소뇌

소뇌
인간의 뇌를 그린 그림, 소뇌와 주머니를 보여준다.
인간 소뇌의 위치(빨간색)
세부 사항
의 일부	후두뇌
동맥	SCA, AIA, PICA
정맥	상등의
식별자.
라틴어	소뇌
메슈	D002531
NeuroNames	643
NeuroEx ID	버넥스_1489
TA98	A14.1.07.001
TA2	5788
FMA	67944
신경조영술의 해부학적 용어 [위키다타에서 편집]

소뇌(작은 뇌를 위한 라틴어)는 모든 척추동물의 후뇌의 주요 특징이다.대뇌보다 보통 작지만, 모르미리 같은 일부 동물에서는 대뇌의 크기가 더 크거나 더 클 수 있다.^[1]인간에게 있어서 소뇌는 운동 조절에 중요한 역할을 한다.또한 주의와 언어와 같은 일부 인지적 기능뿐만 아니라 공포와 쾌락 반응을 조절하는 등의 정서적 조절에도 관여할 수 있지만,^[2][3] 운동과 관련된 기능은 가장 확고하게 확립되어 있다.인간의 소뇌는 움직임을 개시하는 것이 아니라 조정, 정밀, 정확한 타이밍에 기여한다: 그것은 척수의 감각 시스템과 뇌의 다른 부분으로부터 입력을 받고, 이러한 입력을 통합하여 운동 활동을 미세하게 조정한다.^[4]소뇌 손상은 인간에게 미세한 움직임, 평형, 자세, 운동 학습에 장애를 일으킨다.^[4]

해부학적으로 인간의 소뇌는 뇌의 바닥에 붙어 있는 별도의 구조의 외관을 가지고 있으며, 대뇌 반구 아래쪽에 자리잡고 있다.그것의 피질 표면은 대뇌피질의 넓은 불규칙한 경련과는 현저하게 대조적으로 미세하게 간격을 두고 평행한 홈으로 덮여 있다.이 평행한 홈들은 소뇌피질이 실제로 아코디언 스타일로 단단히 접힌 조직의 연속적인 얇은 층이라는 사실을 숨기고 있다.이 얇은 층 안에는 매우 규칙적인 배치를 가진 여러 종류의 뉴런들이 있는데, 가장 중요한 것은 푸르킨제 세포와 과립 세포들이다.이 복잡한 신경 조직은 거대한 신호 처리 능력을 낳지만, 소뇌 피질에서 나오는 거의 모든 출력은 소뇌의 백질 내부에 놓여 있는 일련의 작은 심핵을 통과한다.^[5]

소뇌는 모터 제어에 있어 직접적인 역할 외에도 여러 종류의 모터 학습에 필요하며, 특히 센서리모터 관계의 변화에 적응하는 방법을 학습하는 것이 가장 두드러진다.센서리모터 교정을 소뇌 내 시냅스 가소성의 관점에서 설명하기 위해 여러 이론적 모델이 개발되었다.이 모델들은 각 소뇌 푸르킨제 세포가 두 가지 극적으로 다른 형태의 입력물을 받는다는 관찰에 기초하여 데이비드 마르와 제임스 앨버스에 의해 공식화된 것들로부터 유래한다: 하나는 과립 세포의 평행 섬유로부터 오는 수천 개의 약한 입력으로 구성되어 있고, 다른 하나는 단일 상승 섬유로부터 오는 매우 강한 입력이다.^[6]마르-알버스 이론의 기본 개념은 클라이밍 섬유가 병렬 섬유 입력의 강도에 오래 지속되는 변화를 유도하는 '티칭 신호' 역할을 한다는 것이다.병렬형 섬유 투입물에서 장기적 우울증에 대한 관찰은 이러한 유형의 이론을 어느 정도 뒷받침해 주었지만 그 타당성은 여전히 논쟁의 여지가 있다.^[7]

구조

총해부학적 수준에서 소뇌는 단단히 접힌 피질 층으로 구성되며, 그 밑에는 백색 물질이 있고 밑에는 유체가 채워진 심실이 있다.네 개의 깊은 소뇌핵이 백색 물질에 박혀 있다.피질의 각 부분은 매우 정형화된 기하학으로 배치된 동일한 작은 신경 원소 집합으로 구성되어 있다.중간 수준에서 소뇌와 그 보조 구조는 "마이크로존" 또는 "마이크로컴파트먼트"라고 불리는 수백 또는 수천 개의 독립적으로 작동하는 모듈로 분리될 수 있다.

총해부학

소뇌는 후두두개골에 위치한다.네 번째 심실, 퐁, 메둘라가 소뇌 앞에 있다.^[8]그것은 가죽으로 덮인 두라성 대뇌의 층인 텐토륨 세레벨리에 의해 위쪽의 대뇌로부터 분리된다; 뇌의 다른 부분과의 모든 연결은 주머니를 통해 이동한다.해부학자들은 소뇌를 소뇌의 일부분으로 분류하는데, 소뇌는 또한 소뇌를 포함한다; 소뇌는 롬브랑스팔론 또는 "힌드브레인"의 윗부분이다.대뇌피질처럼 소뇌는 두 개의 소뇌 반구로 나뉘는데, 또한 좁은 중간선 영역(진피)을 포함하고 있다.한 세트의 큰 주름은 관례에 따라 전체 구조를 10개의 작은 "로블"로 나누는 데 사용된다.소뇌는 작은 과립세포의 수가 많기 때문에 나머지 뇌의 총량보다 더 많은 뉴런을 포함하고 있지만 전체 뇌량의 10%만을 차지한다.^[9]소뇌에 있는 뉴런의 수는 신피질에 있는 뉴런의 수와 관련이 있다.소뇌에는 신피질보다 약 3.6배 많은 뉴런이 있는데, 이 비율은 많은 다른 포유류 종에 걸쳐 보존되어 있다.^[10]

