005). "Loss of heterozygosity for chromosomes 1p and 16q is an adverse prognostic factor in favorable-histology Wilms tumor: a report from the National Wilms Tumor Study Group". Journal of Clinical Oncology. 23 (29): 7312–21. doi:10.1200/JCO.2005.01.2799. PMID 16129848.
  24. ^ a b c d e f g h i j Unless otherwise specified in boxes, then reference is: Treatment of Wilms Tumor at National Cancer Institute. Last Modified: 03/29/2012
  25. ^ Spreafico F, Pritchard Jones K, Malogolowkin MH, Bergeron C, Hale J, de Kraker J, Dallorso S, Acha T, de Camargo B, Dome JS, Graf N (decembar 2009). "Treatment of relapsed Wilms tumors: lessons learned". Expert Review of Anticancer Therapy. 9 (12): 1807–15. doi:10.1586/era.09.159. PMID 19954292. S2CID 207212698.
  26. ^ Sonn G, Shortliffe LM (oktobar 2008). "Management of Wilms tumor: current standard of care". Nature Clinical Practice. Urology (jezik: engleski). 5 (10): 551–60. doi:10.1038/ncpuro1218. PMID 18836464. S2CID 23599363.
  27. ^ a b Kalish JM, Doros L, Helman LJ, Hennekam RC, Kuiper RP, Maas SM, Maher ER, Nichols KE, Plon SE, Porter CC, Rednam S, Schultz KA, States LJ, Tomlinson GE, Zelley K, Druley TE (juli 2017). "Surveillance Recommendations for Children with Overgrowth Syndromes and Predisposition to Wilms Tumors and Hepatoblastoma". Clinical Cancer Research. 23 (13): e115–e122. doi:10.1158/1078-0432.CCR-17-0710. PMC 5538793. PMID 28674120.
  28. ^ a b Breslow N, Olshan A, Beckwith JB, Green DM (1993). "Epidemiology of Wilms tumor". Medical and Pediatric Oncology. 21 (3): 172–81. doi:10.1002/mpo.2950210305. PMID 7680412.
  29. ^ Breslow NE, Beckwith JB, Perlman EJ, Reeve AE (septembar 2006). "Age distributions, birth weights, nephrogenic rests, and heterogeneity in the pathogenesis of Wilms tumor". Pediatric Blood & Cancer. 47 (3): 260–7. doi:10.1002/pbc.20891. PMC 1543666. PMID 16700047.
  30. ^ Pritchard-Jones K, Fleming S, Davidson D, Bickmore W, Porteous D, Gosden C, Bard J, Buckler A, Pelletier J, Housman D (juli 1990). "The candidate Wilms' tumour gene is involved in genitourinary development". Nature. 346 (6280): 194–7. Bibcode:1990Natur.346..194P. doi:10.1038/346194a0. PMID 2164159. S2CID 4350729.

Vanjski linkovi

[uredi | uredi izvor]

Šablon:Urološke neoplazije Šablon:Tumori mekog tkiva i sarkomi

Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Wilmsov_tumor&oldid=3548004"