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Copyright © 2006 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings
Human
Anatomy
& Physiology
SEVENTH EDITION
Elaine N. Marieb
Katja Hoehn
PowerPoint® Lecture Slides
prepared by Vince Austin,
Bluegrass Technicaland Community College
C H A P T E R
18
TheCardiovascularSystem: TheHeart
P A R T  B
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Cardiac Muscle Contraction
Heart muscle:
Is stimulated by nerves and is self-excitable(automaticity)
Contracts as a unit
Has a long (250 ms) absolute refractory period
(compared to 1-2 ms in skeletal muscle)
Cardiac muscle contraction is similar to skeletalmuscle contraction
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Heart Physiology: Intrinsic ConductionSystem
Autorhythmic cells:
Initiate action potentials
Have unstable resting potentials called pacemakerpotentials
http://t0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTQedX4Zb2h1zSpbGOXw6dTOI3ChiRD-c9jU1mjdNC7Dqj6hgOGgmXgQgwj
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Heart Physiology: Sequence of Excitation
Sinoatrial (SA) node generates impulses about 75times/minute
Atrioventricular (AV) node delays the impulseapproximately 0.1 second
Impulse passes from atria to ventricles via theatrioventricular bundle (bundle of His)
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Heart Physiology: Sequence of Excitation
AV bundle splits into two pathways in theinterventricular septum (bundle branches)
Bundle branches carry the impulse toward the apexof the heart
Purkinje fibers carry the impulse to the heart apexand ventricular walls
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Cardiac Intrinsic Conduction
Figure 18.14a
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SA node generates impulse;
atrial excitation begins
Impulse delayed
at AV node
Impulse passes to
heart apex; ventricular
excitation begins
Ventricular excitation
complete
SA node
AV node
Purkinje
fibers
Bundle
branches
Figure 18.17
Heart Excitation Related to ECG
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SA node generates impulse;
atrial excitation begins
SA node
Figure 18.17
Heart Excitation Related to ECG
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Impulse delayed
at AV node
AV node
Figure 18.17
Heart Excitation Related to ECG
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Impulse passes to
heart apex; ventricular
excitation begins
Bundle
branches
Figure 18.17
Heart Excitation Related to ECG
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Ventricular excitation
complete
Purkinje
fibers
Figure 18.17
Heart Excitation Related to ECG
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SA node generates impulse;
atrial excitation begins
Impulse delayed
at AV node
Impulse passes to
heart apex; ventricular
excitation begins
Ventricular excitation
complete
SA node
AV node
Purkinje
fibers
Bundle
branches
Figure 18.17
Heart Excitation Related to ECG
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Extrinsic Innervation of the Heart
Heart is stimulated bythe sympatheticcardioacceleratorycenter
Heart is inhibited bythe parasympatheticcardioinhibitorycenter
Figure 18.15
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Electrocardiography
Electrical activity is recorded by electrocardiogram(ECG)
P wave corresponds to depolarization of SA node
QRS complex corresponds to ventriculardepolarization
T wave corresponds to ventricular repolarization
Atrial repolarization record is masked by the largerQRS complex
InterActive Physiology ®:
Intrinsic Conduction System, pages 3–6
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Electrocardiography
Figure 18.16
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ECG Tracings
Figure 18.18
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Heart Sounds
Figure 18.19
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Heart Sounds
Heart sounds (lub-dup) are associated with closingof heart valves
First sound occurs as AV valves close and signifiesbeginning of systole (when ventricles contract andthe atria relax)
Second sound occurs when semilunar (SL) valvesclose at the beginning of ventricular diastole(when ventricles relax)
beatnhrt
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Cardiac Cycle
Cardiac cycle refers to all events associated withblood flow through the heart
Systole – contraction of heart muscle
Diastole – relaxation of heart muscle
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Phases of the Cardiac Cycle
Ventricular filling – mid-to-late diastole
Heart blood pressure is low as blood enters atriaand flows into ventricles
AV valves are open, then atrial systole occurs
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Phases of the Cardiac Cycle
Ventricular systole
Atria relax
Rising ventricular pressure results in closing of AVvalves
Isovolumetric contraction phase
Ventricular ejection phase opens semilunar valves
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Phases of the Cardiac Cycle
Isovolumetric relaxation – early diastole
Ventricles relax
Backflow of blood in aorta and pulmonary trunkcloses semilunar valves
Dicrotic notch – brief rise in aortic pressure causedby backflow of blood rebounding off semilunarvalves
InterActive Physiology ®: Cardiac Cycle, pages 3–18
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Figure 18.20
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Blood flow through the heart is controlled bypressure changes.