소뇌의 특이한 표면 모양은 그 부피의 대부분이 매우 단단하게 접힌 회백질층, 즉 소뇌피질로 이루어져 있다는 사실을 감춘다.이 층의 각 능선이나 회오리들은 엽석이라고 불린다.인간의 소뇌피질이 완전히 펼쳐질 경우 길이 약 1m, 폭 평균 5cm의 신경조직 층이 생길 것으로 추정된다. 즉, 치수는 6cm × 5cm × 10cm 이내로 포장된 총 표면적은 약 500평방 cm이다.^[9]피질의 회색 물질 아래에는 주로 피질을 오가는 골수성 신경 섬유로 구성된 백색 물질이 있다.백색 물질 안에 내장되어 있는데, 이는 단면에서 갈라지고 나무처럼 생긴 모양 때문에 때로는 식목 비테(생명의 나무)라고 불리기도 한다.)는 회백질로 구성된 네 개의 깊은 소뇌핵이다.^[11]

신경계의 다른 부분에 소뇌를 연결하는 것은 세 쌍의 소뇌 페달이다.이것들은 진피에 상대적인 위치에 의해 이름이 붙여진 상등 소뇌 족발, 중등 소뇌 족발, 하등 소뇌 족발이다.우월한 소뇌 발톱은 주로 대뇌피질로의 출력물로서, 탈라믹핵을 통해 대뇌피질 내의 상부 운동 신경세포로 방전된 섬유질을 운반한다.섬유질은 깊은 소뇌핵에서 생긴다.중간 소뇌 발톱은 새끼들과 연결되어 있고, 새끼들로부터 모든 입력을 주로 폰타인 핵으로부터 받는다.폰에 대한 입력은 대뇌피질로부터 이루어지며, 폰타인 핵으로부터 횡방향 폰타인 섬유를 통해 소뇌로 전달된다.가운데 발톱은 세 개 중 가장 크고, 다른 섬유는 세 개의 분리된 파시클로 나뉘어 소뇌의 다른 부분으로 그들의 입력을 가져간다.하등 소뇌 발톱은 전정핵, 척수, 치골로부터 다른 섬유로부터 입력을 받는다.아랫쪽 발판으로부터의 출력은 전정핵과 망상형성에 대한 효력섬유를 통해서이다.소뇌 전체는 하등 소뇌 발판을 통해 하등 온열핵으로부터 조절 입력을 받는다.^[5]

소분류

외관상으로는 소뇌 내에서 전엽(전엽 위), 후엽(전엽 아래), 후엽(전엽 아래), 후엽(후엽 아래) 등 세 개의 로브를 구별할 수 있다.이 로브는 소뇌를 로스트랄에서 카우달(인간에서는 위아래로)으로 나눈다.그러나 기능 면에서는 내측치수를 따라 더욱 중요한 구분이 있다.연결과 기능이 뚜렷한 편두엽을 빼면 소뇌는 기능적으로 스피노세레벨럼이라는 내적 부분과 소뇌세레벨럼이라는 더 큰 횡적 부분에 구문 분석할 수 있다.^[11]중간선을 따라 튀어나온 조직의 좁은 띠를 소뇌 진피라고 한다.(벌레를 뜻하는 라틴어)^[11]

가장 작은 지역인 편두엽은 흔히 전정엽이라고 불린다.그것은 진화적 용어에서 가장 오래된 부분이며 주로 균형과 공간적 방향에 참여한다; 비록 시각적 그리고 다른 감각적 입력도 받지만 그것의 일차적인 연결은 전정핵과 있다.이 부위의 손상은 균형과 걸음걸이의 장애를 일으킨다.^[11]

전두엽과 후두엽의 내측 부위는 척추측만증을 구성하는데, 이는 또한 엷은두엽이라고도 한다.소뇌의 이 부위는 주로 신체와 사지의 움직임을 미세하게 조정하는 기능을 한다.그것은 시각 및 청각 시스템뿐만 아니라 척수의 등측기둥(Spinocerebellar trains)과 두개골 삼각신경으로부터도 자각적 입력을 받는다.^[12]그것은 차례로 대뇌피질과 뇌간 양쪽에 투영되는 심뇌핵에 섬유를 보내서 내림 운동계의 변조를 제공한다.^[11]

인간에서 가장 큰 부분인 측면부는 신체종이라고도 알려진 소뇌를 구성한다.폰틴 핵(코르티코-폰토-세레벨라 경로 형성)을 통해 대뇌피질(특히 두정엽)으로부터만 입력을 수신하고, 주로 대뇌피질의 운동 영역과 일차 운동 영역의 운동 영역에 연결된)과 적핵에 출력을 보낸다.^[11]측면 소뇌의 기능을 가장 잘 설명하는 방법에 대해서는 의견이 일치하지 않는다.일어나려고 하는 운동을 기획하고,^[13] 행동을 위한 감각 정보를 평가하는 데,^[11] 그리고 특정 명사와 가장 잘 맞는 동사를 결정하는 것('의자'에서처럼)과 같은 다수의 순전한 인지 기능에 관여하는 것으로 생각된다.^{[14][15][16][17]}

미세조영술

두 종류의 뉴런은 소뇌 회로에서 지배적인 역할을 한다.푸르킨제 세포와 과립 세포.세 종류의 악센트는 또한 지배적인 역할을 한다: 이끼 섬유와 상승 섬유 (외부에서 소뇌로 들어가는)와 평행 섬유 (과립 세포의 악센트)이다.소뇌 회로를 통과하는 두 가지 주요 경로가 있는데, 이끼가 낀 섬유와 등반 섬유에서 비롯되며, 둘 다 결국 깊은 소뇌 핵에서 종단된다.^[9]

이끼 섬유는 깊은 핵에 직접 투영되지만, 또한 이끼 섬유 → 과립 세포 → 평행 섬유 → 푸르킨제 세포 → 심핵의 경로도 생기게 한다.클라이밍 섬유는 푸르킨제 세포에 투영되며 또한 깊은 핵에 직접 콜레이터를 보낸다.^[9]이끼가 낀 섬유와 상승 섬유 입력은 각각 섬유 고유의 정보를 전달한다. 소뇌는 또한 도파민, 세로토닌, 노라드레날린, 콜린겐 입력을 수신하며, 이는 아마도 전지구적 변조를 수행한다.^[18]

소뇌피질은 세 겹으로 나뉜다.아래쪽에는 과립세포가 빽빽하게 들어찬 두꺼운 층이 골기세포와 함께 주로 루가로세포와 단극 브러시세포가 있다.가운데에는 푸르킨제 세포와 베르그만 활엽 세포의 세포체를 포함하는 좁은 구역인 푸르킨제 층이 있다.위쪽에는 분자층이 있는데, 여기에는 푸르킨제 세포의 납작한 덴드리틱 나무와 함께 푸르킨제 세포 덴드리틱 나무를 직각으로 관통하는 거대한 병렬 섬유가 있다.이 소뇌피질의 가장 바깥쪽 층은 또한 두 가지 종류의 억제 세포인 스테레이트 세포와 바구니 세포를 포함하고 있다.스텔레이트 세포와 바구니 세포는 모두 푸르킨제 세포 덴드라이트에 GABAergic 시냅스를 형성한다.^[9]

분자층

소뇌피질의 가장 위, 가장 바깥쪽 층은 분자층이다.이 층은 푸르킨제 세포의 납작한 덴드리트 나무와, 직각으로 푸르킨제 세포 덴드리트 트리를 관통하는 거대한 병렬 섬유의 배열을 포함한다.분자층은 또한 두 종류의 억제 세포인 스텔레이트 세포와 바구니 세포를 포함한다.스텔레이트 세포와 바구니 세포는 모두 푸르킨제 세포 덴드라이트에 GABAergic 시냅스를 형성한다.^[9]

푸르킨제 층

푸르킨제 세포는 뇌에서 가장 독특한 신경세포 중 하나이며, 가장 초기 인식 유형 중 하나이다. 그것들은 1837년 체코 해부학자 얀 에반젤리스타 푸르키뉴에 의해 처음 설명되었다.그것들은 덴드리트 나무의 모양에 의해 구별된다.덴드라이트는 매우 많이 가지를 치지만, 소뇌주름에 수직인 평면에서 심하게 납작하게 된다.따라서 푸르킨제 세포의 덴드라이트는 촘촘한 평면망을 형성하고, 이를 통해 평행 섬유가 직각으로 통과한다.^[9]덴드라이트는 덴드라이트의 가시로 덮여 있으며, 각각의 가시들은 병렬 섬유로부터 시냅스 입력을 받는다.Purkinje 세포는 뇌의 다른 어떤 유형의 세포보다 더 많은 시냅스 입력을 받는다. 즉, 인간 Purkinje 세포 하나에 20만 개의 가시가 달린 수를 추정한다.^[9]푸르킨제 세포의 크고 구형의 세포체는 푸르킨제 층이라고 불리는 소뇌피질의 좁은 층(하나의 세포두께)에 꽉 들어차 있다.피질의 가까운 부분에 영향을 미치는 콜레이터를 방출한 후, 그들의 축은 깊은 소뇌 핵으로 이동하는데, 그들은 작은 영역 내에 있는 여러 종류의 핵 세포로 각각 1,000개의 접촉을 한다.푸르킨제 세포는 신경전달물질로 GABA를 사용하므로 목표물에 억제 효과를 발휘한다.^[9]

푸르킨제 세포는 소뇌 회로의 심장부를 형성하고 있으며, 그 큰 크기와 독특한 활동 패턴으로 인해 세포외 기록 기법을 이용하여 동물을 행동할 때 그들의 반응 패턴을 비교적 쉽게 연구할 수 있게 되었다.푸르킨제 세포는 일반적으로 시냅스 입력이 없어도 높은 속도로 작용 전위를 방출한다.깨어있는, 움직이는 동물들, 평균적으로 약 40Hz의 평균 속도가 대표적이다.스파이크 열차는 단순하고 복잡한 스파이크라고 불리는 것의 혼합을 보여준다.단순 스파이크는 약 10 ms의 내화 기간에 따른 단일 작용 전위, 복잡한 스파이크는 매우 짧은 간격과 감소하는 진폭을 갖는 고정된 작용 전위의 순서다.^[20]생리학적 연구에 따르면 복잡한 스파이크(기준 속도 약 1Hz에서 발생하며 10Hz보다 훨씬 높은 속도에서는 결코 발생하지 않음)는 상승 섬유 활성화와 신뢰성 있게 연관되어 있는 반면, 단순한 스파이크는 기준선 활동과 병렬 섬유 입력의 조합에 의해 생성된다.복잡한 스파이크는 종종 단순한 스파이크 활동이 억제되는 동안 수백 밀리초 동안 일시 중지된다.^[21]

푸르킨제 뉴런의 구체적이고 인식 가능한 특징은 칼빈딘의 표현이다.^[22]일방적인 만성 좌골신경손상 후 쥐의 뇌에 칼빈딘 얼룩이 생기는 것은 성인 뇌에서 퍼킨제 뉴런이 새롭게 생성되어 새로운 소뇌엽의 구성을 시작할 수 있음을 시사한다.^[23]

세밀한 층

소뇌 과립 세포는 푸르킨제 세포와 대조적으로 뇌에서 가장 작은 뉴런 중 하나이다.그것들은 또한 뇌에서 가장 많은 뉴런이다.인간의 경우, 평균 총수의 추정치는 약 500억으로, 이는 뇌의 뉴런의 약 3/4가 소뇌 과립 세포라는 것을 의미한다.^[9]그들의 세포 몸은 소뇌피질 하단의 두꺼운 층으로 채워져 있다.과립세포는 4-5개의 덴드라이트만을 방출하는데, 각각은 덴드리트 발톱이라고 불리는 확대형으로 끝난다.^[9]이러한 확장은 이끼가 낀 섬유에서 나오는 흥분적 입력과 골지 세포에서 나오는 억제적 입력의 현장이다.^[9]

과립세포의 얇고 제모되지 않은 액손은 피질의 상부(분자) 층까지 수직으로 상승하여 두 갈래로 갈라지며, 각 가지가 수평으로 이동하여 평행섬유를 이루며, 수직 가지를 두 개의 수평가지로 분할하면 독특한 "T" 모양이 된다.인간 평행 섬유는 분할된 각 방향에서 평균 3mm의 거리를 총 길이 약 6mm(피질층 전체 폭의 약 1/10) 동안 달린다.^[9]그들이 달릴 때, 평행 섬유는 푸르킨제 세포의 덴드리트 나무를 통과하여 그들이 통과하는 매 3–5마다 한 개씩 접촉하며, 푸르킨제 세포 덴드리틱 가시와 총 80–100의 시냅스 연결을 만든다.^[9]과립세포는 글루탐산염을 신경전달물질로 사용하며, 따라서 대상에게 흥분효과를 발휘한다.^[9]