Blood flows down a pressure gradient.
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Cardiac Output (CO) and Reserve
CO is the amount of blood pumped by eachventricle in one minute
CO is the product of heart rate (HR) and strokevolume (SV)
HR is the number of heart beats per minute
SV is the amount of blood pumped out by aventricle with each beat
Cardiac reserve is the difference between restingand maximal CO
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Cardiac Output: Example
CO (ml/min) = HR (75 beats/min) x SV (70ml/beat)
CO = 5250 ml/min (5.25 L/min)
Entire blood supply passes through each side of theheart once each minute
Cardiac output varies directly with SV and HR
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Regulation of Stroke Volume
SV = end diastolic volume (EDV) minusend systolic volume (ESV)
EDV = amount of blood collected in aventricle during diastole
How long ventricular diastole lasts
Venous pressure
ESV = amount of blood remaining in aventricle after contraction
Arterial blood pressure
Force of ventricular contraction
Atrial and Ventricular diastole isovolumetric filling
Atrial Systole ventricular diastole
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Factors Affecting Stroke Volume
Preload – amount ventricles are stretched bycontained blood
Affects EDV
Contractility – cardiac cell contractile force
Affects ESV
Afterload – back pressure exerted by blood in thelarge arteries leaving the heart
Affects ESV
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Regulation of Heart Rate
Positive chronotropic factors increase heart rate
Negative chronotropic factors decrease heart rate
Autonomic Nervous System
Chemical Regulation
Other Factors
Age, gender, exercise, body temperature
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Sympathetic nervous system (SNS) stimulation isactivated by stress, anxiety, excitement, or exercise
Parasympathetic nervous system (PNS)stimulation is mediated by acetylcholine andopposes the SNS
PNS dominates the autonomic stimulation, slowingheart rate and causing vagal tone
Slows SA node by 25 beats/min.
Regulation of Heart Rate: Autonomic NervousSystem
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Chemical Regulation of the Heart
The hormones epinephrine and thyroxine increaseheart rate
Intra- and extracellular ion concentrations must bemaintained for normal heart function
InterActive Physiology ®: Cardiac Output, pages 3–9
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Homeostatic Imbalance of Cardiac Output
Congestive heart failure (CHF) – when thepumping efficiency (CO) of the heart is so low thatblood circulation is inadequate to meet tissueneeds.
Congestive heart failure (CHF) is caused by:
Coronary atherosclerosis
Persistent high blood pressure
Multiple myocardial infarcts
Dilated cardiomyopathy (DCM)
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Developmental Aspects of the Heart
Begins as two simple endothelial tubes, fuse toform one chamber.
Pumps by day 23
By day 25, four chambers are present
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Developmental Aspects of the Heart
Fetal heart structures that bypass pulmonarycirculation
Foramen ovale connects the two atria
Ductus arteriosus connects pulmonary trunk andthe aorta
At or shortly after birth, these shunts close
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Examples of Congenital Heart Defects
Figure 18.25
1.Lead to mixing or oxygen-poor systemic bloodwith oxygenated pulmonary blood
2.Involves narrowed valves or vessels
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Age-Related Changes Affecting the Heart
Sclerosis and thickening of valve flaps
Usually mitral
Decline in cardiac reserve
Fibrosis of cardiac muscle
Atherosclerosis