과립세포는 이끼가 낀 섬유로부터 모든 입력을 받지만 (인간에서는) 200대 1로 수적으로 우세하다.그러므로 과립 세포군 활동 상태의 정보는 이끼가 낀 섬유 속에 있는 정보와 동일하지만 훨씬 더 광범위한 방법으로 재코딩된다.과립세포는 워낙 작고 빽빽하게 들어차 있어 동작하는 동물에서 스파이크 활동을 기록하기 어렵기 때문에 이론화 기준으로 삼을 자료가 거의 없다.그들의 기능의 가장 인기 있는 개념은 1969년 데이비드 마르에 의해 제안되었는데, 그는 그들이 이끼가 낀 섬유 입력의 조합을 인코딩할 수 있다고 제안했다.각 과립세포가 4–5 이끼 섬유로부터만 입력을 받는 상황에서, 과립세포는 그 입력물 중 하나만 활성화되면 반응하지 않고, 하나 이상이 활성화되면 반응한다는 생각이다.이 결합체 코딩 체계는 잠재적으로 소뇌가 이끼가 낀 섬유만이 허용하는 것보다 입력 패턴 사이에 훨씬 더 미세한 구분을 할 수 있게 할 것이다.^[24]

이끼 섬유

이끼 섬유는 그 기원에서부터 세분층으로 들어가며, 많은 것이 폰틴 핵에서 발생하며, 다른 것들은 척수, 전정핵 등에서 발생한다.인간의 소뇌에서, 이끼가 낀 섬유의 총 수는 약 2억 개로 추산되었다.^[9]이 섬유들은 과립세포와 깊은 소뇌핵의 세포와 흥분성 시냅스를 형성한다.세밀한 층 안에서 이끼 낀 섬유는 로제테스라고 불리는 일련의 확대를 발생시킨다.이끼가 낀 섬유와 과립 세포 덴드라이트 사이의 접촉은 글로머룰리라고 불리는 구조물 안에서 일어난다.각 글루머룰루스는 중앙에 이끼가 낀 섬유질 로제트(rosetete)를 가지고 있으며, 최대 20개의 과립세포 덴드리틱 발톱이 그것에 접촉하고 있다.골기 세포의 단자가 구조물에 침투하여 과립 세포 덴드라이트에 억제 시냅스를 만든다.전체 집단은 활엽세포 한 덩어리로 둘러싸여 있다.^[9]각각의 이끼 섬유는 총 20-30개의 로제트(rosette)를 발생시키는 여러 개의 소뇌 엽에 부수적인 가지를 보내므로, 하나의 이끼 섬유는 약 400-600개의 과립 세포와 접촉한다.^[9]

클라이밍 섬유

푸르킨제 세포는 또한 등반섬유를 통해 뇌계 대측면에 있는 하열 온열핵으로부터 입력을 받는다.비록 열등 올리브(medulla oblongata)에 놓여 있고 척수, 뇌줄기, 대뇌피질로부터 입력을 받지만, 그 출력은 전적으로 소뇌로 간다.클라이밍 섬유는 소뇌 피질에 들어가기 전에 깊은 소뇌 핵에 콜레이터를 발산하는데, 소뇌 피질은 10여 개의 말단 분기로 갈라지며, 각각 하나의 푸르킨제 세포에 입력을 준다.^[9]병렬 섬유로부터 10만개 이상의 입력과 대조적으로, 각각의 Purkinje 세포는 정확히 하나의 상승 섬유로부터 입력을 받지만, 이 단일 섬유는 Purkinje 세포의 덴드라이트를 "클립스"하여, 그것들을 휘감고 총 300개의 시냅스를 만든다.^[9]순 입력은 너무 강해서 상승 섬유에서 나오는 단일 작용 전위는 푸르킨제 셀에서 확장된 복잡한 스파이크를 생성할 수 있다. 즉, 연속적으로 여러 개의 스파이크가 터져 진폭이 감소하고, 그 후에 활동이 억제되는 동안 일시 정지한다.클라이밍 섬유 시냅스는 세포 본체와 근위부 덴드라이트를 덮는다. 이 영역에는 병렬 섬유 입력이 없다.^[9]

클라이밍 섬유가 낮은 속도로 발사되지만, 하나의 클라이밍 섬유 작용 전위는 목표 푸르킨제 세포(복합 스파이크)에서 여러 작용 전위의 파열을 유도한다.Purkinje 세포에 대한 병렬 섬유와 상승 섬유 입력 사이의 대조(한 타입의 10만 이상과 정확히 다른 타입의 하나)는 아마도 소뇌 해부학의 가장 자극적인 특징일 것이며, 이론화의 많은 동기를 부여했다.사실 섬유를 오르는 기능은 소뇌와 관련해 가장 논란이 되는 주제다.두 개의 사상학파가 있는데, 하나는 상승섬유 입력이 주로 교신호 역할을 한다는 마르와 알부스의 뒤를 따르고, 다른 하나는 그 기능이 소뇌 출력을 직접 형성하는 것이라는 것이다.두 가지 견해는 많은 출판물들에서 아주 오랫동안 옹호되어 왔다.한 평론에서 "등반섬유의 기능에 관한 여러 가지 가설을 종합해 보려고 하면 에셔의 그림을 보는 감각이 있다.각각의 관점은 어떤 발견의 모음을 설명하는 것처럼 보이지만, 서로 다른 관점을 종합하려고 할 때, 등반 섬유가 무엇을 하고 있는지에 대한 일관성 있는 그림이 나타나지 않는다.대다수 연구자의 경우, 상승 섬유가 일반적인 방전 주파수 변조 방식이나 '예상하지 않은 사건'의 단일 발표 방식으로 모터 성능의 오류를 신호한다.다른 조사관들에게 있어서 메시지는 등반 섬유 집단들 사이의 앙상블의 동시성과 리듬성의 정도에 있다."^[21]

심핵

소뇌의 깊은 핵은 소뇌의 중심부에 있는 백색 물질 안에 놓여 있는 회백질의 군집이다.그것들은 소뇌에서 나오는 유일한 출력의 원천인 근방의 전정핵을 약간 제외하고 있다.이 핵들은 이끼 섬유와 상승 섬유로부터 부수적인 투영과 소뇌 피질의 푸르킨제 세포로부터 억제 입력을 받는다.네 개의 핵(dentate, globose, emboliform, fastigial)은 각각 뇌와 소뇌피질의 서로 다른 부분과 의사소통한다. (구체핵과 emboliform nuclei는 또한 interpresided nucle에서 결합된 것을 말한다.)고정핵과 삽입핵은 스피노세레벨룸에 속한다.포유류에서 다른 것들보다 훨씬 큰 틀니트 핵은 희끗희끗한 회백질의 얇고 난해한 층으로 형성되며, 소뇌피질의 측면 부분과 배타적으로 의사소통한다.편두엽의 편두통은 심핵에 투영되지 않는 소뇌피질의 유일한 부분이며, 그 출력은 대신 전정핵에 전달된다.^[9]

심핵에 있는 대부분의 뉴런은 반경이 약 400μm인 큰 세포체와 구형의 덴드리트 나무를 가지고 있으며, 글루탐산염을 신경전달물질로 사용한다.이 세포들은 소뇌 바깥의 다양한 목표물에 투영된다.그것들과 혼합된 작은 세포들은 적은 수의 작은 세포들로, GABA를 신경전달물질로 사용하고 상승 섬유의 근원인 열등 온열핵에만 투영된다.따라서 핵-발광 투영은 상승 섬유의 핵에 대한 흥분 투영과 일치하도록 억제 피드백을 제공한다.각각의 작은 핵 세포 군집은 상승 섬유를 보내는 동일한 온열 세포 군집에 투영한다는 증거가 있다; 양방향에는 강하고 일치하는 지형이 있다.^[9]

푸르킨제 세포 액손이 깊은 핵 중 하나에 들어가면 크고 작은 핵 세포와 모두 접촉하기 위해 가지를 치지만, 접촉하는 총 세포 수는 약 35개(고양이의 경우)에 불과하다.반대로, 하나의 심층핵 세포는 대략 860개의 푸르킨제 세포로부터 입력을 받는다.^[9]

컴파트먼트

총해부학적 관점에서 보면 소뇌피질은 균일한 조직으로 나타나고, 미세조영술의 관점에서 보면 이 시트의 모든 부분이 동일한 내부 구조를 가지고 있는 것으로 보인다.그러나 소뇌의 구조를 구획화시키는 여러 가지 존경심이 있다.일반적으로 구역이라고 알려진 큰 구획이 있다; 이것들은 마이크로존이라고 알려진 작은 구획으로 나눌 수 있다.^[25]

구획 구조의 첫 번째 징후는 소뇌피질의 여러 부분에 있는 세포의 수용적 장에 대한 연구로부터 나왔다.^[25]각 신체 부위는 소뇌의 특정 지점에 맵핑을 하지만 기본 지도의 반복이 무수히 반복되어 '골절된 소모토피'라고 불린 배열을 형성하고 있다.^[26]구획 분리의 명확한 징후는 특정 유형의 단백질에 대해 소뇌를 면역함으로써 얻어진다.이 마커들 중 가장 잘 알려진 것은 얼룩말의 줄무늬를 연상시키는 복잡한 무늬가 생기기 때문에 "zbrins"라고 불린다.제브린과 다른 구획화 표지에 의해 생성된 줄무늬는 소뇌 접힘에 수직으로 향한다. 즉, 중간 방향으로 좁지만 세로 방향으로 훨씬 더 확장된다.다른 마커들은 다른 줄무늬를 생성하며, 넓이와 길이는 위치의 함수에 따라 다르지만, 그것들은 모두 같은 일반적인 모양을 가지고 있다.^[25]

1970년대 후반 오스카손은 이러한 피질 영역을 마이크로존이라고 불리는 작은 단위로 분할할 수 있다고 제안했다.^[27]마이크로존은 동일한 기면 수용성 장을 가진 푸르킨제 세포의 그룹으로 정의된다.마이크로존은 피질 주름에 수직인 길고 좁은 줄무늬로 배열된 푸르킨제 세포 1000개씩의 순서로 함유된 것으로 밝혀졌다.^[25]따라서 인접한 도표에서 알 수 있듯이, Purkinje cell dendrite는 마이크로존이 확장되는 것과 같은 방향으로 평평하게 되고, 반면에 평행 섬유는 직각으로 교차한다.^[9]

마이크로존 구조를 정의하는 것은 수용성 필드만이 아니다.열등 온열핵으로부터의 상승 섬유 입력도 마찬가지로 중요하다.클라이밍 섬유의 가지(대개 약 10을 가리키고 있음)는 대개 같은 마이크로존에 속하는 푸르킨제 세포를 활성화시킨다.더욱이 같은 마이크로존으로 상승섬유를 보내는 올리브 뉴런은 갭접합에 의해 결합되는 경향이 있는데, 이는 그들의 활동을 동기화하는 것으로서 마이크로존 내의 퍼킨제 세포가 밀리초 단위로 상관관계가 있는 복잡한 스파이크 활동을 나타내게 한다.^[25]또한 마이크로존에 속하는 푸르킨제 세포는 모두 깊은 소뇌핵 내에 있는 동일한 작은 출력세포 군집으로 축을 보낸다.^[25]마지막으로 바구니 세포의 축은 종방향보다 종방향으로 훨씬 길어서 단일 마이크로존에 크게 국한된다.^[25]이 모든 구조의 결과는 마이크로존 내의 세포 상호작용이 서로 다른 마이크로존 사이의 상호작용보다 훨씬 강하다는 것이다.^[25]

2005년, 리차드 앱스와 마틴 가위츠는 마이크로존 자체가 다변형 마이크로콤플렉스로 불리는 더 큰 실체의 일부를 형성한다는 증거를 요약했다.그러한 마이크로 콤플렉스는 공간적으로 분리된 여러 피질 마이크로존을 포함하고 있는데, 이 모든 것은 같은 그룹의 깊은 소뇌 뉴런에 투영되며, 또한 심층 핵 영역뿐만 아니라 포함된 모든 마이크로존에 투영되는 결합된 올리브 뉴런의 그룹을 포함한다.^[25]

혈액공급

소뇌는 상위 소뇌동맥(SCA), 전방 하대뇌동맥(AICA), 후방 하대뇌동맥(PICA)의 3개의 쌍체 주요 동맥으로부터 혈액을 공급받는다.SCA는 소뇌의 윗부분을 공급한다.그것은 윗 표면에서 갈라져 가지들이 앞쪽과 뒤쪽의 하대뇌동맥과 함께 무아스토모스(anastomoses)가 되는 피아모관으로 갈라진다.AICA는 소뇌 밑면의 앞부분을 공급한다.PICA는 밑면에 도착하는데, 그 곳에서 안쪽 가지와 측면 가지로 나뉜다.내분부는 소뇌의 두 반구 사이의 소뇌 노치까지 역행하는 반면, 측면 가지는 소뇌의 아래쪽 표면을 공급하는데, 그것은 AAC와 SCA와 교합하는, 그것의 측면 경계선까지 제공한다.

함수

소뇌의 기능에 대한 가장 강력한 단서는 소뇌에 대한 손상의 결과를 조사하는 데서 나온 것이다.소뇌기능장애를 가진 동물과 인간은 무엇보다 소뇌의 손상된 부위와 같은 측면에서 운동조절의 문제를 보여준다.그들은 계속해서 운동 활동을 발생시킬 수 있지만 정밀도가 떨어져 비정상적이거나, 조정되지 않거나, 또는 부정확하게 타이밍을 맞춘 움직임을 만들어 낸다.소뇌 기능의 표준 시험은 팔 길이에 있는 표적을 위해 손가락 끝으로 도달하는 것이다: 건강한 사람은 손끝을 빠른 직선 궤도로 움직이게 하는 반면, 소뇌 손상이 있는 사람은 천천히 그리고 불규칙하게 도달하게 되며, 중간 코스의 보정이 많다.비동기 기능의 결손은 감지하기가 더 어렵다.따라서 수십 년 전에 도달한 일반적인 결론은 소뇌의 기본적인 기능은 운동의 상세한 형태를 교정하는 것이지 움직임을 개시하거나 어떤 운동을 실행할 것인지를 결정하는 것이 아니라는 것이다.^[11]

1990년대 이전에는 소뇌의 기능이 순수하게 운동과 관련된 것으로 거의 보편적으로 믿어져 왔지만, 새로운 발견들은 그러한 관점을 문제 삼았다.기능적 영상 연구는 언어, 주의력 및 정신적 이미지와 관련하여 소뇌 활성화가 나타났으며, 상관관계 연구는 대뇌피질의 소뇌와 비운동 영역 사이의 상호작용을 보여주었으며, 소뇌에 국한된 것으로 보이는 손상을 입은 사람들에게서 다양한 비운동적 증상이 인식되었다.음.^[28][29] 특히, 소뇌 인지신경성 증후군이나 슈마만 증후군은^[30] 성인과^[31] 어린이들에게 설명되어 왔다.^[32]기능성 MRI를 이용한 소뇌의 기능적 매핑에 근거한 추정치를 보면 소뇌피질의 절반 이상이 대뇌피질의 연관 영역과 상호 연결되어 있음을 알 수 있다.^[33]

도야 겐지는 소뇌의 기능은 그것이 영향을 미치는 행동이 아니라 그것이 수행하는 신경계산으로 가장 잘 이해된다고 주장해 왔다. 소뇌는 모두 동일한 기하학적으로 규칙적인 내부 구조를 가진 다량의 독립적 모듈로 구성되어 있으며, 따라서 모두 동일한 c를 수행하는 것으로 추정되고 있다.귀금석모듈의 입력 및 출력 연결이 모터 영역(많은 영역과 같음)과 같다면 모듈은 모터 동작에 관여하게 되지만, 연결이 비 모터 인식에 관련된 영역과 관련이 있다면 모듈은 다른 유형의 동작 상관관계를 보일 것이다.그러므로 소뇌는 애정, 감정, 행동과 같은 많은 다른 기능적 특성의 규제에 관여되어 왔다.^[34][35]도야가 제안하는 소뇌는 강화학습을 수행하는 기저신경통증과 무감독 학습을 수행하는 대뇌피질과는 대조적으로 환경의 '내부 모델'이나 감독학습 장치를 바탕으로 한 예측행동선택으로 가장 잘 이해된다.^[29][36]

원칙

소뇌 해부학의 비교 단순성과 규칙성은 소뇌 전기생리학에 관한 최초의 책 중 하나인 존 C의 뉴런 기계로서의 소뇌에서 표현된 것처럼 계산 기능의 유사한 단순성을 암시할 수 있다는 초기 희망으로 이어졌다. 에클레스와 이토 마사오, 얀노스 스젠타고타이.^[37]소뇌 기능에 대한 완전한 이해는 여전히 모호하지만, (1) 피드포워드 처리, (2) 발산 및 수렴, (3) 모듈화, (4) 가소성 등 적어도 4가지 원칙이 중요한 것으로 확인되었다.

1. 피드포워드 처리:소뇌는 신호 처리가 거의 전적으로 피드포워드(즉 신호가 입력에서 출력까지 시스템을 통해 단방향으로 이동하며 반복적인 내부 전송은 거의 없다는 점에서 뇌의 다른 대부분의 부분(특히 대뇌피질)과 다르다.존재하는 소량의 재발은 상호 억제로 구성된다. 상호 흥분 회로가 없다.이 피드포워드 작동 모드는 대뇌피질과는 대조적으로 소뇌가 신경활동의 자생적인 패턴을 생성할 수 없다는 것을 의미한다.신호는 회로에 들어가 각 단계별로 순차적으로 처리한 후 떠난다.에클레스, 이토, 스젠타고타이 등이 썼듯이, "이러한 신경계통의 반향 사슬의 모든 가능성의 설계에서 제거는 의심할 여지 없이 컴퓨터로서의 소뇌의 수행에 큰 이점이 있다, 왜냐하면 나머지 신경계통이 소뇌로부터 요구하는 것은 아마도 오퍼티오를 표현하는 어떤 결과물이 아닐 것이기 때문이다.n 소뇌의 복잡한 반향 회로가 아니라 특정 정보 집합의 입력에 대한 빠르고 명확한 반응이다."^[38]
2. 발산 및 수렴:인간의 소뇌에서 2억 개의 이끼가 있는 섬유질의 입력으로부터 얻은 정보는 400억 개의 과립세포로 확장되고, 그 후 병렬 섬유 생산물은 1,500만 개의 푸르킨제 세포로 수렴된다.^[9]그들이 종방향으로 정렬되는 방식 때문에, 마이크로존에 속하는 1000여개의 푸르킨제 세포는 1억개의 병렬 섬유로부터 입력을 받을 수 있고, 50개 이하의 핵전지의 그룹에 그들 자신의 출력을 집중시킬 수 있다.^[25]그러므로, 소뇌 네트워크는 적은 수의 입력을 수신하고, 엄격하게 구조된 내부 네트워크를 통해 매우 광범위하게 처리하며, 매우 제한된 수의 출력 셀을 통해 결과를 전송한다.
3. 모듈성:소뇌 시스템은 기능적으로 더 많거나 덜 독립적인 모듈로 나뉘는데, 아마도 수백에서 수천 개에 이를 것이다.모든 모듈은 내부 구조는 비슷하지만 입력과 출력은 다르다.모듈(Apps and Garwicz의 용어로 된 멀티존 마이크로 컴파트먼트)은 하등 온리버핵에 있는 작은 신경세포 군집, 소뇌피질(마이크로존)에 있는 길고 좁은 푸르킨제 세포의 집합체, 깊은 소뇌핵 중 하나에 있는 작은 신경세포 군집으로 구성되어 있다.서로 다른 모듈들은 이끼 낀 섬유와 평행 섬유로부터의 입력을 공유하지만, 다른 측면에서는 독립적으로 작동하는 것으로 보인다. 즉, 한 모듈의 출력이 다른 모듈의 활동에 큰 영향을 미치지 않는 것으로 보인다.^[25]
4. 가소성:평행 섬유와 푸르킨제 세포 사이의 시냅스, 그리고 이끼가 낀 섬유와 깊은 핵 세포 사이의 시냅스는 둘 다 강도의 변형에 취약하다.단일 소뇌 모듈에서 10억 개에 달하는 병렬 섬유로부터 입력된 입력은 50개 이하의 깊은 핵전지의 그룹으로 수렴되며, 각 병렬 섬유가 그러한 핵전지에 미치는 영향은 조정할 수 있다.이 배열은 소뇌 입력과 출력 사이의 관계를 미세하게 조정하는데 엄청난 유연성을 준다.^[39]

학습

소뇌가 어떤 종류의 운동 학습에서 필수적인 역할을 한다는 상당한 증거가 있다.소뇌가 가장 분명하게 작용하는 업무는 행동의 수행 방식에 미세한 조정이 필요한 업무들이다.그러나 소뇌 자체 내에서 학습이 이루어지는지, 아니면 단순히 다른 뇌 구조에서 학습을 촉진하는 신호를 제공하는 역할을 하는지에 대해서는 많은 논쟁이 있어 왔다.^[39]소뇌 회로에 학습을 할당하는 대부분의 이론은 등반 섬유가 병렬 광섬유-퍼킨제 세포 시냅스에서 시냅스 수정을 유도하는 교수신호를 제공한다고 ^[6]가정하는 데이비드 마르(David Marr^[24])와 제임스 알버스의 아이디어에서 유래한다.^[40]Marr은 상승 섬유 입력이 동시에 활성화된 병렬 섬유 입력을 강화시킬 것이라고 가정했다.그러나 대부분의 후속 소뇌 학습 모델은 상승 섬유 활동이 오류 신호가 되고 동시에 활성화된 병렬 섬유 입력이 약화될 것이라고 가정하면서 앨버스를 따랐다.후지타의^[41] Adaptive Filter 모델과 같은 이러한 후기 모델들 중 일부는 최적 제어 이론의 관점에서 소뇌 기능을 이해하려고 시도했다.

섬유 활동을 상승시키는 것이 오류 신호로 기능한다는 생각은 많은 실험 연구에서 조사되어 왔으며, 일부는 이를 지지하지만 다른 일부는 의문을 제기한다.^[21]1977년 길버트와 닥의 선구적인 연구에서, 도달하는 과제를 배우는 원숭이들의 푸르킨제 세포는 성능이 좋지 않은 기간 동안 세포의 상승 섬유 입력의 활동을 신뢰성 있게 나타내는 것으로 알려진 복잡한 스파이크 활동을 증가시켰다.^[42]고양이들의 모터 학습에 대한 여러 연구는 의도된 움직임과 실제로 실행된 움직임 사이에 불일치가 있을 때 복잡한 스파이크 활동을 관찰했다.전정-광반사(머리가 회전할 때 망막의 시각적 이미지를 안정화시키는 것)에 대한 연구 결과, 상승 섬유 활동이 매우 직접적인 방법은 아니지만 "망막 슬립"을 나타내는 것으로 나타났다.^[21]

가장 광범위하게 연구되는 소뇌 학습 과제 중 하나는 음색이나 빛과 같은 중립 조건부 자극(CS)과 공기 퍼프와 같은 조건부 자극(미국)이 반복적으로 짝을 지어 깜박임 반응을 이끌어내는 눈꺼풀 조절 패러다임이다.CS와 미국에 대한 그러한 반복적인 발표 후에, CS는 결국 미국, 조건부 대응 또는 CR에 대한 눈을 유도할 것이다.실험 결과, 병변이 간섭핵의 특정 부분(심층 소뇌핵의 하나)이나 소뇌피질의 몇 가지 특정 지점에 국부화되면 조건부 시간적 깜빡임 반응의 학습이 폐지된다는 것을 보여주었다.만약 소뇌 출력이 입력과 세포내 회로를 그대로 둔 채 약리학적으로 비활성화된다면, 동물이 반응을 보이지 않는 동안에도 학습이 이루어지는 반면, 만약 세포내 회로가 교란되면 학습이 이루어지지 않는다. 이러한 사실들은 함께 학습이 실제로 내부에서 일어나는 강력한 경우를 만든다.소뇌^[43]

이론 및 계산 모델

소뇌의 해부학적 구조와 행동 기능에 대한 넓은 지식 기반은 소뇌를 이론화하기 위한 비옥한 땅으로 만들었다. 아마도 소뇌의 기능에 대한 이론은 뇌의 다른 어떤 부분보다 더 많을 것이다.그들 사이의 가장 기본적인 구분은 "학습 이론"과 "수행 이론" 사이의 구분이다. 즉, 학습에서 그것의 역할을 설명하기 위해 소뇌 내의 시냅스 가소성을 이용하는 이론과 소뇌 신호 처리에 기초하여 진행 중인 행동의 측면을 설명하는 이론의 대이다.두 가지 유형의 여러 이론이 수학적 모델로 공식화되었고 컴퓨터를 사용하여 시뮬레이션 되었다.^[40]

아마도 초기 "성능" 이론은 발렌티노 브레이텐버그의 "지연선" 가설이었을 것이다.1958년 브레이텐버그와 로저 애트우드가 제시한 원론은 평행섬유를 따라 신호를 천천히 전파하는 것이 소뇌가 특정 창구 내에서 시간 관계를 감지할 수 있는 예측 가능한 지연을 부과한다고 제안했다.^[44]실험 데이터는 이론의 원형을 뒷받침하지 못했지만, 브레이텐버그는 계속해서 변형된 버전을 주장하였다.^[45]소뇌가 본질적으로 타이밍 시스템으로서 기능한다는 가설도 리처드 이브리가 주장해 왔다.^[46]또 다른 영향력 있는 "성능" 이론은 펠리오니스와 릴리나스의 텐서 네트워크 이론으로, 소뇌가 수행하는 근본적인 계산은 감각을 운동 좌표로 변형시키는 것이라는 사상의 진보된 수학적 공식화를 제공했다.^[47]

"학습" 범주의 이론은 거의 모두 마르와 알버스의 출판물에서 유래한다.마르의 1969년 논문은 소뇌가 섬유에 의해 암호화된 원소 운동을 감각의 맥락을 인코딩하는 이끼가 낀 섬유 입력과 연관시키는 것을 배우는 장치라고 제안했다.^[24]앨버스는 1971년 소뇌 푸르킨제 세포가 신학적으로 영감을 받은 추상적 학습 장치인 퍼셉트론(perceptron)으로 기능할 것을 제안했다.^[6]마르와 알버스 이론의 가장 기본적인 차이점은 마르가 섬유 활동이 평행 섬유 시냅스를 강화시킬 것이라고 가정했던 반면, 알부스는 그것들이 약해질 것이라고 제안했다.앨버스는 또한 CMAC(Cerebellar Model Arctulation Controller, Cerebellar Model Arctulation Controller)라고 불리는 소프트웨어 알고리즘으로 자신의 버전을 공식화했는데, 이 알고리즘은 여러 애플리케이션에서 시험되어 왔다.^[48]

임상적 유의성

소뇌의 손상은 흔히 운동과 관련된 증상을 일으키는데, 그 세부적인 증상은 관련된 소뇌의 부분과 소뇌가 어떻게 손상되는가에 따라 달라진다.편도선엽의 손상은 균형감각 상실과 특히 균형감각의 어려움으로 인한 넓은 자세의 변화, 불규칙한 걸음걸이로 나타날 수 있다.^[11]측면 구역의 손상은 일반적으로 숙련된 자발적 및 계획적 이동에 문제를 일으키며, 이는 이동의 힘, 방향, 속도 및 진폭에 오류를 일으킬 수 있다.다른 발현으로는 저혈압(근력 톤 저하), 이상사르시아(발음관절 장애), 디즈메트리아(발음관절 장애), 디즈메트리아(발음판단 거리 또는 운동 범위 판단 장애), 이상도초키네시아(보행 등 빠른 교대 동작 불능), 손상된 체크 반사 또는 반발 현상, 의도 떨림(발력 운동) 등이 있다.서로 반대되는 근육 그룹의 수축에 의해 발생한다.)^[49][50]중간선 부분의 손상은 전신운동에 지장을 줄 수 있는 반면, 보다 횡방향으로 국소화된 손상은 손이나 사지의 미세한 움직임을 방해할 가능성이 더 높다.소뇌 윗부분의 손상은 보행 장애와 다른 다리 조정의 문제를 야기하는 경향이 있다; 아랫부분의 손상은 속도 상의 어려움뿐만 아니라 팔과 손의 조정되지 않거나 제대로 조준되지 않은 움직임을 야기할 가능성이 더 높다.^[11]이 복합적인 운동 증상은 아탁시아라고 불린다.

신경학적 검사에는 소뇌 문제를 확인하기 위해 걸음걸이(아탁시아를 나타내는 넓은 바탕의 걸음걸이), 손가락질 테스트, 자세 평가 등이 포함된다.^[4]소뇌 기능 장애를 나타내는 경우 자기 공명 영상 스캔을 사용하여 있을 수 있는 구조 변경의 자세한 그림을 얻을 수 있다.^[51]

소뇌 손상을 일으킬 수 있는 의학적 문제 목록은 뇌졸중, 출혈, 뇌 붓기(뇌부종), 종양, 알코올 중독, 총상이나 폭발물 같은 신체적 외상, 올리보폰토체레벨 위축 등 만성 퇴행성 질환 등 긴 편이다.^[52][53]편두통의 어떤 형태는 또한 소뇌의 일시적 기능장애, 즉 가변적 중증도를 야기할 수 있다.^[54]염증은 프리온 질환과^[55] 길레인-바레 증후군의 변종인 밀러 피셔 증후군과 같은 조건에서 소뇌 손상을 초래할 수 있다.

노화

인간의 소뇌는 나이가 들수록 변한다.이러한 변화는 뇌의 다른 부분과 다를 수 있다.소뇌는 후생유전시계라고 알려진 조직시대의 후생유전생물학적 생체지표에 따르면 100세 이상에서 가장 젊은 뇌 부위(및 신체 부위)로, 100세 이상에서 기대한 것보다 약 15년 정도 젊다.^[56]또한 인간 소뇌의 유전자 발현 패턴은 대뇌피질보다 나이와 관련된 변화가 적다.^[57]